Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние различных режимов ИВЛ на механизмы регуляции кровообращения с позиции спектрального анализа параметров гемодинамики

Диссертация: Влияние различных режимов ИВЛ на механизмы регуляции кровообращения с позиции спектрального анализа параметров гемодинамики
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Широкий диапазон функциональных резервных возможностей часто компенсирует влияние того или иного фактора на гемодинамику, не позволяя судить на основании клинических признаков о степени напряжения регуляторных механизмов, обеспечивающих эту самую компенсацию. С учетом современных данных, рассматривающих состояние вегетативной регуляции в качестве маркера компенсаторных реакций, а также… Читать ещё >

Влияние различных режимов ИВЛ на механизмы регуляции кровообращения с позиции спектрального анализа параметров гемодинамики (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список использованных сокращений
  • ГЛАВА I.

Взаимосвязь регуляции дыхания и кровообращения. Влияние вентиляции на гемодинамику и механизмы регуляции кровообращения. Вариабельность параметров кровообращения, ее клиническая значимость (обзор литературы).

1.1. Взаимосвязь регуляции дыхания и кровообращения.

1.2. Влияние ИВ Л на кровообращение. Кардиореспираторное взаимодействие.

1.3. Влияние факторов нейрогуморальной регуляции почечной гемодинамики на системное кровообращение на фоне ИВЛ.

1.4. Влияние вентиляции на функциональное состояние А.Н.С.

1.4.1. Феномен дыхательной аритмии (RSA), его физиологическая значимость.

1.4.2. Дыхание и постганглионарная симпатическая активность.

1.4.3. Барорецепторная реакция при PPV.

1.5. Влияние респираторного паттерна на активность А.Н.С.

1.6. Колебательность гемодинамики.

1.7. Клиническая значимость вариабельности показателей гемодинамики.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика собственных наблюдений.

2.2. Методы исследования, применявшиеся в работе.

2.2.1. Метод оценки респираторной механики.

2.2.2. Метод исследования абсолютных значений параметров гемодинамики.

2.2.3. Метод оценки спектральных характеристик параметров гемодинамики.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Показатели центральной гемодинамики в условиях вентиляции с обратным соотношением вдоха к выдоху.

3.1.1. Показатели, характеризующие функцию сердца.

3.1.2. Показатели, характеризующие функцию сосудов.

3.1.3. Дыхательные составляющие реовол центральных и периферических сосудов.

3.2. Спектральный анализ параметров гемодинамики.

3.2.1. Спектральный анализ параметров гемодинамики, характеризующих функцию сердца и интегральных показателей (1-я и 2-я группа).

3.2.2. Показатели дисперсии (Б) и спектральной плотности мощности (Р) показателей, характеризующих функцию сосудов (1-я группа).

3.2.3. Показатели дисперсии и спектральной плотности мощности дыхательных составляющих пульсации сосудов (1-я группа).

3.2.4. Показатели дисперсии и спектральной плотности мощности параметров, характеризующих функцию сосудов (2-я группа).

3.2.5. Показатели дисперсии и спектральной плотности мощности дыхательных составляющих пульсации сосудов (2-я группа).

3.3. Оценка активности регуляторных механизмов.

3.3.1. Анализ регуляторных сдвигов на основе распределения

Рт (1-я и 2-я группа).

3.3.2. Анализ регуляторных сдвигов на основе распределения спектральной плотности мощности по частотным диапазонам (1-я группа).

3.3.3. Анализ регуляторных сдвигов на основе распределения спектральной плотности мощности по частотным диапазонам (2-я группа).

3.4. Сравнительная оценка 4-х режимов вентиляции с позиции спектрального анализа параметров гемодинамики.

3.5. Затраты энергии на процессы регуляции кровообращения после применения 4-х режимов вентиляции.

3.6. Результаты исследования респираторной механики.

ГЛАВА IV.

Актуальность проблемы.

Безопасность механической вентиляции являлась предметом беспокойства со времени введения ее в медицинскую практику. Клиницисты осведомлены в том, что, несмотря на жизнесберегающий характер респираторной поддержки, у нее существует ряд недостатков и осложнений. A State of the Art review, опубликованный несколько лет назад в American Review of Respiratory Disease, перечисляет эти осложнения [74].

В настоящее время выполнено достаточно большое количество исследований, посвященных неблагоприятным эффектам ИВЛ, касающихся большинства органов и систем. К ним относятся воздействие механической вентиляции на сердечно-сосудистую систему [19,21,24,45,74,112,127 144,165,184], на желудочно-кишечный тракт [49,61,70,71,75,84,85,96,106, 109,116,122,128,135,138,148,160], на легкие, которое проявляется не только в виде баротравмы [21,28,56], но и других форм вентилятор-индуцированного повреждения легких [43,44,54,55,59,71,72,73,82,98,101,102,108,110,114,124, 130,131,141,146,149,158,159,163,166,165,170,178,186,188], степень которого определяется несколькими факторами: исходным состоянием системы органов кровообращения и дыхания, характером, параметрами и длительностью вентиляции. Все это укладывается в концепцию об агрессивности респираторной поддержки, тесно коррелирующей с уровнем давления в дыхательных путях, величиной Vt и стратегией ИВЛ [24]. Результатом вышеуказанных работ стала разработка ряда принципов и практических рекомендаций рационального проведения механической вентиляции, которые реализованы в стратегии защитных (протекторных) режимов и параметров вентиляции [42,46,91,92,103,117,129,177 152,175,179, 180,181].

Особое место среди ряда побочных эффектов ИВЛ отводится ее влиянию на гемодинамику [19,21,24,29, 67,164]. Поскольку кровообращение является замкнутым ауторегуляторным контуром, который нацелен на сохранение органного перфузионного давления и кровотока путем изменения автономного тонуса бывает трудно отдифференцировать первичные и вторичные эффекты повышенного Paw, которое приводит к новому устойчивому состоянию гемодинамики [142]. Не удивительно, что данные о перестройке кровообращения у пациентов без заболеваний сердца и легких до сих пор остаются противоречивыми. Несмотря на то, что общепринятой является концепция относительно снижения венозного притока на фоне ИВЛ, многочисленными экспериментами на животных и клиническими исследованиями показано, что венозный возврат часто остается неизменным даже во время вентиляции с PEEP [31,142]. Основным фактором, определяющим степень влияния ИВЛ на гемодинамику, считается Pmean [21,24,33]. Современная наркозно-дыхательная аппаратура позволяет реализовать множество вариантов респираторной поддержки при одинаковой величине указанного показателя и, следовательно, сопоставимой степени влияния на кровообращение. В этом смысле не только малоинвазивные методы [35], но даже инвазивный мониторинг центральной гемодинамики (по мнению ряда авторов наиболее информативный метод [34]) дает ограниченное представление о функциональной перестройке сердечнососудистой системы.

С этой точки зрения не достаточно изученным остается вопрос относительно эффектов вентиляции на вегетативную (автономную) нервную систему, принимая во внимание то, что, во-первых, ее функциональное состояние тесно связано с адаптивными реакциями организма, а во-вторых, что респираторный паттерн в значительной степени способен модулировать ее активность. Кроме того, легкие выполняют и недыхательные (метаболические) функции тесно связанные с инактивацией и синтезом ряда вазоактивных факторов, учавствующих в нейрогуморальной регуляции кровообращения [14,18,23,24]. Несмотря на то, что в настоящее время уже существуют некоторые данные о влиянии спонтанной вентиляции на активность А.Н.С., совершенно не изученным остается вопрос, касающийся воздействия ИВЛ на вегетативный статус, в особенности в условиях операционной травмы и анестезии. Сообщалось, что в этих условиях нарушается барорефлекторный контроль и это сопровождается не нормальной динамикой регуляторных реакций сердечно-сосудистой системы и обозначает снижение стабильности контролирующих систем [76].

Широкий диапазон функциональных резервных возможностей часто компенсирует влияние того или иного фактора на гемодинамику, не позволяя судить на основании клинических признаков о степени напряжения регуляторных механизмов, обеспечивающих эту самую компенсацию. С учетом современных данных, рассматривающих состояние вегетативной регуляции в качестве маркера компенсаторных реакций, а также потенциальных кардиальных осложнений, контроль безопасности МУ, вероятно, не должен ограничивается традиционной оценкой показателей центральной гемодинамики.

Таким образом, несмотря на достаточно глубокий анализ гомеостатических сдвигов на фоне проведения ИВЛ, именно отсутствие данных об изменениях, происходящих в регуляции кровообращения, не позволяет сформулировать единую концепцию о комплексе компенсаторных реакций (в рамках поддержания гомеостаза) в ответ на проведение МУ и принципах рационального ее проведения.

Цель исследования. Целью работы является изучение комплексных данных легочной функции и гемодинамики, включая регуляцию кровообращения, при ИВЛ. Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить воздействие режимов механической вентиляции с различной продолжительностью времени вдоха (ТО (1:Е — 3:1- 1.5:1- 1:1- 1:3) на характер и напряженность вегетативного регулирования.

2. Провести сравнительную оценку активности автономной нервной системы (А.Н.С.) в период непосредственно перед экстубацией и после нее.

3. Сопоставить изменения спектральных характеристик гемодинамики, возникающие после проведения традиционной ИВ Л (1РРУ, 1: Е-1:2), СРРУ (РЕЕР-6 см. вод.ст.) и режимов ИВЛ с обратным соотношением вдоха к выдоху — 1ЫУ (1:Е — 2:1).

4. Оценить влияние блокады циклооксигеназы ортофеном на изменения механических свойств легочной ткани и регуляцию кровообращения.

5. Обобщить полученные данные об изменении функции легких, гемодинамики и ее регуляции в условиях 1РРУ, СРРУ и ШУ и разработать рекомендации по их рациональному применению1 в процессе проведения анестезии у больных с плановыми операциями.

Научная новизна.

1. В работе впервые представлены данные анализа изменений комплекса спектральных характеристик гемодинамики, отражающих ее регуляцию, показателей респираторной механики при различных режимах ИВЛ (1РРУ, ШУ, СРРУ).

2. Установлено, что применение режимов ИВЛ с обратным соотношением продолжительности времени вдоха к выдоху у пациентов с интактными легкими сопровождается значительными изменениями гемодинамики, связанными’со снижением венозного возврата и с активацией гуморально-метаболической регуляции, что свидетельствует о неблагоприятной перестройке функциональной активности А.Н.С.

3. Впервые дана научно-обоснованная оценка режимов вентиляции с позиции ее агрессивности, основанная на сопоставлении изменений респираторной механики и степени напряжения компенсаторных механизмов (адаптации) по данным спектрального анализа.

Практическая значимость.

В работе показано, что период пробуждения больных, на фоне продолжающейся ИВЛ, который характеризуется редуцированной анестезией и восстановлением рефлекторной активности является наиболее неблагоприятным с точки зрения динамики регуляторных процессов кровообращения и требует особого внимания.

Показано, что воздействие 1РРУ во время анестезии с применением ингаляционных анестетиков, по сравнению с СРРУ, является более агрессивным с позиции оценки приспособительных реакций организма.

Установлено, что СРРУ и Ш. У даже при одинаковом уровне среднего давления в дыхательных путях вызывают различные по выраженности и характеру приспособительные реакции, что говорит о целесообразности дифференцированного подхода к выбору метода проведения ИВЛ во время анестезиологического пособия.

Внедрение результатов исследования.

Результаты проведенных исследований используются в работе отделений анестезиологии и реаниматологии ЦМСЧ-71 г. Озерска (Челябинская область), ГКБ № 3 г. Челябинск, а также в учебном процессе кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУ ДПО Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования МЗ РФ г. Челябинска в виде чтения лекций и семинарских занятий.

Апробация работы.

Основные положения диссертации обсуждались на международном конгрессе «Респираторная поддержка на рубеже XXI века» (Красноярск, 1820 сентября 2001), Уральском региональном медико — техническом семинаре «Респираторная поддержка современными аппаратами искусственной вентиляции легких» (Екатеринбург 2001), ХУШ Международной научно-практической конференции анестезиологов-реаниматологов, посвященной 10-летию независимости республики Казахстан (Костанай 2001), на III Всероссийском симпозиуме «Колебательные процессы гемодинамики. Пульсация и флюктуация сердечнососудистой системы» (г. Челябинск 2003).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 работ в виде научных статей.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста, содержит 25 таблиц, 22 рисунка. Состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной материалам и методам, главы результаты исследования, обсуждение полученных результатов, заключения, выводов, списка использованной литературы и приложения.

Список литературы

включает 190 источников, из них 41 отечественных и 149 зарубежных.

Выводы:

1. Применение режимов ИВЛ с обратным соотношением вдоха к выдоху (1:Е > 2:1) сопровождается ростом АД спазмом сосудов, урежением ЧСС. Возникает напряжение барорегуляции и компонентов объемной регуляции, центральная рефлекторная ригидность ритма сердца и микрососудов, (снижение Р, 5) с преобладанием гуморально-метаболической регуляции параметров, характеризующих функцию сердца (УО, ЧСС), МОК и АД. Уменьшение продолжительности времени вдоха (1:Е — 1:1) приводит к разобщению гуморально-метаболической регуляции ритма сердца (прирост PI, Р2) и периферических сосудов (снижение PI, Р2). Тем не менее, с учетом сбалансированности энергии ситуация не выходит за рамки физиологической.

2. После окончания операции в период перед экстубацией на фоне ИВЛ регуляция кровообращения становится более напряженной за счет активации гуморально-метаболического компонента большинства параметров гемодинамики. Это является неблагоприятным фактором и требует гемодинамического мониторинга. Непосредственно после экстубации на фоне самостоятельного дыхания показатели автономной регуляции нормализуются.

3. Сравнительная оценка спектральных характеристик гемодинамики, показала, что агрессивность влияния четырех режимов ИВЛ на вегетативный статус (регуляцию кровообращения) уменьшается в следующей последовательности IRV > IPPV > CPPV.

4. На фоне применения ортофена наблюдалась тенденция к смягчению неблагоприятных сдвигов кровообращения. Не отмечено влияния препарата на показатели респираторной механики.

5. Наиболее приемлемым режимом респираторной поддержки во время анестезии и операции является CPPV. Он улучшает механические свойства легких и гемодинамический регуляторный паттерн. Этот режим целесообразно применять при неосложненных плановых оперативных вмешательствах у гинекологических больных. У этой группы пациентов режим IRV не должен использоваться рутинно.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Н. Нарушения регуляции дыхания / В. Н. Абросимов. — М.: Медицина, 1990.- 248с.
  2. А.А. Физиологические основы биоимпедансного мониторинга гемодинамики в анестезиологии (с помощью системы «Кентавр»): Учеб. пособие для врачей — анестезиологов. В 2 т./ А. А. Астахов. — Челябинск: Микролюкс, 1996.
  3. А.А. Патофизиология сердечно-сосудистых реакций на наркоз и перемену положения тела у больных с патологией спинного мозга / А. А. Астахов, А. И. Козель, Б. М. Говоров. — Челябинск: Челяб. дом печати, 1994- 137с.
  4. А.А. Перераспределение кровенаполнения при анестезии и операции (диагностика, мониторинг, управление) / А. А Астахов: Автореф. дис. … д-рамед.наук. — Л., 1988. -36с.
  5. P.M. Математический анализ сердечного ритма при стрессе / P.M. Баевский, О. М. Кириллов, З. Клецкин. — М.: Наука, 1984. — 224с.
  6. И.Д. Центральные механизмы гуморально-метаболической и автономной регуляции кровообращения при критических состояниях, обусловленных патологией головного мозга / И. Д. Бубнова: Дис.. .д-ра мед. наук. — Челябинск, 2001. — 184с.
  7. Р.И. Искусственная вентиляция легких (принципы, методы, аппаратура) / Р. И. Бурлаков, Ю. Ш. Гальперин, В. М. Юревич. — М.: Медицина, 1986. — 240 с, ил. -116 —
  8. А. Физиология почек: Пер. с англ./А. Вандер. — СПб: Издательство Питер, 2000. — 256с.
  9. .М. Организация и анализ результатов многолетнего круглосуточного неинвазивного биоимпедансного мониторинга гемодинамики в крупной многопрофильной больнице /Б.М. Говоров: Дис. … д-ра мед. наук, Челябинск. — 2002. — 184с.
  10. М.А. Патофизиология легких: Пер. с англ.- 3-е изд., испр./ М. А. Гриппи — М.- СПб: БИНОМ, Невский Диалект, 2001. — 318 с, ил.
  11. А.П. Дыхательная недостаточность /Руководство для врачей/.- А. П. Зильбер — М.: Медицина, 1989. — 512с.
  12. А.П. Этюды критической медицины. Т.2. Респираторная медицина/ А. П. Зильбер. — Петрозаводск: Изд-во Петрозавод. ун-та, 1996.-488 с: ил. -117-
  13. .Д. Варианты внутривенной анестезии при операциях на легких в условиях высокочастотной искусственной вентиляции /Б.Д. Зислин, И. Д. Медвинский, В. А. Юдин // Анестезиология и реаниматология.-1990. — № 3. — 66−68.
  14. Интенсивная терапия в педиатрии. В 2 т. Т.1: Пер. с англ./ Под ред. Дж. П. Моррея. — М.: Медицина, 1995. — 464с: ил.
  15. В.Л. Респираторная поддержка: Руководство / В. Л. Кассиль, Г. С. Лескин, М. А. Выжигина. — М.: Медицина, 1997. -320с.
  16. Ю.Ю. Компьютерный анализ вариабельности сердечного ритма: методики, интерпретация, клиническое применение ЛО.Ю. Кирячков, Я. М. Хмелевский, Е. В. Воронцова // Анестезиология и реаниматология. — 2000. — № 2. — 56−62.
  17. И.А. Метаболические функции легких /И.А.Козлов, М. А. Выжигина, М. Л. Бархи // Анестезиология и реаниматология. — 1983. -№ 1.-С.67−75.
  18. А.П. Основы респираторной поддержки в анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии /А.П. Колесниченко, А. И. Грицан -Красноярск: КрасГМА, 2000. — 216с.
  19. Ю.А. Вентиляция легких со вспомогательным давлением. Технические аспекты и особенности применения /Ю.А. Конюков, В. И. Картавенко // Анестезиология и реаниматология- 1995. — № 4. — 49−57.
  20. Ку кельт В. Влияние искусственной вентиляции легких с различным уровнем положительного давления в конце выдоха на функции легких / В. Кукельт, И. Шарфенберг, Р. Даубершмидт // Анестезиология и реаниматология. -1980. — № 6. — 9−11.
  21. . Терапия открытых легких в анестезии и интенсивной терапии /Б. Лахманн, Д. Поэльма // Освежающий курс лекций: Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. -Архангельск, 2002. — Вып.7. — 283−288.
  22. А.Л. Искусственная вентиляция легких: цели, методы, аппаратура/ А. Л. Левит, А. А. Альбокринов, О. Н. Савельев. — Екатеринбург, 2002. — 72с.
  23. Мониторинг больных в условиях механической вентиляции легких /В.В.Мороз, А. В. Власенко, И. О. Закс и др.// Вестн. Интенсив, терапии-2 0 0 2. — № 2. — 3−8.
  24. Д. Физиология сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ./ Д. Морман, Л. Хеллер. — СПб: Издательство Питер, 2000. — 256с.
  25. Э.К. Обезболивание в хирургии пожилых. Функциональная адаптация малого круга кровообращения при наркозе с искусственной вентиляцией легких / Э. К. Николаев: Дис. … д-ра мед. наук. -Свердловск, 1971. -311с.
  26. Э.М. Вентиляция легких, регулируемая по давлению при обратном соотношении продолжительности фаз вдоха и выдоха / Э. М. Николаенко, СМ. Беликов, Е. В. Волкова // Анестезиология и реаниматология. — 1996. — № 1. — 438.
  27. А.П. Гемодинамический мониторинг: современные тенденции развития / А. П. Плесков, О. Г. Мазурина // Анестезиология и реаниматология. — 1998. — № 3. — 71−73.
  28. Путенсен К. BIPAP/APRV: влияние спонтанного дыхания на газообмен /К. Путенсен // Освежающий курс лекций: Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск, 2001. — Вып.6-С.207−209.
  29. Дж. Физиология дыхания: Пер. с англ./ Уэст Дж. — М.: Мир, 1988. — 200с, ил.
  30. А.Н. Медленные колебания гемодинамики. Теория, практическое применение в клинической медицине и профилактике /А.Н. Флейшман. -Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние РАН, 1999−264с.
  31. . Кровообращение: Пер. с англ. / Б. Фолков, Э.М. Н и л — Медицина, 1976−463 с, ил.
  32. Цховребов С В. Легочный газообмен и гемодинамика при перемежающейся принудительной вентиляции легких с положительным давлением на выдохе / С В. Цховребов, В. В. Герег // Анестезиология и реаниматология. — 1987. — № 3. — 28−30.
  33. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome / M.B. Amato, C.S. Barbas, D.M. Medeiros et al. // N. Engl. J. Med. — 1998. — Vol.338. — P.347−354.
  34. Adverse ventilatory strategy causes pulmonary-to-systemic translocation of endotoxin / D.B. Murphy, N. Cregg, L. Tremblay et al. // Am. J. Respir. Crit Care Med. — 2000. — Vol.162. — P.27−33.
  35. Amato M.B.P. Barotrauma, volutrauma, and ventilation of acute lung injury /Amato M.B.P., Marini J.J. // Marini JJ Slutsky AS, eds. Physiological basis of ventilatory support. N. Y.: Marcel Dekker, 1998. — P. 1187−1245.
  36. Assessment of autonomic function in humans by heart rate spectral analysis / B. Pomeranz, R.J. Macaulay, M.A. Caudill et al. // AJP. — Heart Circulat. Physiol. — 1985. -Vol. 248, Iss.l. — P.151−153.
  37. Beneficial effects of the «open lung approach» with low distending pressures in acute respiratory distress syndrome / M.B.P. Amato, C.S.V. Barbas, D.M. Medeiros et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1995. — Vol.152. -P.1835−1846.
  38. Blaber A.P. Cardiorespiratory interactions during fixed-pace resistive breathing / A. P. Blaber, R.L. Hughson// J. Appl. Physiol. — 1996. — Vol 80, Iss.5.-P.1618−1626.
  39. Blues CM. Respiratory sinus arrhythmia and clinical signs of anaesthesia in children / CM. Blues, C.J.D. Pomfrett // Br. J. Anaesth. — 1998. — Vol. 81. -P.333−337.
  40. Bredenberg CE. Relation of portal hemodynamics to cardiac output during mechanical ventilation with PEEP/ CE. Bredenberg, A.M. Paskanik // Ann. Surg. — 1983. — Vol.198. — P.218−222.
  41. Cardiac effects of increased lung volume and decreased pleural pressure in man / S.M. Scharf, R. Brown, D.E. Tow et al. // J. Appl. Physiol. — 1979. -Vol.47. — P.257−262. -120-
  42. Cardiorespiratory interactions during resistive load breathing / P. Calabrese, H. Perrault, D.T. Pham et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. — 2000. — Vol. 279, Iss.6. — P.2208−2213.
  43. Caruana-Montaldo B. The Control of Breathing in Clinical Practice / B. Caruana-Montaldo, K. Gleeson, C.W. Zwillich // Chest. — 2000. — Vol.117. -P.205−225.
  44. Changes in autonomic regulation induced by physical training in mild hypertension / M. Pagani, V. Somers, R. Furlan et al. // Hypertension.-1988. -Vol.12. — P.600−610.
  45. Changes in cytokine expression secondary to injurious mechanical ventilation strategies in an ex vivo lung model / L.N. Tremblay, D. Miatto, Q. Hamid et al. // Intens. Care Med. — 1997. 23, suppl 1. — P3.
  46. Changes in muscle sympathetic nerve activity and renal function during positive-pressure breathing in humans / S. Tanaka, S. Sagawa, K. Miki et al.// AJP — Regulat, Integrat. Comparat. Physiol. — 1994. — Vol.266, Iss. 4. -P. 1220−1228.
  47. Comparison of conventional and high-frequency ventilation: oxygenation and lung pathology / P.P. Hamilton, A. Onayemi, J.A. Smyth et al. // J. Appl. Physiol. — 1983. — Vol.55. — P.131−138.
  48. Comparison of spontaneous vs. metronome-guided breathing on assessment of vagal modulation using RR variability /D.M. Bloomfield, A. Magnano, T J. Biggeret et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2001. — Vol.280, Iss.3.-P.l 145−1150.
  49. Consequences of vascular flow on lung injury induced by mechanical ventilation / A.F. Broccard, J.R. Hotchkiss, N. Kuwayama et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1998. — Vol.157. — P. 1935−1942.
  50. Cullen JJ. Gastrointestinal myoelectric activity during endotoxemia / J J. Cullen, K.S. Ephgrave, D.K. Caropreso // Am. J. Surg. 1996. — Vol.171. -P.596−599.
  51. Culver В. H. Lung volume and pleural pressure effects on ventricular function / B.H. Culver, JJ. Marini, J. Butler // J. Appl. Physiol. — 1981. — Vol 50, Iss.3. — P.630−635.
  52. Cyclic changes in right ventricular output impedance during mechanical ventilation / A. Vieillard-Baron, Y. Loubieres, J-M. Schmitt et al. // Appl. Physiol. — 1999. — Vol.87, Iss.5. — P.1644−1650.
  53. De Boer R.W. Hemodynamic fluctuations and baroreflex sensitivity in humans: a beat-to-beat model / R.W.De Boer, J.M. Karemaker, J. Strackee // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 1987. — Vol.253. — P.680−689.
  54. Decreased heart rate variability in patients with chronic obstructive pulmonary disease / M. Volterrani, S. Scalvini, G. Mazzuero et al. // Chest. — 1994. -Vol.106.-P.1432−1437.
  55. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis / R.C. Bone, R.A. Balk, F.B. Cerra et al. // Chest. — 1992. — Vol.101. — P.1644−1655.
  56. Determinants of Aortic Pressure Variation During Positive-Pressure Ventilation in Man / A.Y. Denault, T.A. Gasior, J. Gorcsan et al. // Chest. -1999. — Vol.116. — P.176−186.
  57. Direct effect of PaC02 on respiratory sinus arrhythmia in conscious humans / N. Sasano, A.E.Vesely, J. Hayano et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2002. -Vol.282, Iss. 3. — P.973−976.
  58. Dopamine antagonists in the upper gastrointestinal tract / J.E. Valenzuela, C.P. Dooley et al. // Scand. J. Gastroenterol. -1984. — Vol.96. — P. 127−136.
  59. Dopexamine but not dopamine increases gastric mucosal oxygenation during mechanical ventilation in dogs /T.W. Scheeren, L.A. Schwarte, S.A. Loer et al. // Crit Care Med. — 2002. — Vol.30, N 4. — P.881−887.
  60. Dopexamine prevents depression of mesenteric blood flow caused by positive end-expiratory pressure in rats / S. Steinberg, G. Azar, R. Love et al. // Surgery. — 1996. — Vol.120. — P.597−601. — 122-
  61. Dos Santos С. Invited review: mechanisms of ventilator-induced lung injury: a perspective / C.C. Dos Santos, A.S. Slutsky // J. Appl. Physiol. -2000. — Vol.89. — P.1645−1655.
  62. Dreyfuss D. Mechanical ventilation-induced pulmonary edema: interaction with previous lung alterations / D. Dreyfuss, P. Soler, G. Saumon // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1995. — Vol.151. — P. 1568−1575.
  63. Dreyfuss D. Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies / D. Dreyfuss, G. Saumon // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1998. -Vol.157. -P.294−323.
  64. Duodenogastroesophageal reflux and esophageal mucosal injury in mechanically ventilated patients / A. Wilmer, J. Tack, E. Frans et al. // Gastroenterology. — 1999. — Vol.116, N 6. — P.1293−1299.
  65. Dynamic Cardiocirculatory Control During Propofol Anesthesia in Mechanically Ventilated Patients. CRITICAL CARE AND TRAUMA / С Keyl, A. Schneider, M. Dambacher et al.// Anesth. Analg. -2000. — Vol.91. -P.1188−1195.
  66. Eckberg D. The human respiratory gate / D. Eckberg // J. Physiol. — 2003. — Vol.548, N 2.-P.339−352.
  67. Eckberg D.L. Sympathovagal Balance A Critical Appraisal / D. L. Eckberg // Circulation. — 1997. -Vol.96. — P.3224−3232.
  68. Effect of lung inflation on lung blood volume and pulmonary venous flow/ R. Brower, R.A. Wise, C. Hassapoyannes et al. // J. Appl. Physiol. — 1985. -Vol. 58, Iss.3.-P.954−963.
  69. Effect of mechanical ventilation on hepatic drug pharmacokinetics 1С. Richard, A. Berdeaux, F. Delion et al. // Chest. — 1986. — Vol.90. -P.837−841.
  70. Effects of CPAP therapy on cardiovascular variability in obstructive sleep apnea: a closed-loop analysis / V. Belozeroff, R.B. Berry, C.S.H. Sassoon et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2002. — Vol. 282, Iss.l. -P.l 10−121.
  71. Effects of Decreased Respiratory Frequency on Ventilator-induced Lung Injury / Jr.J.R. Hotchkiss, L. Blanch, G. Murias et al.// Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2000. — Vol. 161, N 2. — P.463-^168. — 123-
  72. Effects of normal and loaded spontaneous inspiration on cardiovascular function /S.M. Scharf, R. Brown, N. Saunders et al. // J. Appl. Physiol. -1979. — Vol. 47, Iss. 3. — P.582−590.
  73. Effects of PEEP on liver arterial and venous blood flows / N. Brienza, J.P. Revelly, T. Ayuse et al.// Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1995. — Vol.152. -P.504−510.
  74. Effects of positive end-expiratory pressure (PEEP) ventilation on the exocrine pancreas in minipigs / M. Kahle, J. Lippert, S. Willemer et al. // Res. Exp. Med. -1991. — Vol.191. — P.309−325.
  75. Effects of positive end-expiratory pressure on cardiac output distribution in the pig / E. Halden, S. Jakobson, L. Janeras et al. // Acta Anaesthesiol. Scand. — 1982. — Vol.26, N 4. — P.403−408.
  76. Effects of propofol and thiopentone, and benzodiazepine premedication on heart rate variability measured by spectral analysis / S.J. Howell, V. Wanigasekera, J.D.Young et al. // Br. J. Anaesth. — 1995. -Vol. 74, Iss.2. -P.168−173.
  77. Effects of resistive loading on the pattern of breathing /P.Calabrese, D.T. Pham, A. Eberhard et al. // Respir. Physiol. — 1998. — Vol.113. — P. 167−179.
  78. Effects of respiratory interval on vagal modulation of heart rate / J. Hayano, S. Mukai, M. Sakakibara et al.// A.J.P. — Heart Circul. Physiol. — 1994. — Vol 267, Iss.l.-P3310.
  79. El-Omar M. Mechanisms of respiratory sinus arrhythmia in patients with mild heart failure / M. El-Omar, A. Kardos, B. Casadei // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2001,-Vol. 280, 1. — P.125−131.
  80. Extracorporeal carbon dioxide removal technique improves oxygenation without causing overinflation / F. Brunet, J.P. Mira, M. Belghith et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1994. — Vol.149. — P.1557−1562.
  81. Feihl F. Permissive hypercapnia: how permissive should we be? / F. Feihl, C. Perret// Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1994. — Vol.150. — P.1722−1737.
  82. Floras J.S. Arterial Baroreceptor and Cardiopulmonary Reflex Control of Sympathetic Outflow in Human Heart Failure / J.S. Floras // Ann. N.Y. Academy Scien. — 2001. — Vol.940. — P.500−513.
  83. Froese A.B. High frequency ventilation / A.B. Froese, A.C. Bryan // Am. Rev. Respir. Dis. — 1987. — Vol.135. — P. 1363−1374. — 124-
  84. Gastroduodenal motility in mechanically ventilated critically ill patients: a manometric study / A. Dive, M. Moulart, P. Jonard et al. // Crit. Care Med. -1994. — Vol.22, N 3. — P.441147.
  85. Gastrointestinal motility and gastric tube feeding in mechanically ventilated patients / K. Bosscha, V.B. Nieuwenhuijs, A. Vos et al. // Crit. Care Med. -1998. — Vol.26. — P.1510−1517.
  86. Gregory TJ. Bovine surfactant therapy for patients with acute respiratory distress syndrome / TJ. Gregory, K.P. Steinberg, R.G. Spragg // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1997. — Vol.155. — P. 1309−1315.
  87. Hemodynamic consequences of mechanical ventilation /D.A. Welsh, W.R. Summer, B. de Bloisblanc et al. // Clin. Pulm. Med. — 1999. — Vol.6. -P.52−65.
  88. Hemodynamic, sympathetic and angiotensin II responses to PEEP ventilation before and during administration of isoflurane / A. Aneman, J. Ponten, L. Fandriks et al. // Acta Anaesthesiol. Scand. — 1997. — Vol. 41. — P.4118.
  89. Hiccups in infants: characteristics and effects on ventilation / R.T. Brouillette, B.T. Thach, Y.K. Abu-Osba et al. // J. Pediatr. -1980. — Vol.96. -P. 219−225.
  90. High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure / D. Dreyfuss, P. Soler, G. Basset et al. // Am. J. Respi. r Crit. Care Med. -1988.-Vol.137.-P.l 159−1164.
  91. High lung inflation increases mRNA levels of ECM components and growth factors in lung parenchyma / J.T. Berg, Z. Fu, E.C. Breen et al. // J. Appl. Physiol. — 1997. — Vol.83. — P. 120−128.
  92. Hypercapnic acidosis may attenuate acute lung injury by inhibition of endogenous xanthine oxidase / K. Shibata, N. Cregg, D. Engelberts et al. // Am. J. Respir. Crit Care Med. — 1998. — Vol.158. — P.1578−1584.
  93. Hyperventilation alters arterial baroreflex control of heart rate and muscle sympathetic nerve activity / P. Van de Borne, S. Mezzetti, N. Montano et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.- 2000. — Vol.279, Iss.2. — P.536−541.
  94. Hyperventilation induces release of cytokines from perfused mouse lung /A.N. von Bethmann, F. Brasch, R. Nusing et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1998. — Vol.157. — P.263−272. — 1 2 5 —
  95. Impaired gastric emptying in mechanically ventilated, critically ill patients / D.K. Heyland, G. Tougas, D. King et sl. ll Intens. Care Med. -1996. -Vol.22.-P.1339−1344.
  96. Importance of ventilation in modulating interaction between sympathetic drive and cardiovascular variability / P. Van De Borne, N. Montano, K. Narkiewicz et al. //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2001. — Vol.280, Iss.2.- P.722−729.
  97. Increased microvascular permeability in dog lungs due to high airway pressures / J.C. Parker, M. I. Townsley, B. Rippe et al. // J. Appl. Physiol. -1984. — Vol.57. — P.1809−1816.
  98. Increasing splanchnic blood flow in the critically ill / N.D. Maynard, D.J. Bihari, R.N. Dalton et al. // Chest. — 1995. — Vol.108. — P. 1648−1654.
  99. Inflammatory chemical mediators during conventional ventilation and during high frequency oscillatory ventilation / Y. Imai, T. Kawano, K. Miyasaka et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1994. — Vol.150. — P. 1550−1554.
  100. Influence of positive end-expiratory pressure on left ventricular performance / F. Jardin, J.C. Farcot, L. Boisante et al. // N. Engl. J.Med. — 1981. -Vol.304.-P.387−392.
  101. Influence of respiration on heart rate and blood pressure fluctuations /V. Novak, P. Novak, L. De Champlain et al. // J. Appl. Physiol. -1993. — Vol.74. -P.617−626.
  102. Influence of respiration on metabolic, hemodynamic, psychometric, and R-R interval power spectral parameters / R.E. De Meersman, S.S. Reisman, M. Daum et al. // A.J.P. Heart Circulat. Physiol. — 1995. — Vol. 269, Iss.4.-P. 1437−1440.
  103. Injurious ventilatory strategies increase cytokines and c-fos m-RNA expression in an isolated rat lung model /L. Tremblay, F. Valenza, S.P. Ribeiro et al. // J. Clin. Invest. — 1997. — Vol.99. — P.944−952.
  104. Intraalveolar Expression of Tumor Necrosis Factor-Gene during Conventional and High-Frequency Ventilation /M. Takata, J. Abe, H. Tanaka et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1997. -Vol.156, N.l. — P.272−279.
  105. Is there a PEEP-induced pancreatitis in experiments? / G.M. Fleischer, I. Beau, P. Herden et al. // Langenbecks Arch. Chir. — 1984. — Vol.362. -P.185−192. — 126-
  106. Is tracheal gas insufflation an alternative to extrapulmonary gas exchangers in severe ARDS? / M. Belgith, L. Fierobe, F. Brunet et al. // Chest. — 1995. -Vol.l07.-P.1416−1419.
  107. Jobe A.H. Pulmonary surfactant therapy / A.H. Jobe // N. Engl. J. Med. — 1993. — Vol.328. — P.861−868.
  108. Lack of peripheral modulation of cardiovascular central oscillatory autonomic activity during apnea in humans / C. Passino, P. Sleight, F. Valle et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -1997. — Vol.272. — P.123−129.
  109. Left ventricular hemodynamics during respiration / J.L. Robotham, J. Rabson, S. Permutt et al. // J. Appl. Physiol. — 1979. — Vol.47. — P.1295−1303.
  110. Levein N.G. Dopamine delays gastric emptying and prolongs orocaecal transit time in volunteers / N.G. Levein, S.E. Thorn, M. Wattwil // Eur. J. Anaesthesiol. — 1999. — Vol.16, N 4. — P.246 -250.
  111. Liver function and splanchnic ischemia in critically ill patients / N.D. Maynard, DJ. Bihari, R.N. Dalton et al. // Chest. -1997. — Vol.111. -P. 180−187.
  112. Lloyd T.C. Mechanical cardiopulmonary interdependence / T.C. Lloyd // J. Appl. Physiol. -1982. — Vol.52. — P.333−339.
  113. Loss of compartmentalization of alveolar tumor necrosis factor after lung injury /J.D. Tutor, CM. Mason, E. Dobard et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1994.-Vol.149.-P.l 107−1 111.
  114. Lung overexpansion increases pulmonary microvascular protein permeability in young lambs /D.P. Carlton, JJ. Cummings, R.G. Scheerer et al. // J. Appl. Physiol.- 1990. — Vol.69. — P.577−583.
  115. Malpas S.C. Heart rate variability and cardiac autonomic function in diabetes / S.C. Malpas, T.J.B. Moling // Diabetes. — 1990. — Vol.39. — P. l 177−1181.
  116. Malpas S.C. INVITED REVIEW Neural influences on cardiovascular variability: possibilities and pitfalls / S.C. Malpas // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2002. — Vol.282. — P.6−20.
  117. Matuschak G.M. Effects of positive end-expiratory pressure on hepatic blood flow and performance / G.M. Matuschak, M.R. Pinsky, R.M. Rogers // J. Appl. Physiol. — 1987. — Vol.62. — P.1377−1383. -127 —
  118. McCulloch P.R. Lung volume maintenance prevents lung injury during high frequency oscillatory ventilation in surfactant-deficient rabbits / P.R. McCulloch, P.G. Forkert, A.B. Froese // Am. Rev. Respir. Dis. — 1988. -Vol.137.-P.1185−1192.
  119. Mead J. Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity /J. Mead, T. Takishima, D. Leith// J. Appl. Physiol. -1970. — Vol.28. — P.596−608.
  120. Mechanical force-induced signal transduction in lung cells / M. Liu, A.K. Tanswell, M. Post et al. // Am. J.Physiol. — 1999. — Vol.277. — P.667−683.
  121. Mechanical ventilation increases substance P concentration in the vagus, sympathetic, and phrenic nerves / E. Balzamo, P. Joanny, J.G. Steinberg et al. //Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1996. -Vol. 153, N 1. — P. 153−157.
  122. Mechanisms of decreased left ventricular preload during continuous positive pressure ventilation in ARDS / J.F. Dhainaut, J.Y. Devaux, J.F. Monsallier et al. // Chest. — 1986. — Vol.90. — P.74−80.
  123. Mechanisms Underlying Very-Low-Frequency RR-Interval Oscillations in Humans / A.J. Taylor, D.L. Carr, C.W. Myers et al. // Circulation. — 1998. -Vol.98.-P.547−555.
  124. Mutlu G.M. GI Complications in Patients Receiving Mechanical Ventilation / G.M. Mutlu, E.A. Mutlu, F. Phillip // Chest. — 2001. — Vol.119. -P. 1222−1241.
  125. Negative intrathoracic pressure decreases independently left ventricular filling and emptying / J. Peters, C. Fraser, R.S. Sturat et al. // Am. J. Physiol. -1989.-Vol.257.-P.120−131.
  126. Neither dopamine nor dobutamine corrects mesenteric blood flow depression caused by positive end-expiratory pressure in a rat model of acute lung injury/ R.D. Lee, E. Choe, L. Flint et al. // Crit. Care Med. — 1998. — Vol.26. -P.1875−1880.
  127. Neither dopamine nor dobutamine reverses the depression in mesenteric blood flow caused by positive end-expiratory pressure / G. Azar, R. Love, E. Choe et al. // J. Trauma. — 1996. — Vol. 40. — P.679−685.
  128. Parker J.C. Gadolinium prevents high airway pressure-induced permeability increases in isolated rat lungs / J.C. Parker, C.L. Ivey, J.A. Tucker // J. Appl. Physiol. — 1998. — Vol.84. — P. l 113−1118.
  129. Parker J.C. Mechanisms of ventilator-induced lung injury / J.C. Parker, L.A. Hernandez, K.J. Peevy // Crit. Care Med. — 1993. — Vol.21. — P.131−143.
  130. Paul C M. Effect of positive pressure on venous return in volume-loaded cardiac surgical patients / CM. Paul, J.R.C Jansen, M.R. Pinsky // J. Appl. Physiol. — 2002. — Vol. 92, Iss.3. — P.1223−1231.
  131. Perel A. Systolic blood pressure variation is a sensitive indicator of hypovolemia in ventilated dogs subjected to graded hemorrhage /A. Perel, R. Pizov, S. Cotev // Anesthesiology.- 1987. — Vol.67. — P.498−502.
  132. Peters J. Transient analysis of cardiopulmonary interactions. 1. Diastolic events / J. Peters, M.R. Kindred, J.L. Robotham// J. Appl. Physiol. — 1988. -Vol. 64.-P.1506−1517.
  133. Peters J. Transient analysis of cardiopulmonary interactions. II. Systolic events / J. Peters, M.R. Kindred, J.L. Robotham // J. Appl. Physiol. — 1988. -Vol.64.-P.1518−1526.
  134. Pierson D.J. Alveolar rupture during mechanical ventilation: role of PEEP, peak airway pressure, and distending volume /D.J. Pierson // Respir. Care. -1988. — Vol.33. — P.472186.
  135. Pinsky M.R. Determinants of cardiac augmentation by elevations in intrathoracic pressure / M.R. Pinsky, G.M. Matuschak, M. Klain // J. Appl. Physiol.-1985.-Vol.58.-P. 1189−1198.
  136. Positive end-expiratory pressure decreases mesenteric blood flow despite normalization of cardiac output / R. Love, E. Choe, H. Lippton et al. // J. Trauma.- 1995. — Vol.39. — P. 195−199.
  137. Protective Effects of Hypercapnic Acidosis on Ventilator-induced Lung Injury / A.F. Broccard, J.R. Hotchkiss, C. Vannayet et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2001. — Vol.164, N 5. — P.802−806.
  138. Relationship Between Spectral Components of Cardiovascular Variabilities and Direct Measures of Muscle Sympathetic Nerve Activity in Humans / M. Pagani, N. Montano, A. Porta et al. // Circulation. — 1997. -Vol.95.-P. 1441−1448.
  139. Respiratory modulation of human autonomic rhythms / L.J. Badra, W.H. Cooke, J.B. Hoag et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2001. — Vol. 280, Iss.6.-P.2674−2688.
  140. Respiratory phasic effects of inspiratory loading on left ventricular hemodynamics in vagotomized dogs / S.M. Scharf, M. Graver, S. Khilnani et al. // J. Appl. Physiol. — 1992. — Vol.73. — P.995−1003.
  141. Respiratory sinus arrhythmia in dogs: effects of phasic afferents and chemostimulation / B.E. Shykoff, S.SJ. Naqvi, A.S. Menon et al. // J. Clin. Invest. -1991. -Vol.87. — P. 1621−1627.
  142. Respiratory sinus arrhythmia in humans: an obligatory role for vagal feedback from the lungs / B.H. Taha, P.M. Simon, J.A. Dempsey et al. // J. Appl. Physiol. — 1995. -Vol 78, Iss.2. — P.638−645.
  143. Respiratory sinus arrhythmia in the denervated human heart /L. Bernard!, F. Keller, M. Sanders et al. // J. Appl. Physiol. -1989. — Vol.67. — P.1447−1455.
  144. Respiratory sinus arrhythmia: a phenomenon improving pulmonary gas exchange and circulatory efficiency / J. Hayano, F. Yasuma, A. Okada et al. // Circulation. — 1996. — Vol.94. — P.842−847.
  145. Ricard J.D. Production of Inflammatory Cytokines in Ventilator-Induced 1. ung Injury: A Reappraisal /J.D. Ricard, D. Dreyfuss, G. Saumon // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2001. -Vol.163, N 5. — P. l 176−1180.
  146. Risoe C. Splanchnic vascular capacitance and positive end-expiratory pressure in dogs /C. Risoe, C. Hall, O.A. Smiseth// J. Appl. Physiol. — 1991. -Vol.70.-P.818−824.
  147. Role of respiratory motor output in within-breath modulation of muscle sympathetic nerve activity in humans /CM. St Croix, M. Satoh, B.J. Morgan et al. // Circ. Res. — 1999. — Vol.85. — P.457169. — 130 —
  148. Seals D.R. Influence of lung volume on sympathetic nerve discharge in normal humans /D.R. Seals, N.O. Suwarno, J.A. Dempsey// Circulat. Res. -1990.-Vol.67.-P. 130−141.
  149. Sellden H. Sympathetic nerve activity and central haemodynamics during mechanical ventilation with positive end-expiratory pressure in rats /H. Sellden, H. Sjovall, S.E. Ricksten// Acta Physiol. Scand.- 1986. — Vol.127, N 1. — P.51−60.
  150. Shekerdemian L. Cardiovascular effects of mechanical ventilation /L. Shekerdemian, D. Bohn // Arch. Dis. Child. — 1999. — Vol.80. — P.475180.
  151. Slutsky A.S. Lung Injury Caused by Mechanical Ventilation /A.S. Slutsky// Chest. — 1999. — Vol.116. -P.9−15.
  152. Slutsky A.S. Multiple system organ failure. Is mechanical ventilation a contributing factor? / A.S. Slutsky, L.N. Tremblay// Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1998. — Vol.157. — P.1721−1725.
  153. Spectral Analysis of Blood Pressure and Heart Rate Variability in Evaluating Cardiovascular Regulation A Critical Appraisal / G. Parati, J.P. Saul, M. Di Rienzo et al. // Hypertension. — 1995. — Vol.25. — P. 1276−1286.
  154. Spectral analysis of heart rate variability in the assessment of autonomic diabetic neuropathy / M. Pagani, G. Malfatto, S. Pierini et al. // J. Auton. Nerv. Syst. — 1988. — Vol.23. — P.143−153.
  155. Static versus dynamic respiratory mechanics for setting the ventilator / M. 1. ichtwarck-Aschoff, V. Kessler, U.H. Sjostrand et al. // Br. J. Anaesth. -2000. — Vol.85, N 4. — P.577−586.
  156. Stress failure in pulmonary capillaries /J.B. West, K. Tsukimoto, O. Mathieu- Costello et al. // J. Appl. Physiol. — 1991. — Vol.70. — P.1731−1742.
  157. Surfactant dysfunction makes lungs vulnerable to repetitive collapse and reexpansion /V. Taskar, J. John, E. Evander et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1997. — Vol.155. — P.313−320.
  158. Sympathetic restraint of respiratory sinus arrhythmia: implications for vagal- cardiac tone assessment in humans /A.J. Taylor, C.W. Myers, J.R. Halliwill et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2001. -Vol.280, Iss.6. -P.2804−2814.
  159. Taylor E.W. Central Control of the Cardiovascular and Respiratory Systems and Their Interactions in Vertebrates /E.W. Taylor, D. Jordan, J.H. Coote// Physiol. Rev.- 1999. — Vol.79. -No.3. -P.855−916.
  160. The effect of hypopnea on low-pressure pulmonary edema /J. Yanos, K. Presberg, G. Crawford et al. // Am. Rev. Respir. Dis. — 1990. — Vol.142. -P.316−320.
  161. The respiratory sinus arrhythmia: a measure of cardiac age / WJ. Hrushesky, D. Fader, O. Schmitt et al. // Science. — 1984. — Vol.224. — P. 1001−1004.
  162. Therapeutic hypercapnia reduces pulmonary and systemic injury following in vivo lung reperfusion / J.G. Laffey, M. Tanaka, D. Engelbertset et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2000. — Vol.162. — P.2287−2294.
  163. Tidal ventilation at low airway pressures can augment lung injury / J.G. Muscedere, J.B.M. Mullen, K. Gan et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1994. — Vol. 149. — P. 1327−1334.
  164. Titration of tidal volume and induced hypercapnia in acute respiratory distress syndrome /E. Roupie, M. Dambrosio, G. Servillo et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1995. — Vol.152. — P.121−128.
  165. Tobin M. Mechanical ventilation /M. Tobin// N. Engl. J.Med. — 1994. — Vol.330. -P.1056−1061.
  166. Tracheal gas insufflation augments C02 clearance during mechanical ventilation /S.A. Ravenscraft, W.C.Burke, A. Nahum et al. // Am. Rev. Respir. Dis. -1993. — Vol.148. — P.345−351.
  167. Transfer function analysis of the circulation: unique insights into cardiovascular regulation /J.P. Saul, R.D. Berger, P. Albrecht et al. // A.J.P. Heart Circulat. Physiol. — 1991. — Vol. 261, Iss. 4. — P.1231−1245.
  168. Ventilation-induced chemokine and cytokine release is associated with activation of NFB and is blocked by steroids / H. Held, S. Boettcher, L. Hamann et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2001. — Vol.163. -P.711−716.
  169. Ventilator pattern influences neutrophil influx and activation in atelectasis- prone rabbit lung /M. Sugiura, P.R. McCulloch, S. Wren et al. // J. Appl. Physiol. — 1994. — Vol.77. — P.1355−1365.
  170. Viola A.R. Mechanisms of pulsus paradoxus in airway obstruction / A.R.Viola, R.J.M. Puy, E. Goldman// J. Appl. Physiol. — 1990. — Vol.68. -P. 1927−1931.
  171. Whitehead T. The pulmonary physician in critical care • 7: Ventilator induced lung injury / T. Whitehead, A.S. Slutsky// Thorax. — 2002. — Vol.57. — P.635−642.
  172. Yasuma F. Impact of acute hypoxia on heart rate and blood pressure variability in conscious dogs /F. Yasuma, J. Hayano// Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2000. — Vol.279, Iss. 5. — P.2344−2349.
  173. Yasuma F. Augmentation of respiratory sinus arrhythmia in response to progressive hypercapnia in conscious dogs /F. Yasuma, J. Hayano // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2001. — Vol.280, Iss. 5. — P.2336−2341. -133-
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!