Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности течения и исходов беременности у женщин с аутоиммунными нарушениями и наследственными факторами риска тромбоза при привычном невынашивании

Диссертация: Особенности течения и исходов беременности у женщин с аутоиммунными нарушениями и наследственными факторами риска тромбоза при привычном невынашивании
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Сведения о роли полиморфизма ДНК в формировании индивидуальной предрасположенности к различным тромботическим проявлениям противоречивы. Остаются нерешенными вопросы целесообразности диагностики конкретного полиморфизма ДНК в клинической практике. Это объясняется малым числом исследований, направленных на установление корреляционных связей между особенностями клинического течения тромботического… Читать ещё >

Особенности течения и исходов беременности у женщин с аутоиммунными нарушениями и наследственными факторами риска тромбоза при привычном невынашивании (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Актуальные вопросы этиологии, патогенеза, диагностики привычного невынашивания беременности
    • 1. 2. Иммунологические причины невынашивания беременности
    • 1. 3. Физиологическое состояние системы гемостаза
    • 1. 4. Роль гиперкоагуляционных нарушений в кровотоке различного генеза
    • 1. 5. Роль гипергомоцистеинемии в механизмах сосудистых нарушений
  • Глава II. Материалы и методы
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных женщин
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Характеристика методов статистической обработки результатов исследования
  • Глава III. Клиническая характеристика
    • 3. 1. Анамнез
    • 3. 2. Характер аутоиммунных нарушений
    • 3. 3. Течение и исход настоящей беременности
    • 3. 4. Характер распределения генетического полиморфизма, ассоциированного с дисфункцией плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза у женщин с привычным невынашиванием беременности
  • Глава IV. Состояние гемостаза у женщин с привычным невынашиванием беременности
    • 4. 1. Частота носительства «функционально ослабленных» генотипов, предрасполагающих к повышенному тромбообразованию у женщин с привычным невынашиванием беременности
    • 4. 2. Характеристика параметров гемостаза у исследуемых групп женщин вне беременности
    • 4. 3. Характеристика параметров гемостаза у исследуемых групп женщин при беременности
  • Глава V. Особенности течения беременности у обследованных женщин при гипергомоцистеинемии
  • Обсуждение результатов исследования
  • Выводы

Актуальность проблемы. В настоящее время изучение проблемы невынашивания беременности остается одной из основных, перспективных задач современного акушерства [9,111].

Частота привычной «потери плода» варьирует от 10% до 20% к числу диагностированных беременностей, в том числе 5−10% составляют преждевременные роды. На долю недоношенных детей приходится свыше 50% мертворождений, 70−80% ранней неонатальной смертности, 60−70% детской смертности [156]. Среди множества причин невынашивания значимое место занимают нарушения иммунитета и гемостаза [13,14,99,105].

Исследования последних лет выявили отчётливую связь между развитием аутоиммунных процессов и репродуктивными нарушениями в виде привычного невынашивания, первичного и вторичного бесплодия, неблагоприятных исходов программы экстракорпорального оплодотворения. В период с конца 1980 по 1990;е годы возник повышенный интерес к иммунологическим аспектам необъяснимых потерь беременности [7,38,85]. В ряде проведенных работ были выделены основные иммунологические проблемы, такие как: наличие аутои аллоиммунных реакций на антигены спермы, наличие аутореакции на фосфолипиды, бета-субъединицу хориогонического гонадотропина, элементы ядерного материала, антигены из ткани яичника, антигены прозрачной оболочки яйцеклетки, HLA-совместимость супругов по 2-м и более антигенам, наличие в циркуляции высоких значений СД 56+, СД 19+5+ [84,102].

В любом виде репродуктивных нарушений присутствует иммунологическая составляющая [117]. При введении внутриматочных средств, выскабливании полости матки, оперативных вмешательствах на матке и придатках естественная иммунная реакция может перерасти в патологический процесс, что нередко оборачивается агрессией против гонад, гамет, их нормального взаимодействия и перемещения, развивающегося эмбриона, то есть формируются аутоиммунные нарушения [13,84]. Один из главных механизмов, сдерживающий их развитие — это защитное действие повышения концентрации половых стероидов. Поэтому почти всегда аутоиммунные реакции проявляются при наличии выраженного гормонального дисбаланса. Описано, что заметное патологическое влияние на содержание половых стероидов оказывают неблагоприятные факторы окружающей среды [83,103]. Экстрагенитальные и урогенитальные воспалительные заболевания инфекционной и неинфекционной этиологии, курсы антибиотикои гормонотерапии, психоэмоциональные стрессы могут приводить к сбою иммунорегуляторных процессов, что влечёт за собой активацию продукции органоспецифических и неорганоспецифических аутоантител, которые отрицательно воздействуют на органы и ткани собственного организма [22,76,81,108,109,110].

Практически невозможно выделить единую причину привычного невынашивания беременности, бесплодия, плацентарной недостаточности, тяжёлых форм гестоза [120]. Комплексное воздействие взаимосвязанных повреждающих факторов (инфекции, вредные привычки, нервные перенапряжения, нарушение режима) приводят к сдвигу гомеостаза женского организма. При этом происходит дисбаланс в системе иммунитета, и на фоне сбоя вырабатываются антитела к собственным тканям организма. Аутоиммунные антитела способны провоцировать генетически запрограммированную склонность к тромбозу и повышать факторы, способствующие активации свертывающей системы крови уже до наступления беременности. Клинически такие состояния могут проявляться хроническими воспалительными заболеваниями женской репродуктивной системы, аутоиммунными процессами в щитовидной железе, яичниках, эндометрии, приводящими в ряде случаев к бесплодию.

Помимо ранее известных этиологических факторов невынашивания (инфекционные, эндокринологические, пороки женских половых органов, хромосомные аномалии и др.), в последнее время выделена группа наследственных и приобретенных дефектов гемостаза [6,85]. В литературе описан феномен «тромбофилии», или повышенной склонности к тромбозу [21]. Научные работы последних лет значительно раскрыли наши представления о молекулярных механизмах формирования тромбофилических состояний [85, 109]. В целом это объясняется успешным изучением такой основополагающей компоненты эндогенного риска, как генетическая предрасположенность. Однако природа сосудистых тромбозов многофакторна, определяется сложным характером взаимодействия генетических и экзогенных факторов риска, которые лежат в основе патологических сдвигов в системе гемостаза или провоцируют их развитие [98]. Особое значение имеет явление аллельного полиморфизма, свойственное большинству генов человека. Выявлено несколько десятков генетических вариантов, носительство которых ассоциировано с развитием протромботических сдвигов в системе гемостаза или риском развития тромбоза. Они кодируют компоненты плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, или приводят к развитию состояний, вовлеченных в патогенез эндотелиальной дисфункции (дислипидемия, гипергомоцистеинемия) [98].

Сведения о роли полиморфизма ДНК в формировании индивидуальной предрасположенности к различным тромботическим проявлениям противоречивы. Остаются нерешенными вопросы целесообразности диагностики конкретного полиморфизма ДНК в клинической практике. Это объясняется малым числом исследований, направленных на установление корреляционных связей между особенностями клинического течения тромботического процесса, в том числе при беременности, и наличием определенных генетических маркеров у пациента. Данным фактом обусловлен интерес к изучению роли некоторых генетических вариантов, способных оказывать влияние на функциональную активность системы гемостаза у женщин с привычным невынашиванием вне беременности и в течение всей гестации.

Известно, что во II и, особенно, в III триместрах, физиологически протекающая беременность, сопровождается состоянием гиперкоагуляции за счет увеличения факторов свертывания крови на фоне снижения фибринолитической и естественной антикоагулянтной активности. При беременности выявлена тенденция к замедлению кровотока за счет механической обструкции сосудов беременной маткой и снижения тонуса сосудистой стенки. Гиперкоагуляция и физиологический стаз крови являются дополнительными факторами, способствующими развитию тромбоза, и приводят к «привычной потере» плода в зависимости от степени выраженности патологического процесса.

Среди различных предрасполагающих факторов патологии гемостаза исследователи выделяют нарушение обмена серосодержащих аминокислотгипергомоцистеинемию. Повышение уровня гомоцистеина в крови приводит к токсическому воздействию его на эндотелий стенки сосудов, вследствие чего запускаются механизмы гиперкоагуляции и гиперагрегации. Существует незначительное число работ, опубликованных за последние 10 лет, в которых изучалось влияние последствий гипергомоцистеинемии на течение и исход беременности [18,101, 131].

Указанные обстоятельства позволили определить цель и задачи нашего исследования.

Цель исследования. Изучить течение и исход беременности у женщин с наследственной предрасположенностью к повышенному тромбообразованию и патологическим титром аутоиммунных антител при привычном невынашивании.

Задачи исследования:

1. Установить особенности генетического полиморфизма, ассоциированного с дисфункцией плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, а таюке сосудистой стенки, у женщин с привычным невынашиванием беременности.

2. Изучить состояние гемостаза у женщин с привычным невынашиванием и наследственной предрасположенностью к повышенному тромбообразованию вне беременности и в течение всей гестации.

3. Проанализировать течение и исход беременности у женщин с привычным невынашиванием и наследственной предрасположенностью к повышенному тромбообразованию.

4. Изучить влияние врожденной и приобретенной гипергомоцистеинемии на параметры гемостаза, течение и исход беременности у женщин с привычным невынашиванием.

5. Определить характер течения и исход беременности, частоту циркуляции повышенного титра аутоантител у женщин с привычным невынашиванием и наследственной предрасположенностью к тромбообразованию.

6. Оценить параметры гемостаза у женщин с наследственной предрасположенностью к повышенному тромбообразованию и патологическим титром аутоиммунных антител до беременности и в течение гестации.

7. Определить алгоритм обследования и лечения женщин с наследственной предрасположенностью к повышенному тромбообразованию и патологическим титром аутоиммунных антител при привычном невынашивании.

Научная новизна и теоретическое значение.

Впервые проведено комплексное изучение соматического и акушерско-гинекологического анамнеза, течения и исходов беременности у женщин с привычным невынашиванием в сопоставлении с носительством аллельного полиморфизма генов, ассоциированных с дисфункцией гемостаза и повышенным титром некоторых видов аутоиммунных антител.

Показано патогенетическое значение в течении и исходах беременности наличия 677 Т аллеля гена MTHFR и гипергомоцистеинемии при привычном невынашивании, их диагностическая и прогностическая значимость.

Практическая значимость работы.

Разработаны, апробированы и внедрены в практическую деятельность алгоритмы лабораторной диагностики и рационального лечения пациенток с привычным невынашиванием беременности, аутоиммунными нарушениями и полиморфными генетическими вариантами, ассоциированными с активацией системы гемостаза.

Разработаны новые подходы к профилактике и лечению привычного невынашивания беременности в зависимости от повышенной циркуляции аутоантител, гипергомоцистеинемии и наличия 677 Т аллеля гена MTHFR. Своевременная прегравидарная подготовка с учетом сочетания перечисленных факторов позволяет значительно снизить частоту репродуктивных потерь.

Положения, выносимые на защиту.

1. Наличие 677 Т аллеля гена MTHFR и патологического титра аутоиммунных антител у женщин с привычным невынашиванием повышают частоту осложнений беременности и родов и приводят к высокому проценту неблагоприятных исходов.

2. Наличие 677 Т аллеля гена MTHFR и повышенного титра аутоиммунных антител вызывает активацию свертывающей системы крови, как вне беременности, так и на протяжении всего периода гестации.

3. Среди изученного аллельного полиморфизма, ассоциированного с дисфункцией плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, а также сосудистой стенки наибольшая частота патологии беременности наблюдается при наличии 677 Т аллеля гена MTHFR.

4. У женщин с привычным невынашиванием беременности целесообразно проводить обследование по следующему алгоритму: определение носительства генетических вариантов, ассоциированных с дисфункцией плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, установление титра аутоиммунных антител в крови, определение уровня гомоцистеина в крови, оценка параметров гемостаза (расширенная коагулограмма, внутрисосудистая активация тромбоцитов).

Апробация работы и личный вклад автора. Сбор анамнеза, клинического материала, статистическая обработка данных исследования выполнены автором самостоятельно.

Материалы диссертации доложены на I Междисциплинарной Конференции по акушерству, перинатологии и неонатологии «Здоровая женщина — здоровый новорожденный» (Санкт-Петербург, 2006). Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2007).

Результаты диссертации внедрены в практическую работу отделения патологии беременности I ГУ НИИАГ им Д. О. Отта РАМН, Городского центра профилактики и лечения невынашивания беременности, СПб ГУЗ «Родильный дом № 1 (специализированный)».

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержит 31 таблицу, 16 рисунков и 1 схему.

Список литературы

включает 200 источников, из них 132 отечественных и 68 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Характер распределения генетического полиморфизма, ассоциированного с повышенным тромбообразованием, показал, что чаще выявлено наличие 677 Т аллеля гена MTHFR (65,5%), мутации генов фактора II и V (Leiden) не обнаружены.

2. У пациенток с наследственной предрасположенностью к повышенному тромбообразованию выявляется повышение коагуляционного потенциала как вне беременности, так и во время гестации, о чем свидетельствуют: достоверное укорочение времени свертывания крови от 7,3±0,1 мин вне беременности до 6,4±0,2 мин в III триместреповышение активности фактора VIII от 173,0±4,2% во II триместре до 234,2±10,0% в III триместреувеличение концентрации фибриногена от 3,3±0,1 г/л вне беременности до 4,4±0,2г/л в III триместре.

3. У женщин с наследственной предрасположенностью к повышенному тромбообразованию беременность протекает с угрозой прерывания в 100% случаев и только в 4,8% завершается срочными родами.

4. У женщин с гипергомоцистеинемией привычная потеря беременности происходит чаще (85,9±3,9%), чем у пациенток с нормальным уровнем гомоцистеина (64,8±6,5%) и сопровождается угрозой прерывания в 76,5±7,3%, что достоверно чаще, чем у беременных без гипергомоцистеинемии (45,5±6,7%, р<0,01). У беременных женщин с гипергомоцистеинемией чаще выявляется гиперагрегация тромбоцитов, чем у беременных с нормальным уровнем гомоцистеина: в I триместре в 53,0±8,5% против 21,8±5,6%, во II триместре в 41,0±8,4% против 12,7±4,5%, в III триместре в 53,0±8,5% против 20,0±5,4%.

5. У женщин с наследственной предрасположенностью к повышенному тромбообразованию при наличии повышенного титра аутоиммунных антител беременность протекает с угрозой прерывания в 77,7±8,0% случаев, из них в 48,0±9,6% до 16 недель. Среди аутоиммунных нарушений чаще обнаруживаются маркеры антифосфолипидного синдрома: волчаночный антикоагулянт у 32,0±5,3% женщин, антитела к аннексину V у 20,5±4,6% женщин.

6. Вне беременности признаки гиперкоагуляции наиболее выражены у женщин с генетическим полиморфизмом в сочетании с аутоиммунными нарушениями: увеличение активности фактора VIII (129,0±5,8%), повышение концентрации фибриногена (3,3±0,1г/л). В группе сравнения (108,0±3,4%) повышается активность фактора VIII и (2,8±0,05%г/л) уровень фибриногена, что не выходит за пределы физиологических значений.

7. При беременности у женщин с генетическим полиморфизмом и аутоиммунными нарушениями коагуляционная активность достигает максимальной степени выраженности в III триместре: активность фактора VIII (261,2±19,3%), уровень фибриногена (4,9±0,2г/л).

8. Представленный алгоритм обследования позволяет выявить наследственную предрасположенность к повышенному тромбообразованию и предупредить гиперкоагуляционные осложнения в течение беременности. Прегравидарная подготовка эффективно снижает частоту неблагоприятных исходов беременности. Общая частота родов увеличивается от 14,1% до 80,6% случаев, из них срочных от 4,8% до 72,7% случаев. Частота самопроизвольных абортов снижается от 85,9% до 19,4% случаев, в том числе частота неразвивающихся беременностей снижается от 44,4% до 9,7% случаев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У женщин с привычным невынашиванием (2 и более потери беременности), наряду с оценкой состояния гемостаза, целесообразно проводить молекулярно-генетическое исследование, что обеспечит необходимые условия для проведения адекватного патогенетического лечения.

2. С целью ранней профилактики тромбозов рекомендуется исследовать уровень гомоцистеина у женщин с привычным невынашиванием как вне беременности, так и в течение всей гестации (1 раз в триместр).

3.При наличии гипергомоцистеинемии у женщин с наследственной предрасположенностью к повышенному тромбообразованию, в качестве терапии рекомендуется использовать витамины группы В в сочетании с антиагрегантными препаратами.

4. Принимая во внимание повышенную активацию свертывающей системы крови у женщин с привычным невынашиванием, следует определять и контролировать активность фактора VIII, концентрацию фибриногена и параметры внутрисосудистой активации тромбоцитов при подготовке к беременности и ежемесячно во время гестации.

5. Считать циркуляцию повышенного титра аутоантител в крови фактором риска гиперкоагуляционных процессов и снижать их уровень до оптимальных значений вне беременности, проводить профилактику аутоиммунных нарушений на ранних сроках гестации при помощи энзимотерапии.

6. У женщин с привычным невынашиванием беременности целесообразно проводить обследование по следующему алгоритму: определение носительства генетических вариантов, ассоциированных с дисфункцией плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, установление титра аутоиммунных антител в крови, определение уровня гомоцистеина в крови, оценка параметров гемостаза (расширенная коагулограмма, ВАТ).

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Активное ведение родов: Руководство для врачей/ В. В. Абрамченко. СПб.: СпецЛит, 2003. — 664 с.
  2. А.А. Основные подходы к комплексной терапии антифосфолипидного синдрома в клинике невынашивания беременности/ Агаджанова А.А.//Акуш. и гин. 1999. — № 3. — С.6−8
  3. А.А. Современные методы терапии больных с привычным невынашиванием беременности/Агаджанова А.А.//Русский медицинский журнал. 2003. — № 1. — С.3−6
  4. А.А. Эфферентные методы терапии антифосфолипидного синдрома//Новые технологии в акушерстве и гинекологии. Материалы научного форума. М. Д999. — С.33−35
  5. Э.К. Генетические факторы предрасположенности к привычному невынашиванию беременности ранних сроков/ Айламазян Э. К., Беспалова О. Н., Аржанова О.Н.//Акушерство и женские болезни. 2001. — T. XLX, № 2. — С.8−13
  6. Э.К. К вопросу о маркерах повреждения сосудистой стенки при позднем гестозе/Айламазян Э.К., Зайнулина М. С., Петрищев Н.Н.// Акушерство и женские болезни. — 1998. № 1. — С. 19−23
  7. Э.К. Роль иммунной системы ФПК в механизмах преждевременного прерывания беременности/Айламазян Э.К., Павлов О.В.// Акуш. и гин. 2004. — № 2. — С.9−11
  8. Актуальные проблемы невынашивания беременности: Цикл клинических лекций/Под ред. Сидельниковой В. М. -М.: Б.и., 2000. 136 с.
  9. З.С. Клиническое значение определения волчаночного антикоагулянта и антител к кардиолипину/Алекберова З.С., Насонов E.JI.// Тер.Архив. 1988. — № 7. — С.45−47
  10. О.Н. Комплексная терапия ПН у беременных с наличием в крови АФАТ/Аржанова О.Н., Шляхтенко Т.Н.//Акуш. и гин. 2004. -№ 6. — С.50−51
  11. О.Н. Плацентарная недостаточность: диагностика и лечение/ Аржанова О. Н., Кошелева Н. Г., Ковалева Т. Г. СПб., 2000. — 32 с.
  12. О.Н. Роль антифосфолипидных антител в патогенезе невынашивания беременности/Аржанова О.Н., Шляхтенко Т. Н., Сельков С. А. //Ж. акуш. и женск. болезн. 2002. — T.L. — № 2. — С.18−23 ,
  13. О.Н. Роль антифосфолипидных антител в репродукции/Аржанова О.Н., Тышкевич О. В., Шляхтенко Т. Н., Сельков С.А.//Журнал Мед. иммунология. 2001. — Т. З, № 2. — С.260−261
  14. АхмедоваЕ.М. Гипергомоцистеинемия у беременных с гестозом: Дис. канд. мед. наук. М., 2003
  15. С.М. Особенности течения и ведения беременности с гестозами и генетическими формами тромбофилии: Дис. канд. мед. наук. М., 2002
  16. БакотинаИ.В. Клинико-морфо логические особенности формирования хориона у пациенток с неразвивающейся беременностью: Дис. канд. мед. наук.-М., 2005, — 151 с.
  17. З.С. Невынашивание беременности при нарушениях в системе гемостаза/Баркаган З.С., Сердюк Г. В.//Гематология и трансфузиология.1991. -№ 4. -С.3−4
  18. З.С. Невынашиваемость беременности и мертворождаемость при нарушениях в системе гемостаза/Баркаган З.С., Сердюк Г. В.//Гематология и трансфузиология. 1991. — № 4. — С.36−41
  19. З.С. Учение о тромбофилиях на современном этапе //Консилиум. 2000. — № 6. — С.61−65
  20. М.А. Урогенитальная инфекция одна из причин невынашивания беременности/БашмаковаМ.А.//Невынашивание и недонашивание: сб. науч. тр./МОНИИАГ. — М, 1984. — С.59−63
  21. Н.В. Антифосфолипидный синдром и невынашивание беременности: клиника, диагностика, лечение//Екатеринбург. Проблемы беременности. 2000. — № 1. — С.52−59
  22. С.М. Патология беременности/Беккер С.М. Л.:Медицина, 1975 -509 с.
  23. О.Н. Генетические факторы предрасположенности к привычному невынашиванию беременности раннего срока/Беспалова О.Н., Аржанова О. Н., Иващенко Т.Э.//Ж. акуш. и женск. болезн. 2001. -T.XLX, № 2. — С.8−13
  24. О.Н. Оценка роли генетических дефектов в привычном невынашивании беременности раннего срока: автореф. дис.. канд. мед. наук.-СПб., 2001.-25 с.
  25. БицадзеВ.О. Патогенетическое обоснование и возможности применения низкомолекулярных гепаринов в акушерской практике/Бицадзе В.О., Макацария А.Д.//Акуш. и гин. 1999. — № 2. — С.37−41
  26. БодяжинаВ.И. Привычный выкидыш/Бодяжина В. И. Любимова А.И., Розовский И. С. М: Медицина, 1973
  27. Г. М. Репродуктивные потери (клинические и медико-социальные аспекты)/Бурдули Г. М., Фролова О. Г. М: Триада-Х, 1997. — 188 с.
  28. Т.П. Социально-гигиенические проблемы профилактики невынашивания беременности/Васильева Т.П., Посисеева Л.П.//Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1998. — № 4. — С.56−59
  29. О.И. Неразвивающаяся беременность: диагностика, профилактика осложнений/Винницкий О.И.//Акуш. и гин. 1988. — № 10. — С.69
  30. Н.Ю. Роль генитальной вирусной инфекции в привычном невынашивании беременности/Владимирова Н.Ю., КогутЕЛ., Наговицина Е. Б. и др.//Акуш. и гин. 1997. — № 6. — С.23−25
  31. Ф.Г. Взаимосвязь иммунной и эндокринной систем у женщин репродуктивного возраста//Акуш. и гин. 2001. — № 1.-С. 11−13
  32. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. Учебное пособие/Под редакцией проф. Н. Н. Петрищева и проф. Л. П. Папаян. СПб., 1999. — 117 с. (соавт.:
  33. Т.В. Вавилова, О. В. Головина, В. И. Иванов, И. В. Миндукшев, Л. П. Папаян, Н. Н. Петрищев, А. С. Шитикова, В.Л. Эммануэль)
  34. М.Г. Длительная терапия с применением фраксипарина у беременных с АФС/Гениевская М.Г., Макацария А.Д.//Акуш. и гин. -2002. -№ 1. — С.24−27
  35. A.M. Роль аутоиммунного оофорита в развитии гипергонадотропной и нормогонадотропной недостаточности яичников. Дис. канд.мед.наук, СПб., 1995
  36. .Г. Лимфоцитотерапия при невынашивании беременности/ Гинзбург Б. Г., Гинзбург Е.Б.//Акуш. и гин. 2005. — № 1. — С.48−50
  37. .Г. Проблемы репродукции. 2000. — Т.6, № 1. — С.57−59
  38. .Г. Проблемы репродукции.-2000г. Т.6, № 3. — С.53−54
  39. .Г. Роль медико-генетического консультирования при невынашивании беременности//Вопр. охр. мат. и дет. 1991.-№ 12. -С.53
  40. .И. Патоморфологическая диагностика ранних самопроизвольных выкидышей/Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г.//СПб.:ГРААЛЬ, 1999. 96 с.
  41. В.И. Иммунология репродукции. М.:Медицина, 1987. — 304 с.
  42. В.И. Профилактика угрожающего самопроизвольного выкидыша иммунизацией беременных женщин лимфоцитами крови их мужей/ Говалло В. И., Сидельникова В.М.//Иммунология репродукции: Сб.ст. -София, 1984. С.333−337
  43. Г. Л. Роль антифосфолипидного синдрома в развитии акушерских осложнений//Проблемы репродукции. 1997. — № 4 — С.13−17
  44. И.И. Иммунобиология и иммунопатология беременности/Гузов И.И. //Новости прикладной иммунологии и аллергологии. 2003. — № 7. — С.3−6
  45. ДемидоваЕ.М. Патогенез привычного выкидыша: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1993. — 52 с.
  46. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция//Под ред. Петрищева Н: Н. СПб: Изд. СПбГМУ, 2003. — 183 с.
  47. И.В. Клиническое акушерство./Мн.: Выш. шк., 1997. 604 с.
  48. B.C. Гомоцистеин в патогенезе тромбоваскулярной болезни и атеросклероза/Ефимов B.C., Цакалоф А.К.//Лаборатория медицины. 1994.- № 2. С.44−48
  49. М.С. Дисфункция эндотелия и ее маркеры в клинической практике. Учебное пособие /Под редакцией акад. РАМН Э. К. Айламазяна и проф. Н. Н. Петрищева. — СПб., 1999. 18с. (соавт: Ниаури Д. А., Мозговая Е. В., Зазерская И.Е.).
  50. М.С. Тромбофилия и ее роль в развитии акушерской патологии. /Зайнулина М. С., Айламазян Э. К., Петрищев Н.Н.//Эфферентная терапия.- 2004. С.13−18
  51. М.С. К вопросу о патогенетических механизмах преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты//Журнал акушерства и женских болезней. — 2004. Т. VIII — Вып.4. — С. 19−26
  52. М.С. Маркеры дисфункции эндотелия и тромбофилии в . диагностике преждевременной отслойки нормально расположеннойплаценты//Журнал акушерства и женских болезней 2005. — T.LIV. -Вып.2. — С.9−16
  53. М.С. Особенности показателей функциональной активности эндотелия при преждевременной отслойке нормально расположеннойплаценты./ТМатериалы международного конгресса «Тромбоз, гемостаз, патология сосудов». СПб, 2004. — С.82−83
  54. М.С. Доноры оксида азота в терапии гестоза: влияние на состояние эндотелия и гемодинамику в функциональной системе мать-плацента-плод/Зайнулина М.С., Малаховская Е.А.//Журнал акушерства и женских болезней. 2004. — T.LIII. — Вып.4. — С.42−47
  55. Э.В. Патогенез и диагностика недостаточности лютеиновой фазы цикла: автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 1993. — 19 с.
  56. ИшутинаЕ.Ю. Состояние факторов системы крови в I триместре беременности у женщин с привычным невынашиванием беременности: дис. канд. мед. наук. СПб, 2004. — 142 с.
  57. С.И. Молекулярно-генетические аспекты патогенеза венозного тромбоэмболизма/Автореф. дис. док. мед. наук. СПб., 2007. — С.42
  58. Т.С. Гиперандрогения и невынашивание беременности// Российский вестник акушера-гинеколога. 2004. — № 3. — С.33−35
  59. А.З. Гемокоагуляционный аспект развития гипргомоцистеинемии /Кашежева А.З., Ефимов В.С.//Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 1.
  60. А.З. Лекарственное происхождение гипергомоцистеинемии/ Кашежева А. З., Ефимов В.С.//Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — № 3. — С.14−18
  61. Е.Дж. Патологические причины преждевременных родов// Преждевременные роды: Пер с англ./Под ред. М. Г. Эльдера, Ч. Х. Хендрикса. М.:Медицина, 1984. — С.61−73.
  62. А.С. Ведение беременных с антифосфолипидным синдромом: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1996. — 26 с.
  63. Е.Ф. Невынашивание беременности: Методические рекомендации. -СПб.:Б.и., 1999.-55 с.
  64. КошелеваН.Г. Современные представления о причинах недонашивания беременности//Вопросы охр. мат. и дет. 1979. — № 1. — С.65−68
  65. КошелеваН.Г. Современная тактика лечения и профилактики невынашивания беременности с учетом этиопатогенеза//Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. — 1996. № 3. — С.45−50
  66. КошелеваН.Г., Аржанова О. Н., Плужникова Т. А. Невынашивание беременности: Этиопатогенез, диагностика, клиника и лечение//Учебное пособие. СПб.:Н-Л, 2002. — 57 с.
  67. Н.Г. Невынашивание беременности/Кошелева Н.Г., Плужникова Т. А. //Мир медицины. 1998. — № 11−12. — С.43−46
  68. Н.Г., Беспалова Т. П., Савченко О. Н. Диагностика и лечение при гормональных причинах невынашивания беременности/Методические рекомендации. СПб., 1995. — 26 с.
  69. Н.М. Системная красная волчанка и беременность. Мониторинг активности заболевания и антифосфолипидного синдрома: Дис.. канд. мед. наук. М., 1994. — 124 с.
  70. В.И. К вопросу о патогенезе привычного выкидыша/ Кулаков В. И., Сидельникова В.М.//Акуш. и гин. 1996. — № 4. — С.3−4
  71. В.М. Лечение вильпрафеном урогенитального хламидиоза у пациенток с привычным невынашиванием беременности/Кулешов В.М., Илизарова Н.А.//Акуш. и гин. 2002. — № 6. — С.49−51
  72. Д.В. Особенности секреции цитокинов тканью плаценты у женщин при невынашивании беременности в первом триместре: Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 2006
  73. Е.Н. Течение беременности у женщин с наследственной тромбофилией и варикозной болезнью/Автореф. дис.. канд. мед. наук. -СПб, 2006. 22 с.
  74. Е.Н. Особенности течения беременности у женщин с наследственными формами тромбофилии/Лапина Е.Н., Репина М. А., Сумская Г. Ф., Кузьмина-Крутецкая С.Р.//Журнал акушерства и женских болезней. 2006. — T. LV, В.2. — С.3−10
  75. Е.Н. Тромбофилия и профилактика осложнений у беременных женщин/Лапина Е.Н., Репина М. А., Сумская Г. Ф.//Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. М., 2003. — С.80−81
  76. В.Н. Невынашивание беременности как следствие нарушения-функции симпато-адреналовой и иммунной систем: Автореферат дисс. к.м.н. — М, 1985.- 19 с.
  77. Р.П., Кравцова А. П. Некоторые иммунологические особенности женского организма при нормальной беременности и угрозе её прерывания/Иммунология и аллергология. Киев, 1986. — Т.20. — С.72−74
  78. А.Д., БицадзеВ.О., Гениевская М. Г. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике. М., 2001
  79. А.Д. Вопросы патогенеза тромбофилии и тромбозов у больных с антифосфолипидным синдромом/Макацария А.Д., Бицадзе В.О.//Акуш. и гин.- 1999.-№ 2.-С.13−17
  80. А.Д., Пшеничникова Е. Б., Пшеничникова Т. Б., Бицадзе В. О. Метаболический синдром и тромбофилия в акушерстве и гинекологии. -М., 2006. 480 с.
  81. А.Д. Роль антифосфолипидного синдрома в акушерской практике/Макацария А.Д., Бицадзе В. О., Гениевская М. Г., Долгушина Н. В. //Материалы научного форума «Новые технологии в акушерстве и гинекологии». 1999
  82. А.Д. Современные диагностические критерии различных форм ДВС синдрома в акушерстве/Макацария А.Д., Мищенко А.Л.//Мат. II Российского форума «Мать и дитя». М., 2000. — С.90−92
  83. А.Н. Прокоагулянтная активность плазменных фосфолипидных мембран при тромбофилиях: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Барнаул, 1997
  84. Т.Е. Основные принципы ведения беременности у женщин с синдромом потери плода и тромбофилией в анамнезе/Матвеева Т.Е., Бицадзе В.О.//Акуш. и гин. 2004. — № 4. — С.26−29
  85. А.П. Оценка эффективности использования дипиридамола на ранних сроках беременности на основании морфологического исследования ворсин плаценты/Милованов А.П., Кирющенков П.А.// Гинекология. 2005. — № 3. — С.3−6
  86. Е.В. Диагностика и медикаментозная коррекция эндотелиальной дисфункции при гестозе/Автореф. дис. док. мед. наук. СПб, 2004. -40 с.
  87. МомотА.П. Способ диагностики антифосфолипидного синдрома/ Момот А. П., Мамаев А. Н., Сердюк Г. В.//Патент № 2 186 391 от 27.07.2002
  88. Невынашивание и недонашивание беременности. М., 1984 (сборник научных трудов)
  89. НесяеваЕ.В. Неразвивающаяся беременность: этиология, патогенез, клиника, диагностика//Акуш. и гин. 2005. — № 2. — С.3−6
  90. К.А. Патогенетические механизмы развития артериальных и венозных тромбозов у детей и лиц молодого возраста/Дис.. канд. мед. наук. СПб, 2000. — 96 с.
  91. Л.П. Современное представление о механизме регуляции свертывания крови/Папаян Л.П.//Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — № 2. — С.8−12
  92. И.В. АФАТ при осложненном течении беременности/ Пономарева И. В., Городничева Ж.А.//Акуш. и гин. 2000. — № 2. — С.12−14
  93. РеброваО.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. М.: МедиаСфера, 2003. — 312 с.
  94. Г. М. Осложненное течение беременности и гипергомоцистеинемия/ Савельева Г. М., Ефимов B.C., Кашежева А.3//Акуш. и гин. 2000.. — № 3. — С.3−5
  95. СапинаТ.Е. Клиническое значение раннего выявления антикоагулянта волчаночного типа и противотромботической терапии у беременных с потерями плода в анамнезе/Сапина Т.Е., Мищенко А.Л.//Акуш. и гин.1999. № 2. — С.30−33
  96. Е.В. Иммунные нарушения и особенности лабораторной диагностики антифосфолипидного синдрома: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Барнаул, 1998.
  97. С.А. Иммунологические аспекты невынашивания беременности: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. СПб., 1996. — 42 с.
  98. С.А. Иммунные механизмы невынашивания беременности// Иммунодефицитные состояния/Ред. проф. Смирнов B.C., проф. Фрейдлин И. С. СПб.:Фолиант, 2000. — С.447−475
  99. В.Н. Руководство по практическому акушерству/Серов В.Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. М.:Издательство МИА, 1997. — 440 с.
  100. О.Ф. Основные патоморфологнческне причины неразвивающейся беременности и обоснование прегравидарной .терапии женщин/ Серова О. Ф., Милованов А.П.//Акуш. и гин. 2001. -№ 1.-С.19−23
  101. О.Ф. Иммунологические аспекты невынашивания беременности/ Серова О. Ф., Федорова М. В., Полетаев А.Б.//Российский вестник акушера-гинеколога. 1999. — № 3. — С.25−29
  102. В.М. Привычная потеря беременности. М., 2005. — 304 с.
  103. В.М. Неполноценная лютеиновая фаза тактика ведения пациенток с привычной потерей беременности/Сидельникова В.М.// Гинекология. -2002. — № 4. — С. 154−155
  104. В.М. Невынашивание беременности/Сидельникова В.М., Бурлев В .П., Бубнова Н. И. и др.//Акуш. и гин. 1994. — № 4. — С. 14−20
  105. В.М. Актуальные проблемы невынашивания беременности/ Сидельникова В. М. -М., 2001.- 170 с.
  106. В.М. Клинико-иммунологическое значение аутоантител к ХГТ при невынашивании беременности/Сидельникова В. М., Сухих Г. Т.// Акуш. и гин. 1996. — № 4. — С. 14−16
  107. Г. И. Роль гомоцистеина • в тромбо- и атерогенезе/ Сидоренко Г. И., Мойсенюк А.К.//Кардиология. № 3. — С.56−60
  108. СкурникА.Р. Цитомегаловирусная инфекция у женщин с привычным невынашиванием беременности: Автореф. дис.. кан. мед. наук. М., 1993.-23 с.
  109. С.И. Риск, прогноз и профилактика невынашивания беременности: Автореф. дис. д-ра мед. наук. -М.:Б.и., 1991. 32 с.
  110. СмагинаЕ.Е. Роль аутоиммунных процессов в патогенезе нормогонадотропной недостаточности яичников. Дис. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук, 1996.
  111. Т.А. Современные вопросы потогенеза и терапии невынашивания беременности/Старостина Т.А., Демидова Е.М.//Акуш. и гин. 2002. — № 5. — С.59−61
  112. Р.Н. Беременность и аутоиммунные нарушения//Акуш. и гин. -1996. -№ 1. С.6−8
  113. Г. Т. Спектр антифосфолипидных антител у беременных с гестозом/ Сухих Г. Т., Пономарева И. В., Городничева Т.А.//Акуш. и гин. 1998. — № 5. — С.22−26
  114. Н.К. Инфекция как ведущий признак невынашивания беременности/Тетруашвили Н.К.//Мат. V Рос. фор. «Мать и дитя». М., 2003. — С.230−231
  115. В.Б. Профилактика и терапия невынашивания беременности при гиперандрогении:Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев: Б.и., 1992. — 20 с.
  116. Тромбофилии в акушерской практике: учебно-методическое пособие/Под редакцией академика РАМН, з.д.н. РФ, проф. Э. К. Айламазяна. СПб., Издательство H-JI, 2005. — 46с. (соавт.Е. А. Корнюшина, М. Л. Степанян, Е. В. Мозговая, Л.А.Александрова)
  117. О.В. Особенности системы гемостаза у женщин с привычным невынашиванием беременности и наличием в плазме крови антифосфолипидных антител/Автореф. дис. .канд. мед. наук. СПб, 2004. — 24 с.
  118. О.В. Система гемостаза и иммуноморфологическое состояние плаценты при наличии в плазме крови антифосфолипидных антител с учетом их класса и исхода беременности/Тышкевич О. В, Кошелева Н. Г.,
  119. Л.Б., Аржанова О.Н.//Журнал акушерства и женских болезней.- 2004. T. VIII, Вып.1. — С.22−26
  120. Физиология человека//Под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса. Т.2, изд. 2-е, дополненное и переработанное, в трех томах
  121. Е.А. Привычное невынашивание беременности при наличии антифосфолипидных антител (клиника, диагностика, лечение). Автореферат дис.. на соиск. учен. степ, к.м.н. СПб., 2001.-25 с.
  122. М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. Издание третье. М.:П. «Триада», 2005. — 816 с.
  123. ШмагельК.В. Трофобластический В-1-гликопротеин: биологическая роль и клиническое значение в акушерстве/Шмагель К.В., Черешнев В.А.// Акуш. и гин. 2003. — № 6. — С.6−8
  124. В.М. Значение гомоцистеина в патогензе тромбоза и атеросклероза/Шмелева В.М.//Жур. Ученые записки. — 2004. T.XI. -№ 3.- С.25−31
  125. А.С. Механизмы нарушения гемостаза при антифосфолипидном синдроме/Шитикова А.С.//Жур. Ученые записки. 2004. — T.XI. — № 3. -C.47−5S
  126. В.И., Григорьев С. Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований, 2-е изд., доп. — СПб.: ВМедА, 2005. — 292 с.
  127. Agorastos Т. Factor V Leiden and protrombin G 20 210 A mutations in pregnancies with adrerse outcome/Agorastos Т., Karavida A., Lambropoulos A., Constantinidis T. et al.//J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2002. — Vol.12, N 4. -P.267−273
  128. Alfirevie Z. Postnatal screening for thrombophilia in women with severe pregnancy complications/Alfirevie Z., Mousa H.A., Martlew V., Toh S.A.// Obstet. Gynecol. -2001. Vol.97, N 5, Pt.l. -P.753−759
  129. AmigoM.S. The antiphospholipid syndrom: what is the prognosis?//Lupus. 1998.-7:1−2
  130. ArnoutJ., Wittevrongel C., Vanrusselt M., VermulenJ. Beta-2-glycoprotein I-dependent lupus anticoagulants form stable bivalent antibody beta-2-glycoprotein complexes on phospholipid surfaces//Thromb, Haemost. 1998. -79:79−86
  131. Arnout J. The pathogenesis of the antiphospholipid syndrom: a hypothesis based on parallelism with heparin-induced thrombocytopenia//Tromb, Haemost. 1996.-75:536−541
  132. Arvieux J., Darnige L., Caron С et al. Development of ELISA for autoantibodies to protrombin showing their prevalance in patients with lupus anticoagulants// Thromb, Haemost. 1995. — 74:1120−1125
  133. Asherson R.A., Mery P., Acheron J.F., Hams E.N., Hughes G.R.V. Antiphospholipid antibodies: a risk factor for occlusive vascular disease in systemic lupus erythematosis and the primary antiphospholipid syndrome//Ami. Rheum. Dis. 1989. — 48:358−361
  134. Asherson R.A., Piette J.C. The catastrofic antiphospholipid syndrom 1996: acute multi-organ failure associated with antiphospholipid antidodies a review of 31 patients//Lupus. 1996. — 5:414−417
  135. Asherson R.A., Zulman J., Hughes G.R. Pulmonary thromboembolism associated with procainamide induced lupus syndrome and anticardiolipin antibodies//Ann. Rheum. Dis. 1989. — 82:50−52
  136. Atsumi Т., Khamashya M.A., Ames P.R.J., IchikawaK., Koike Т., Hughes G.R.V. Effect of beta-2-glycoprotein I and human monoclonal anticardiolipin antibodies on the protein system//Lupus. 1997. — 6:358−364
  137. Bailliere’s: Clinical obstetrics and Gynecology Internation. Practice and research//Tromboembolic disease in obstetrics and gynecology. 1997.
  138. Beer A.E., Kwak J. Reproductive medicine program. Finch University of Health Science, Chicago Medical School. 2000.
  139. Bellingard V., Heden В., Ellaou J.I. et al. Immunogenetic study with reccurense spontaneous abortions//Eur. J. Obstet. Gynec. Repr. Biol. 1995. — Vol.80, № 1. — P.53−61
  140. Bernini J.C., Buchanan G.R., Ashcraft J. Hypoprotrombinemia and severe hemorrhage associated with a lupus anticoagulant//J.Pediatr. 1993. — 123:937 939
  141. BotetF., Romera G., MontagutP., BalaschJ. Neonatal outcome in women treated for the antiphospholipid syndrome during pregnancy//.!. Perinat. Med.1997.-25:192−196
  142. CampiA., Filippi M., Comi G., Scotti G. Recurrent transverse myelopathy associated with anticardiolipin antibodies//Am. J. Neuroradiology. 1998.19:781−786
  143. Colaco C.B., Mackie I.J., Irving W. et all. ACL antibodies in viral infection. Lancet, 1989.-1:622
  144. Cattaneo M., Martinelli I., Manucci P.M. Hyperhomocesteinemia as a risk factor for deep-vein thrombosis//N. Engl. J. Med. 1996. — 335:974−975
  145. CoumansA.B., Huijgens D.C., Jakobs C. et al. Haemostatic and metabolic abnormalities in women with reccurent abortion//Hum. Reprod. 1999. -Vol.14, № 1.-P.211−214
  146. Delucia D., Vel Giudice V., Lautherano M., Maisto G., Marotta R., Marra M. Antiphospholipid antibodies associated to migraine in patient suffering from TIA//16-th Congress on thromb and haemost, Porto, 2000.
  147. De Maistre E., Wahl D., Perret-Guillaume C., et al. A chromogenic assay allows reliable measurement of Factor VIII levels in the presence of strong lupus anticoagulants//Thromb. Haemost. 1998. — 79:237−238
  148. Digre К.В., DurcanF.J., Branch D.W., Jacobson D.M. Amaurosis fugax associated with antiphospholipid antibodies//Ann. Neurol. 1989. — 25:228−232
  149. Entrican G. Immune regulation during pregnancy and host-patogen interactions in infectious abortion/Entrican G.//Journal of Comparative Pathology. 2002. -Vol. 126, N 2−3. — P.79−94
  150. Eskes Т.К. Clotting disorders and placental abruption: homocysteine a new risk factor.//European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology. — 2001. — vol.95. — P.206−212
  151. EsmonN.L., SmirnovM.D., Esmon C.T. Thrombogenic mechanisms of antiphospholipid antidodies//Thromb. and Hemost. 1997. — Vol.78. -№ 1. -P.79−84
  152. Galli M., Finazzi G., Barbui T. Thrombocytopenia in the antiphospholipid syndrome//Br. J. Haemotol. 1996. — 93:1−5
  153. Gandra M.J., Fraga M., Saraiva G.P. Anticardiolipin antibodies and high risk pregnancy//16-th Congress on thromb and haemost, Porto, 2000.
  154. Gardner L. MoffettA. Dendritic cells in the human decidua/Gardner L., Moffett A.//Biology of Reproduction. 2003. — Vol.69, N 4. — P.1438−1446
  155. Guba S.C., FonsecaV., FinkL.M. Hyperhomocysteinemia and thrombosis// Seminars in thrombosis and haemostasis. 1999. — vol.25. — N 3
  156. Guleria I. The trophoblast is a component of the innate immune system during pregnancy/Guleria I., Pollard J.W.//Nature Medicine. 2000. — Vol.6, N 5. -P.589−593
  157. Gris J.C. Antiphospholipid and antiprotein syndromes in non-trombotic, non-autoimmune women with unexplained recurrent primary early fetal loss.// Thromb. Haemost. 2000. — Vol.84.- P.228−236
  158. Heikkinen J. Phenotypic characterization of human decidual macrophages/ Heikkinen J., Mottonen M. // Clinical and Experimental Immunology. 2003. -Vol.131.-P.498−505
  159. Huddleston H. Immune interactions at the maternal-fetal interface:.a focus on antigen presentation/Huddleston H., Schust D .J.// American Journal of Reproductive Immunology. 2004. — Vol.51, N 4. — P. 1933−1936
  160. Hunt J.S. Uterine leucocytes: key players in pregnancy/Hunt J.S., Petroff M.G.// Seminars in Cell and Developmental Biology. 2000. — Vol.11, N 2. — P.127−137
  161. Loke Y.W. Immunological aspects of human implantation/Loke Y.W., King A.// Journal of Reproduction and Fertility. 2000. — Vol.55, Supplment. — P. 83−90
  162. Moffett-King A. Natural killer cells and pregnancy / Moffett-King A.//Nat. Rev. Immunol. 2002. — Vol.2, N 9. — P.656−663
  163. Nahass GT. APL antibodies and APL antibody syndrome. J Am Acad Dermatol 1997.-36(2): 149−161
  164. Ogunyemi D. The association between inherted thrombophilia, antiphospholipid antibodies and lipoprotein a levels with obstetrical complications in pregnancy/ Ogunyemi D., Ku W.//J. Thromb. Thrombolysis. 2002. — Vol.14., N2. -P.157−162
  165. Parham P. NK cells and trofoblasts: parthners in pregnancy / Parham P.//Journal of Experimental Medicine. 2004. — Vol.200, N 8. — P.951−955
  166. Pinto S., Figalgo Т., Marqes D. et al. Hyperhomocysteinemia and methylentetrahydrofolate reductase (MTHFR) mutations in patients with stroke// 16-th Congress on thrombosis and haemostasis, Porto, 2000.
  167. Raijmakers M. T, Zusterzeel P.L.M, Steegers E.A.P. et al. Hyperhomocysteinemia: a risk factor for preeclampsia?//European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology. 2001. — Vol.95. — P. 1605−1611
  168. Rand J H, et al. Deficiency of annexin V (placental anticoagulant protein I) on the surface of placental villi of women with antiphospholipid antibodies and recurrent abortion. Thromb Haemost, 1993. — 69:953
  169. RandJ.H., WuX.X., AndreeH.A.M. et al. Pregnancy loss in the antiphospholipid syndrome a possible thrombogenic mecanism//N.Engl. J. Med.- 1997.-337:154−160
  170. Robertson S.A. Immune modulators of implantation and placental development -a workshop report/Robertson S.A., Redman C.W.//Placenta. 2003. — Vol.24, Suppl.l. -P.S16-S20
  171. Rodger L. et al. Recurrent miscarriage: causes, evaluation, and treatment. Medscape Worn Health, 1998. 3:3
  172. RoteN.S. Antiphospholipid antibodies and placental development//Fet. Matern. Medic. Rev. 1997. — Vol.9. — P. 181−197
  173. ScazziotaA., Pons S., RaimondiR. et al. Is C677T mutation in the methylentetrahydrofolate reductase (MTHFR) a risk factor for arterial thrombosis?//16-th Congress on thrombosis and haemostasis, Porto, 2000.
  174. Steinborn A. Preeclampsia, a pregnancy-specific disease, is associated with fetal monocyte activation/Steinborn A., Sohn C.//Clinical Immunology. 2001. -Vol.100, N3.-P.305−313
  175. Ueland P.M., Fiskerstand Т., Lien E.A., Refsum H. Homocysteine and drug therapy. In: Homocysteine Metabolism. From Basic Science to Clinical Medicine. Boston, Dordrecht, London: Kluwer Academic Publisher, 1997:145 152
  176. Vaccaro O., Ingrosso D., Rivellese A. Moderate hyperhomocysteinemia and retinopathy in insulin-dependent diabetes/ZLanset. — 1997. 349:1102−1103
  177. Vilaseca M.A., Moyano D., Ferrer I. Total homocysteine in pediatric patients// Clin. Chem., 1997.-43:690−692
  178. Walker M.C., Smith G.N., Pirkins S.L. et al. Changes in homocysteine levels during normal pregnancy//Am. J. Obstet. Gynecol. 1999.-Mar.-Vol.180. -N 3. — Pt 1. — P.660−664
  179. Welch G.N., Loscalzo J. Hyperhomocysteinemia and atherothrombosis//N/ Engl. J. Med. 1998. — P.1043−1050
  180. Wilcken D.E.L., WilckenB. The natural history of vascular disease in homocystinuria and the effects of treatment//J. Inter. Metab. Dis.- 1997.-20:295−300
  181. Wollesen F., Brattstrom L. Refsum H., Ueland P.M. Plasma total homocysteine and cysteine in relation to glomerular filtration rate in diabetes melitus/ZKidney Int. 1999.-55:1028−1035
  182. Wouters M.G.A.S., Boers G.H.J., Blom H.S. et al. Hyperhomocysteinemia a risk factor in women with unexplained reccurent early pregnancy loss//Fertil. Steril. 1993. — Vol.69. — P.820−825
  183. Yen S., Jaffe R. Reproductive Endocrinology. Second Edition. 1998. N-Y. London.
  184. Young A. Immunolocalization of proinflammatory cytokines in myometrium, cervix and fetal membranes during human parturition at term/Young A., Thomson A.J.//Biology of Reproduction. 2002. — Vol.66, N 2. — P.445−449
  185. ZaretskyM.V. Transfer of inflammatory cytokines across the placenta/ Zaretsky M. V., Alexander J.M.//Obstetrics and Gynecology. 2004. — Vol.103, N 3. -P.546−560
  186. Zorzi W. Demonstration of the expression of CD95 ligand transcript and protein in human placenta / Zorzi W., Thellin O. // Placenta. 1998. — Vol. 19, N 4. — P. 269−277.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!