Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенетическая характеристика и дифференцированная тактика лечения важнейших клинических форм хронического гастрита у детей

Диссертация: Патогенетическая характеристика и дифференцированная тактика лечения важнейших клинических форм хронического гастрита у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Система дифференцированной диагностики хронического гастрита у детей должна базироваться на клинических, эндоскопических, морфологических, иммунологических и вирусологических исследованиях. Клиническое обследование включает: оценку болевого синдрома, диспепсического синдрома и синдрома хронической интоксикации. Эндоскопическое исследование включает проведение фиброэзофагогастродуоденоскопии… Читать ещё >

Патогенетическая характеристика и дифференцированная тактика лечения важнейших клинических форм хронического гастрита у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Актуальность научного исследования
  • Цель исследования
  • Задачи исследования
  • Научная новизна работы
  • Практическая значимость
  • Основные положения, выносимые на защиту
  • Апробация работы
  • Публикации, внедрение результатов работы
  • ГЛАВА 1.
  • СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ И ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У ДЕТЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Хронический гастрит. Классификация хронических гастритов
    • 1. 2. Диагностика инфекции Helicobacter pylori. Гастрит типа В
    • 1. 3. Нарушения моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Гастрит, ассоциированный с дуоденогастральными рефлюксами (гастрит типа С)
    • 1. 4. Аутоиммунный гастрит
      • 1. 4. 1. Инфекция Helicobacter pylori и аутоиммунный гастрит
    • 1. 5. Эндоскопическая картина при хроническом гастрите
    • 1. 6. Морфологическая картина хронического гастрита
    • 1. 7. Роль вируса Эпштейна — Барр в развитии хронических заболеваний органов пищеварения
    • 1. 8. Органы пищеварения и иммунитет
    • 1. 9. Реакция иммунной системы на вирус Эпштейна — Барр
    • 1. 10. Лечение хронического гастрита
      • 1. 10. 1. Лечение Helicobacter pylori ассоциированных заболеваний
      • 1. 10. 2. Антациды в лечении хронического гастрита
      • 1. 10. 3. Коррекция нарушений моторики желудка и двенадцатиперстной кишки у детей
      • 1. 10. 4. Ингибиторы Н+/К±АТФазы в лечении хронического гастрита
      • 1. 10. 5. Лечение хронической Эшитейна — Барр вирусной инфекции
  • РЕЗЮМЕ
  • ГЛАВА 2.
  • ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ДЕТЕЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объем и методы исследования
    • 2. 2. Характеристика обследованных детей
  • ГЛАВА 3.
  • ИНФЕКЦИОННЫЕ МАРКЕРЫ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У ДЕТЕЙ
    • 3. 1. Инфекционные маркеры хронического гастрита у детей
    • 3. 2. Патогенетическая структура хронического гастрита у детей
  • РЕЗЮМЕ
  • ГЛАВА 4.
  • Клинические проявления и. характер эндоскопически визуализируемых изменений слизистой оболочки желудка при различных типах хронического гастрита у детей
    • 4. 1. Клинические проявления различных патогенетических типов -хронического гастрита у детей
    • 4. 2. Частота выявления нарушений-моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки при различных типах хронического гастрита
      • 4. 3. 2. Особенности эндоскопической картины слизистой оболочки тела желудка при различных типах хронического гастрита и в зависимости от инфекционных факторов

      4.3.3. Особенности эндоскопической картины слизистой оболочки антрального отдела желудка при различных типах хронического гастрита и в зависимости от инфекционных факторов.1234.3.4. Особенности эндоскопической картины слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки при различных типах хронического гастрита и в зависимости от инфекционных факторов

      РЕЗЮМЕ.

      ГЛАВА 5. характер морфологических изменений слизистой оболочки желудка у детей с различными типами хронического гастрита.

      5.1. Морфологическое исследование слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка при аутоиммунном и неаутоиммунном гастрите.

      5.21 Морфологическое исследование слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка при хроническом гастрите в зависимости от инфекционных факторов.148<

      РЕЗЮМЕ.

      ГЛАВА 6.

      ХАРАКТЕР ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ, ВОЗНИКШИХ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ИНФЕКЦИОННЫХ ФАКТОРОВ, У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ.

      6:1. Состояние B-лимфоцитов при различных типах хронического гастрита.

      6.2. Уровень иммуноглобулинов классов G, А, М, Е у детей с различными типами хронического гастрита.

      6.3. Состояние Т-клеточного звена иммунитета у детей с различными^ типами хронического гастрита.

      6.4- Индуцированный синтез интерферона-а и’ИНтерферона-7 лейкоцитами^ кровищудетей с различными типами хронического гастрита .185″

      РЕЗЮМЕ.

      ГЛАВА 7.-.190?

      ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У ДЕТЕЙ.

      7.1. Дифференцированная терапия хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori.

      7.2. Дифференцированная тактика лечения хронического гастрита, ассоциированного с нарушением моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки с дуоденогастральнымшрефлюксами? гастрит типа С).

      7.3- Дифференцированная терапия аутоиммунного гастрита-.

      7.3.1. Динамика клинико-эндоскопических, вирусологических и иммунологических показателей у детей с хроническим гастритом без проведения противовирусного лечения.

      7.3:2. Использование вкомплексном лечении хроническогогастрита, сопровождающегося активной фазой хронической Эпштейна —Барр вирусной инфекции десятидневного курса монотерапии валацикловиром.

      7.3.3. Использование в комплексном лечении хронического гастрита десятидневного курса лечения валацикловиром в комбинации с интерфероном.

      7.3.4. Использование в комплексном лечении хронического гастрита, протекающего на фоне хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекции, трехнедельного курса лечения валацикловиром в комбинации с вифероном.

      7.3.5. Включение в комплексное лечение хронического гастрита комбинации валацикловира с иммунокорректором лейкинфероном и человеческим лейкоцитарным интерфероном для инъекций.

      РЕЗЮМЕ.

      ГЛАВА 8.

      ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Актуальность научного исследования.

Заболевания органов пищеварения широко распространены среди детей и продолжают неуклонно расти, являясь частой причиной инвалидизации [Баранов А.А., 2000]. По данным Всероссийской диспансеризации детей 2002 года заболевания органов пищеварения занимают второе место, а в отдельных регионах — первое место в структуре заболеваемости [Доклад о состоянии здоровья детей в Российской Федерации, 2002]. Хронические воспалительные заболевания верхних отделов пищеварительного тракта у детей прочно занимают 3−4 место в общей структуре заболеваемости. На долю эзофагитов, гастритов, дуоденитов падает 50% всей патологии органов пищеварения.

Современный этап изучения хронических гастритов у детей характеризуется наличием многих нерешенных проблем. Вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и терапии этих заболеваний продолжают оставаться темой интенсивных исследований, так как существующие концепции не всегда удовлетворяют запросы практического здравоохранения [Honrick R.B., 1987; Рысс Е. С., 1990].

Сегодня ведущая роль в развитии и прогрессировании хронического гастрита отводится инфекционному агенту Helicobacter pylori (.Н. pylori). С ним ассоциируют гастрит типа В. У детей эта форма гастрита составляет около 80% заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта [В .Т. Ивашкин, 2001; Корсунский А. А., Щербаков П. Л., Исаков В. А., 2002. г.]. Вместе с тем роль других инфекционных факторов, особенно вирусов, в развитии хронических гастритов остается неизученной.

Используемая клиницистами модифицированная Международная классификация хронических гастритов, принятая в Сиднее в 1996 году, состоит из трех основных разделов: 1) этиология- 2) топография- 3) морфологическая картина. Согласно этой классификации выделяют формы хронических гастритов: атрофический, или аутоиммунный (тип А) — неатрофический, или ассоциированный с Н. pylori (тип В), и особые формы гастрита, одной из которых является реактивный рефлюкс-гастрит (тип С) [Аруин Л.И., 1997].

Этиология аутоиммунного гастрита (гастрита типа А) до настоящего времени остается невыясненной. Многие авторы считают, что она имеет эндогенное происхождение, патологический процесс обусловлен образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка [Сапелкина JI.B., 1996; Ивашкин В. Т., 2001; Звягин A.A., 2002; Мартынова М. И, Шабалов Н. П., 2002].

Остается неизвестным, вызывает ли инфекция Н. pylori аутоиммунный гастрит. У взрослых больных с инфекцией Н. pylori аутоантитела к париетальным клеткам желудка встречаются по данным разных авторов в 20% - 50% случаев хеликобактерассоциированного гастрита [Kirchner Т., 1999; Steininger H. et al. 1998; Faller G. et al. 1998, 1999; Asante M.A. et al. 1999; Faller G., Kirchner T., 2001]. Единичные работы, посвященные данному исследованию у детей, разноречивы. Связь аутоиммунного гастрита у детей с инфекцией Н. pylori либо не доказана [Kolho KL. et al. 2000], либо [Ткаченко Е.И. и соавт., 2003 г.] признается у 1/3 больных.

Аутоантитела к париетальным клеткам желудка при аутоиммунном гастрите, как правило, ассоциируются с раковыми опухолями желудка [Clouston A.D., 2001; Zittoun J.- 2001; Begueret H.3 2002; Queneau P.E., 2002; Michael J., 2003; Sato Y., 2002; Petersson F., Borch K., Franzen LE.3 2002].

Эндоскопия, остается базовым методом диагностики заболеваний верхних отделов органов пищеварения [Стандарты (протоколы) диагностики и лечения болезней органов пищеварения МЗ РФ, 1998]. Изучению эндоскопической картины хронического гастрита у детей посвящено много исследований [Корсунский A.A., 2002; Щербаков П. Л.,.

2003; Nakagawa S., 2003; Redeen S., 2003; Kashiwagi H., 2005; Nakayama Y., 2004; Uhlig H.H., 2003; Yagi K.3 2005], но актуальным остается описание характера эндоскопической картины слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите у детей.

Исходя из того, что диагноз «хронический гастрит» — понятие клинико-морфологическое, гистологическому исследованию слизистой оболочки желудка принадлежит решающее значение в диагностике этой патологии.

В настоящее время имеется достаточно много исследований, посвященных характеру морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите [Аруин Л.И., 1992, 1993, 1998; Зайцева К. К., 1991;]. Однако описания морфологической картины гастрита типа С у детей в доступной литературе мы не встретили.

Выделяемая смешанная форма хронического гастрита, рассматриваемая как трансформация хеликобактерного гастрита в рефлюкс-гастрит, характеризуется морфологическими признаками рефлюкс-гастрита, но отличается наличием Н. pylori и большей выраженностью активности воспалительной инфильтрации [Аруин Л.И., 1998].

Атрофический гастрит хеликобактерной природы практически не обнаруживается у детей [Antonioni D.A., 1999; Riddell R.H., 1999], хотя и у взрослых 20−30 лет он встречается чрезвычайно редко [Ohkuma К., 2000]. Аутоиммунный атрофический гастрит у взрослых сопровождается гипои ахлоргидрией, но остается неустановленным уровень базальной кислотности тела желудка при аутоиммунном гастрите у детей, что обусловливает необходимость проведения этого исследования с помощью суточного рН-мониторирования.

Изучению морфологических особенностей аутоиммунного гастрита у взрослых в преатрофической стадии посвящены лишь единичные работы.

Stolte M., 1991; Аруин Л. И. и соавт., 1998]. Морфологические особенности аутоиммунного гастрита у детей в доступной литературе отражены мало. Поэтому изучение морфологических особенностей аутоиммунного гастрита у детей представляется важным и актуальным.

Кроме возможности связи инфекции Н. pylori с аутоиммунным гастритом имеются указания и на связь гастрита с герпесвирусной инфекцией, как одного из возможных факторов развития аутоиммунного гастрита у детей [Вагапова Л.Б., 1998; Гончар Н. В., 2004]. Серологические исследования у детей с хроническим гастритом выявляют высокую частоту встречаемости специфических иммуноглобулинов G к герпесвирусам, что может свидетельствовать о связи гастрита с этой инфекцией [Гончар Н.В., 2002; 2004]. Одним из представителей группы герпесвирусов является вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ). При инфекционном мононуклеозе, вызванном вирусом Эпштейна — Барр, в патологический процесс вовлекаются различные органы и системы, включая поражения эпителия желудочно-кишечного тракта с развитой лимфоидной системой слизистой оболочки [Takasaka N., 1998; Tajima М., 1998; Grinstein S., 2002; Zhang Y., 2003]. Можно предположить, что ВЭБ играет большую роль в развитии аутоиммунного гастрита, но лишь единичные работы посвящены изучению связи ВЭБ с аутоиммунным гастритом, в которых эта роль осталась недоказанной [Jaskiewicz К., Kobierska G., 2000].

Учитывая этиологический полиморфизм аутоиммунного гастрита и неясность патогенетической роли ряда инфекционных факторов в развитии этого заболевания, остается неразработанной его терапия. Имеются сообщения о том, что у взрослых пациентов с атрофическим гастритом эрадикация Н. pylori приводит к уменьшению патологических морфологических проявлений заболевания, хотя полного излечения на этой стадии добиться не удается [Stolte М., Meier Е., Meining А. 1998; Konturek S.J. et al., 1999; Larkin CJ. et al., 2001; Ткаченко Е. И. и соавт.,.

2003]. Это подчеркивает, что для оптимального лечения аутоиммунного хронического гастрита актуальным является ранняя его диагностика, в доатрофическую стадию.

В связи с вышеизложенным представляется актуальным не только изучение роли вирусных и бактериальных контаминаций в патогенезе основных типов хронического гастрита у детей, но и обоснование дифференцированной тактики их лечения.

Цель исследования.

Обоснование методов дифференцированной терапии основных клинических типов хронического гастрита у детей с учетом их патогенетических особенностей, эндоскопических и морфологических изменений слизистой оболочки желудка и иммунологических нарушений, возникших в организме ребенка при воздействии различныхэтиологических факторов {Helicobacter pylori, вирус Эпштейна — Барр и нарушения моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки).

Задачи исследования.

1. Установить частоту встречаемости различных патогенетических типов хронического гастрита у детей и связь их развития с Helicobacter pylori и с хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекцией.

2. Определить частоту встречаемости герпесвирусной инфекции (инфицированность вирусом Эпштейна — Барр, цитомегаловирусом, герпесвирусами 1 и 2 типов) у детей с хроническим гастритом и выяснить связь вируса ЭпштейнаБарр с развитием аутоиммунного гастрита у детей.

3. Провести сравнительный анализ клинико-эндоскопических проявлений и морфологических изменений слизистой оболочки желудка при различных типах хронического гастрита в зависимости от инфицированности Helicobacter pylori и вирусом Эпштейна — Барр и установить особенности клинического течения аутоиммунного и неаутоиммунного гастрита у детей.

4. Определить характер иммунологических нарушений, возникающих в организме ребенка при различных типах хронического гастрита, и установить их связь с Эпштейна — Барр вирусной инфекцией и Helicobacter pylori.

5. Оценить эффективность различных схем противовирусной терапии с использованием комбинации интерферона (виферон, человеческий лейкоцитарный интерферон), лейкинферона и валацикловира (валтрекс) у детей с хроническим гастритом, сопровождающимся активной фазой хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекции.

6. Обосновать применение лейкинферона в сочетании с человеческим лейкоцитарным интерфероном и валацикловиром для коррекции нарушений индуцированного синтеза лейкоцитами крови интерферона-а и интерферона-у и оценить их терапевтическую эффективность у детей с хроническим гастритом.

Научная новизна работы.

Установлено, что триггером формирования аутоиммунного гастрита у детей является вирус Эпштейна — Барр. Определен удельный вес различных типов хронического гастрита в структуре хронических заболеваний верхних отделов органов пищеварения у детей (по данным специализированного отделения гастроэнтерологии и эндоскопических методов исследования).

Показано, что аутоиммунный гастрит у детей, по данным морфологического и морфометрического исследований, имеет доатрофическую стадию с вовлечением реакции местной, иммунной системы, проявляющейся в виде лимфофолликулярной гиперплазии, увеличения количества межэпителиальных лимфоцитов и плазматических клеток — продуцентов" антител. Имеет место снижение количества* париетальных клеток и их гипертрофия в слизистой оболочке тела желудка.

Установлено, что эндоскопически визуализируемые изменения в кардии и нижней трети пищевода, в. виде отека, гиперемии и эрозий и узловатость слизистой оболочки тела и антрального отделовжелудка характерны, для аутоиммунного гастрита у детей, ассоциированного с Эпштейна — Барр вирусной инфекцией.

Доказано, что Helicobacter pylori в сочетании с активной фазой-хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекции вызывает более' выраженные и эндоскопически визуализируемые и морфологические изменения слизистой оболочки тела и антрального отделов желудка, чем в сочетании с латентной фазой или отсутствием Эпштейна — Барр вирусной инфекции.

Выявлено, что при отсутствии Helicobacter pylori у детей с активной? фазой хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекции и эндоскопически визуализируемые, и морфологические изменения слизистой оболочки тела и антрального отделов желудка более выражены, чем у детей с латентной фазой или отсутствием Эпштейна — Барр вирусной инфекции.

Установлено, что степень • выраженности иммунологических нарушений у детейс хроническим гастритом (снижение адгезии В-лимфоцитов и нарушение5 антителообразования, сопровождающееся дисиммуноглобулинемией, снижение количества цитотоксических Т-лимфоцитов, снижение индуцированного синтеза лейкоцитами крови интерферона-альфа и интеферона-гамма) зависит от активности Эпштейна — Барр вирусной инфекции.

Показано, что аутоиммунный гастрит у детей протекает с более высокой базальной кислотностью тела желудка, чем неаутоиммунный.

Научно обоснована и доказана эффективность включения в комплексное лечение детей с непрерывно рецидивирующими формами хронического гастрита, сопровождающимися активной Эпштейна — Барр вирусной инфекцией, протекающими с нарушением клеточного и гуморального иммунитета и подавлением индуцированного синтеза лейкоцитами крови интерферона-альфа и интерферона-гамма, иммунокорректора лейкинферона в комбинации с человеческим лейкоцитарным интерфероном и валацикловиром.

Практическая значимость.

Диагностика аутоиммунного гастрита у детей методом определения аутоантител к микросомам париетальных клеток желудка необходима для' выявления заболевания в ранней доатрофической стадии с целью проведения патогенетического лечения и предотвращения развития, атрофического гастрита.

Выявленная частота встречаемости хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекции у детей с хроническим гастритом обусловливает необходимость широкого внедрения в педиатрическую практику методов её диагностики с помощью определения диагностических титров антител к различным антигенам вируса и ДНК вируса для проведения лечебных мероприятий, направленных на предотвращение активации инфекции, профилактику обострений и прогрессирования хронического гастрита.

Установление связи Эпштейна — Барр вирусной инфекции с развитием аутоиммунного гастрита у детей способствует своевременной коррекции проводимой терапии и улучшению результатов лечения.

Комплекс лечебных мероприятий, включающий, помимо проведения базовой терапии, хронического гастрита, интерферон (виферон: или человеческий лейкоцитарный интерферон), иммунокорректор лейкинферон, а при выявлении ДНК вируса Эпштейна-Барр в слизистой оболочке желудка — валацикловир, приводит к клинико-эндоскопической ремиссии заболевания в течение 12 месяцев более, чем у половины больных, способствует профилактике прогрессирования аутоиммунного гастрита у детей и предотвращению формирования атрофического гастрита.

Выявление активной Эпштейна — Барр вирусной инфекции. у детей с, хеликобактерассоциированным хроническим гастритом необходимо для проведения коррекции эрадикационной терапии с исключением из схем антихеликобактериального лечения амоксициллина.

Использование показателей электрической активности желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью периферической, компьютерной электрогастроэнтерографии при коррекции нарушений их двигательной функции повышает эффективность проводимой антирефлюксной терапии.

Основные положения, выносимые на защиту.

Среди причин, вызывающих развитие хронического гастрита у детей, кроме Helicobacter pylori и нарушений двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, выделена хроническая ЭпштейнаБарр вирусная инфекция, которая является триггером формирования аутоиммунного гастрита.

Аутоиммунный гастрит у детей имеет доатрофическую стадию заболевания, протекает с повышением кислотообразующей функцией тела желудка, сопровождается поражением слизистой оболочки всех отделов желудка, имеет эндоскопические признаки воспаления с узловатостью вследствие гиперплазии слизистой оболочки тела и антрального отделов, желудка. При аутоиммунном гастрите, в отличие от неаутоиммунного гастрита, имеет место большая выраженность воспаления слизистой оболочки, снижение количества париетальных клеток тела желудка и их гипертрофия, вовлечение реакции местного иммунитета в виде лимфофолликулярной гиперплазии, повышения числа лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов.

Триггером^ морфологических и иммунологических нарушений, сопровождающихся длительными* стойким, поражением1 слизистой-оболочки желудка, нарушением клеточного и гуморального иммунитета, способствующих формированию аутоиммунного гастрита у детейявляется хроническая-Эпштейна — Барр1 вирусная инфекция:

Helicobacter pylori в сочетании с активной фазой хронической" Эпштейна — Барр — вирусной инфекции и в антральном, и в? фундальном' отделе слизистой оболочки желудка вызывает более выраженные.-эндоскопически визуализируемые и морфологические изменения, чем-Helicobacter pylori в сочетании с латентнойфазой или отсутствием Эпштейна — Барр вирусной инфекции.

У детей с активной фазой хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекции при отсутствии Helicobacter pylori и в теле, и в антральном* отделе слизистой оболочки желудка возникают выраженные эндоскопически визуализируемые и морфологические изменения, по сравнению с пациентами с латентной фазой или отсутствием ЭпштейнаБарр вирусной инфекции.

Характер иммунологических нарушений, возникших в организме ребенка при хроническом гастрите, обусловлен угнетающим действием вируса Эпштейна — Барр на различные звенья иммунитета и обусловливает необходимость проведения иммунокорригирующего лечения.

Комплекс лечебных мероприятий, включающий в схемы лечения хронического гастрита интерферон вкомбинации с валацикловиром и иммунокоррекцией, позволяет купировать патологический процесс в слизистой оболочке желудка, компенсировать иммунологические нарушения и получить стойкую ремиссию заболевания сроком не менее года.

Апробация работы.

Результаты работы доложены на IX Конгрессе педиатров России (Москва, 2005) — 6-м международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро-2004» (Санкт-Петербург, 2004) — X Конгрессе детских гастроэнтерологов России «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей» (Москва, 2005) — III, IV Российском Конгрессе «Новые технологии в педиатрии и детской хирургии», (Москва, 2004, 2005) — Четвертом конгрессе педиатров-инфекционистов России «Актуальные вопросы инфекционной патологии у детей. Инфекция и иммунитет» (Москва, 2005) — XIII Конгрессе детских гастроэнтерологов России^ «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей» (Москва, 2006) — 8-м международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро-2006» (Санкт-Петербург, 2006).

Публикации, внедрение результатов работы.

На основании полученных данных опубликовано 30 научных работ.

Результаты исследований и вытекающие из них рекомендации внедрены в практическую деятельность отделения гастроэнтерологии и эндоскопических методов исследования ФГУ «МНИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава», отделения оторинолярингологии ФГУ «МНИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава», окружного консультативно-диагностического центра детской поликлиники № 105 Зеленоградского административного округа г. Москвы, педиатрического отделения детской поликлиники № 54 Зеленоградского административного округа г. Москвы.

ВЫВОДЫ.

1. В структуре заболеваний верхних отделов органов пищеварения у детей 40,0% случаев приходится на долю аутоиммунного гастрита, 48,3% составляет неаутоиммунный гастрит, в 11,7% регистрируются нарушения моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки при отсутствии эндоскопических признаков хронического гастрита. Аутоиммунный гастрит у детей, как правило (86,2% случаев) диагностируется на фоне активной хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекции, в том числе в 62,0% случаев в комбинации с Helicobacter pylori. Моноинфекция Helicobacter pylori сопровождается аутоиммунным гастритом в 5,2% случаев.

2. Неаутоиммунный гастрит чаще (57,1%) обусловлен нарушениями моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки с дуоденогастральными рефлюксами (гастрит типа С), который в 17,9% случаев встречается при других типах хронического гастрита. В 42,9% случаев неаутоиммунный гастрит обусловлен инфекцией Helicobacter pylori (гастрит типа В).

3. Аутоиммунный гастрит у детей отличается от неаутоиммунного редко встречающимися абдоминальными болями, наличием диспепсии, хронической интоксикации с лимфоаденопатией, гепатоспленомегалии и субфебрилитета, протекает с повышенной базальной кислотностью тела желудка. Эндоскопически визуализируемые изменения слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите у детей характеризуются пангастритом с наличием узловатости слизистой оболочки тела и антрального отделов.

4. Эндоскопически визуализируемые и морфологические изменения слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка более резко выражены при активной фазе хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекции вне зависимости от наличия или отсутствия её сочетания с Helicobacter pylori. Лимфофолликулярная гиперплазия в теле желудка встречается при активной фазе хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекции независимо от наличия или отсутствия её сочетания с Helicobacter pylori, а в антральном отделе — при инфекции Helicobacter pylori независимо от активности Эпштейна — Барр вирусной инфекции, при отсутствии Helicobacter pylori — при активной фазе хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекции.

5. Аутоиммунный гастрит у детей имеет доатрофическую стадию заболевания, сопровождается выраженными морфологическими изменениями слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка: дистрофией поверхностного эпителия, высокой активностью и степенью воспаления с реакцией местной иммунной системы, снижением количества париетальных клеток с их гипертрофией.

6. Для хронического гастрита, протекающего на фоне активной фазы хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекции, характерно выраженное и стойкое снижение относительного и абсолютного количества B-лимфоцитов в крови, снижение их адгезии и функции антителообразования. Недостаточность клеточного и гуморального звеньев иммунитета проявляется дисиммуноглобулинемией, снижением количества цитотоксических Т-лимфоцитов и нарушением индуцированного синтеза лейкоцитами крови интерферона-а и интерферона-у.

Иммунологические нарушения при хроническом гастрите у детей обусловлены угнетающим действием вируса Эпштейна — Барр на различные звенья иммунитета, что диктует необходимость проведения иммунокорригирующего лечения. Моноинфекция Helicobacter pylori не оказывает существенного влияния на состояние клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

Сравнительная оценка терапевтической эффективности нифуратела и амоксициллина в схемах эрадикационной терапии показала их равнозначную антихеликобактериальную активность при хеликобактерассоциированном гастрите, что обосновало целесообразность применения нифуратела в схемах антихеликобактериальной терапии первой линии у детей с активной фазой хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекции.

В комплексном лечении детей с гастритом типа С обосновано использование ингибитора Н7К±АТФазы рабепразола, терапевтическая эффективность которого проявляется ранней (через 2 месяца) клинико-эндоскопической ремиссией заболевания по сравнению с пациентами не получавшими ингибиторы Н7К±АТФазы, когда ремиссия в эти сроки лечения на достигалась. Эффективность лечения хронического гастрита, сопровождающегося активной фазой хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекции, повышается при включении в комплекс терапии интерферона (виферона), а при обнаружении ДНК вируса Эпштейна-Барр в слизистой, оболочке желудка — валацикловира (валтрекс) в комбинации с вифероном. Эффективность противовирусного лечения при хроническом гастрите проявляется улучшением показателей клеточного и гуморального иммунитета, исчезновением аутоантител к париетальным клеткам желудка и формированием длительной (не менее 12 месяцев) клинико-эндоскопической ремиссии в 75,0% случаев.

11. Стойкая клинико-эндоскопическая ремиссия хронического гастрита длительностью не менее 12 месяцев и улучшение показателей клеточного и гуморального иммунитета при аутоиммунном гастрите достигается использованием трехнедельного курса лечения валацикловиром в комбинации с интерфероном по сравнению с десятидневным 1 курсом лечения, при котором рецидив хронического гастрита регистрируется через 6 месяцев после отмены препаратов.

12. Включение в комплексное лечение детей с непрерывно рецидивирующими формами хронического гастрита, протекающими с нарушением клеточного и гуморального иммунитета и подавлением индуцированного синтеза лейкоцитами крови интерферона-альфа и интерферона-гамма иммунокорректора лейкинферона в комбинации с человеческим лейкоцитарным интерфероном и валацикловиром способствует нормализации показателей интерферона-альфа и интеферона-гамма, клеточного и гуморального иммунитета и приводит к клинико эндоскопической ремиссии заболевания в течение не менее 6 месяцев у 82,4% больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Система дифференцированной диагностики хронического гастрита у детей должна базироваться на клинических, эндоскопических, морфологических, иммунологических и вирусологических исследованиях. Клиническое обследование включает: оценку болевого синдрома, диспепсического синдрома и синдрома хронической интоксикации. Эндоскопическое исследование включает проведение фиброэзофагогастродуоденоскопии с экспресс-диагностикой Helicobacter pylori и прицельной биопсией слизистой оболочки фундального и антрального отделов с последующим морфологическим исследованием и бактериоскопическим методом определения Helicobacter pylori. Система этапного лабораторного исследования включает: 1 этап — диагностика аутоиммунного гастрита с помощью выявления аутоантител к париетальным клеткам желудка и диагностика хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекции с помощью серологического исследования крови и ПЦР диагностики ДНК вируса в крови и биоптатах слизистой оболочки желудка. 2 этап — диагностика моторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки с дуоденогастральными рефлюксами с помощью суточного рН-мониторирования и проведения периферической компьютерной электрогастроэнтерографии. Выявление нарушений иммунологической реактивности с помощью определения состояния B-лимфоцитов, уровня иммуноглобулинов сыворотки крови, состояния Т-клеточного звена иммунитета, выявление нарушений индуцированного синтеза лейкоцитами крови интерферона-а и интерферона-у.

2. Система дифференцированной терапевтической тактики хронического гастрита у детей должна определяться этиологией заболевания и характером течения процесса. Лечебные мероприятия направлены на эрадикацию этиологического фактора и коррекцию клинических, эндоскопически визуализируемых и иммунологических нарушений. Критерием аутоиммунного гастрита (гастрита типа А) служит наличие аутоантител к микросомам париетальных клеток желудка. Критерием гастрита типа А+В является наличие аутоантител к париетальнымклеткам желудка и выявление Helicobacter pylori. Критерием гастрита типа, В является Helicobacter pylori при отсутствии, аутоантител к микросомам" париетальных клеток желудка. Критерием гастрита типа С является наличие дуоденогастральных рефлюксов при отсутствии Helicobacter pylori и аутоантител к париетальным клеткам желудка. Критерием* хронической Эпштейна> - Барр вируснойинфекции-является наличие антител к ядерному антигену вируса Эпштейна — Барр в количестве, превышающем диагностические титры. Критерием активности хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекции является наличие антител к раннему антигену вируса Эпштейна — Барр и/или определение ДНК вируса в крови и/или биоптатах слизистой оболочки желудка.

3. Терапия хронического гастрита, сопровождающегося активной фазой хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекции должна проводиться с включением в комплексное лечение курса противовирусной терапии с использованием трехнедельного курса лечения валацикловиром в комбинации с вифероном.

4. Лечение непрерывно рецидивирующих форм хронического гастрита, сопровождающихся активной фазой хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекцией и иммунологическими нарушениями со снижением абсолютного количества B-лимфоцитов и снижением их адгезии, дисиммуноглобулинемией, снижением абсолютного и относительного количества цитотоксических Т-лимфоцитов, снижением индуцированного синтеза лейкоцитами крови, интерферона-а и интерферона-у проводится" с включением в терапевтический комплекс валацикловира в комбинации с иммунокорректором лейкинфероном и человеческим лейкоцитарным интерфероном для инъекций. При снижении уровня интерферон-а и интерферона-у менее, чем в 2 раза используется-лейкинферон в виде ректальных свечей с применением 3 раза в неделю в течение первых двух недель и 2 раза в неделю в течение последующих двух недель. При активации хронической Эпштейна — Барр-вирусной* инфекции необходимо повторить курс лечения через 6−12 месяцев. При. снижении индуцированного синтеза* интерферона-у в 2 раза и более, одновременном снижении уровня интерферона-а и интерферона-у более чем в 2 раза, целесообразно применение лейкинферона, внутримышечно 10 000 МЕ с введением 3 раза в неделю в течение первых двух недель, затем 2 раза в неделю в течение последующих двух недель. Со второй недели лечения рекомендуется подключить к лечению человеческий лейкоцитарный интерферон внутримышечно в возрастной дозировке с введением 2 раза в неделю, всего Ь0 инъекций. С 3-й недели от начала лечения к лечению подключается валацикловир 500 мг 2 раза в сутки в течение трех недель.

5. При гастрите типа С у детей, независимо от того, является он самостоятельным заболеванием, или сопутствующим при других типах хронического гастрита, проводится антирефлюксная терапия, которая включает антациды и обволакивающие средства (фосфалюгель или маалокс), прокинетики- (домперидон). В комплексное лечение целесообразно включение ингибитора Н7К±АТФазы рабепразола (париет), позволяющее получить раннюю (через 2 месяца) клинико-эндоскопическую ремиссию. При дуоденальной гипертензии с повышенным уровнем электрической активности двенадцатиперстной кишки и натощак, и после еды назначаются миотропные спазмолитики (мебеверин). При повышении электрической активности двенадцатиперстной кишки только натощак назначается прокинетик домперидон (мотилиум) или сочетание домперидона с дюспаталином в комбинации с обволакивающими препаратами.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Кооперация иммунокомпетентных клеток в культуре как модель изучения проблем взаимодействия иммунной и нервной систем//Иммунология. 1991. — № 6. — С. 7−10.
  2. Актуальные проблемы герпесвирусных инфекций / Львов Д. К., Баринский И. Ф., Гараев М. М1, Алимбарова Л. М. -М., 2004.- 124 с.
  3. Н.В. Иммунопатогенетические аспекты ВЭБ-инфекции у детей: Автореф. .канд. дисс.. мед. наук. СПб., 2002. 22 с.
  4. А.Б., Разумовский А. Ю., Кучеров Ю. И., Батаев С.-ХюМ. Суточный рН-мониторинг пищевода в диагностике ГЭР у детей // Детская хирургия. 2000. — № 1.- С. 47 — 50.
  5. Л., Норгаард А., Беннедсен М. Клеточный иммунный ответ на инфекцию * H.pylori // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под. ред. В. Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т. Л. Лапиной. -М., 1999.-С. 46−54.
  6. Л.И. и др. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Аруин Л. И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. М.: Триада-Х, 1998.-483 с.
  7. Л.И. Новая классификация гастрита 11 Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — T.YIII. -N3. — С. 82 — 85.
  8. A.A. Здоровье детей России. М.: 1999. — С. 66 — 69.
  9. Ю.Баранов A.A. и др. Детская гастроэнтерология / А. А. Баранов,
  10. Е.В.Климанская, Г. В. Римарчук.- M., 2002. 592 с. 11 .Баранов A.A. и др. Заболевания органов пищеварения у детей / A.A. Баранов, E.JI. Климанская, Г. В. Римарчук. М., 1996. — 304 с.
  11. A.A., Климанская Е. В. Актуальные проблемы детской гастроэнтерологии // Педиатрия. 1995. — № 5. — С. 48 — 51.
  12. A.A., Щербаков П. Л. Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии // Вопросы современной педиатрии.- 2002. Т I. -1.-С. 12−16.
  13. Н.Бельмер C.B. и др. Методы оценки индивидуальной эффективности антацидных и антисекреторных препаратов в детской гастроэнтерологии / Бельмер C.B., Гасилина Т. В., Коваленко A.A. -М., 2001.-32 с.
  14. C.B. Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: нерешенные проблемы и спорные вопросы // Доктор.Ру. Педиатрия. -декабрь 2003.-.- С. 20−23.
  15. C.B., Гасилина Т. В. Функциональные нарушения пищеварительной системы у детей // Тез. докл. VII Конгресса детских гастроэнтерологов России «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей». Москва, 2000. — С 69−75.
  16. C.B., Коваленко A.A., Гасилина Т. В. Антацидные препараты в современной клинической практике // Доктор. Ру.- 2004. № 4.- С. 19−22.
  17. С.Ф., Ахвердян Ю. Р. Антисекреторная терапия гастроэзофагальной рефлюксной болезни у детей // Детская гастроэнтерология. 2005. — № 3. -С. 17−19.
  18. Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. М.: Медицинское информационное агентство, 2002. -736 с.
  19. А.А. Клинико-этиологические аспекты и новые подходы к терапии инфекционного мононуклеоза у детей: Автореф. дисс.. .канд. мед. наук. СПб., 2000. — 22 с.
  20. Е.Е. Рациональные схемы лечения H.pylori ассоциированных заболеваний у детей: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 2003.-22 с.
  21. Ю.В. Терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // ' Consilium medicum. 2002. — Т. IV — № 1. — С. 18−20.
  22. Я.М., Белова Е. В., Ефремова Л. И. Эрозия гастродуоденальной зоны: самостоятельная нозологическая форма или фаза язвенной болезни // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003.-№ 2. — С. 19−21.
  23. Я.М., Никишина Е. В. К вопросу о патогенезе и лечении эрозивных гастритов и дуоденитов // Клиническая медицина.- 1999.2. С. 28−32
  24. Я.М., Никишина Е. В. Комплексное изучение патогенетических механизмов эрозивного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки // Российский гастроэнтерологический журнал. 1998. — № 3. — С.22−29.
  25. Г. В., Хавкин А. И., Филатов Ф. П. и соавт. Заболевания верхних отделов органов пищеварения у детей с хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекцией // Российский педиатрический журнал. 2004. — № 6. — С.51−53.
  26. Г. В., Хавкин А. И., Филатов Ф. П. К вопросу об этиологии аутоиммунного гастрита у детей // Медлайн-Экспресс. 2004. — № 8- 1 9.-С. 6−8.
  27. Р.П., Шевчук М. Г. Неспецифические защитные реакции и иммунологическая реактивность организма у больных язвенной болезнью // Хирургия. 1992. — № 4. — С. 100−104.
  28. Герпес (этиология, диагностика, лечение) / Баринский И. Ф., Игубладзе А. К., Каспаров А. А., Гребенюк В. Н. М., 1986. — 351 с.
  29. С.Ф., Иванова И. И., Апенченко Ю. С. Диагностика гастроэзофагеального рефлюкса при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта у детей: пособие для врачей М., 2003.- 50 с.
  30. В.М., Гущин А. Е., Исаков В. А. и др. Молекулярная диагностика и генотипирование Н. Pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. — Т. X (№ 2. Приложение 10). -С. 12−15.
  31. Е.В., Ильченко Л. Ю., Якимчук Г. Н. Аутоиммунные поражения органов пищеварения / Санкт-Петербург Гастро-2002: Тез. докл. IV Российского научного форума. — Гастробюллетень. -2002.-№ 2−3.-С. 41.
  32. Н.В. Роль инфекционных факторов в генезе гастроэзофагеальной рефлкжсной болезни // Тез. докл. III конгресса педиатров-инфекционистов России «Актуальные вопросы инфекционной патологии у детей. Инфекция и иммунитет». — Москва, 2004. С 55.
  33. Н.В., Думова Н. Б., Насыров Р. А. К вопросу о роли ДНК-вирусной инфекции в генезе гастродуоденальной рефлюксной болезни у детей // Вестн. СПбГМА им. И. И. Мечникова. 2002. — № 3. -С. 119−123.
  34. Гребенев A. JL, Шептулин А. А. Современные принципы антацидной терапии // Клиническая медицина. 1993.- № 3.- С. 12−15.
  35. H.A., Малашенкова И. К., Тазулахова Э. Б. Индукторы интерферона — новый перспективный класс иммуномодуляторов //Аллергология. 1998. — № 4. — С. 26−32.
  36. Т.И. Современные возможности лабораторной диагностики инфекционных заболеваний (методы, алгоритмы, интерпретация результатов) / Омск., 2005. 40 с.
  37. О.Н., Балабанова Р. Н., Чувнров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. — № 70 (5). — С. 41— 45.
  38. Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии. М.: Медицина, 1996. 239 с.
  39. Н.А., Ахмедов В. А., Турилова Н. С. Патология двенадцатиперстной кишки и её роль в формировании рефлюксной"' болезни // Российский гастроэнтерологический журнал.- 2001.- № 3. -С. 73−80.
  40. И.О., Исаков В. А., Кудрявцева JI.B. и др. Молекулярная диагностика инфекции Helicobacter pylori: достижения и перспективы применения // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2000.1.- С. 71−74.
  41. Н.Г. Ингибиторы протонного насоса в терапии неязвенной* функциональной диспепсии при рефлюксноподобном варианте // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. — № 2. — С. 35−36.
  42. Н.Г. Опыт применения омепразола (лосека) в терапии" неязвенной функциональной диспепсии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. — № 1. — С. 130−131.
  43. В.Т. и др. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / В. Т. Ивашкин, Ф. Мегро, Т. Л. Лапина. М.: Триада-Х, 1999. — 254 с.
  44. В.Т., Лапина Т. Л. Хронический гастрит: современныепредставления, принципы диагностики и лечения // Русский медицинский журнал, БОП. 2001. — TIIL- 2. — С. 208−215.
  45. В.Т., Трухманов A.C. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике // Русский медицинский журнал.-2003.- TV.- 2.- С. 43−48.
  46. В.А. Гастропатия, связанная с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов: патогенез- лечение и профилактика // Клиническая фармакология и терапия. 2005.- № 2.-С. 1−5.
  47. В.А., Домарадский И. В. Хеликобактериоз / М.: Медпрактика, 2003.-412 с.
  48. В.А., Щербаков П. Л. Комментарии к Маастрихтскому соглашению 2−2000 // Педиатрия. — 2002. — № 2 (приложение). — С. 58.
  49. Е.Н., Шишков А. А., Черемизина О. В., Карнов А. Б., Лебедев МЛ. Обнаружение маркеров герпесвирусов у пациентов с предраковыми заболеваниями легких и желудка // Вопросы онкологии. -2003. Т. 49. — № 2. — С. 156−159.
  50. А.А. Генерализованная герпетическая инфекция: факты и концепция. — Минск, 1992. — 350 с.
  51. К.К. Гастрит: новое в патоморфологической классификации и диагностике// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. — № 3. — С. 12−15.
  52. Кононов- А. В. Иммунная система слизистых оболочек и инфекция Helicobacter pylori // Материалы 6 сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori.- Омск.-1997.- С. 3−6.
  53. М.Р. Выбор оптимального антацидного препарата в клинической практике // Consilium medicum (Приложение. Гастроэнтерология). 2003. — № 3. — С. 3−6.
  54. Е.А. Боли в животе у детей. Дифференциальный диагноз и алгоритм лечения // Русский медицинский журнал. 2005. — Т. 13. -№ 18(242). -С. 1197−1201.
  55. Е.А., Щербаков П. Л. Опыт применения париета (рабепразола). у детей до 10 лет // Русский медицинский журнал. -2004. Т. 12. — № 3. — С. 40−43.
  56. А.А., Щербаков П. Л., Исаков В. А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей / М.: Медпрактика, 2002. 168 с.
  57. Т.Ю. Механизмы дезрегуляции при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Российский гастроэнтерологический журнал. 2000. — Т. 1.- № 1. — С. 21−24.
  58. Е.Е. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки у детей (патогенетические механизмы, диагностика, прогноз, лечебно-реабилитационные мероприятия): Автореф.. докт. мед наук. -Иваново.-2005.-40 с.
  59. JI.A., Кононов A.B., Тепляков A.A., Васькина Т. В., Новикова Л. Д. Использование макмирора в схеме эрадикационной терапии геликобактер-ассоциированных гастритов у детей //' Педиатрия. 2001. — № 5. С. 9−12.
  60. В.П., Беляев Д. Л. Советы практическому врачу по иммунокоррекции лейкинфероном и интерфероном. М.: НПФ «ИНТЕКОР», 2002. — 33 с.
  61. Т.К., Белова Е. Г. Семейство герпес-вирусов на современном этапе // Лечащий врач. 2004. — № 5. — С. 6−11.
  62. H.H., Агеенкова Э. В., Петров В. Ю., Якунина Л. Н. Роль оппортунистических инфекций в развитии лимфаденопатий у детей //
  63. Тез. докл. III конгресса педиатров-инфекционистов России «Актуальные вопросы инфекционной патологии у детей. Инфекция и иммунитет». Москва, 2004. — С 134.
  64. О.Д. Механизм действия ингибиторов протонного насоса // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии,-колопроктологии.-2002. № 2. — С. 38−44.
  65. Т.Л. Выбор, антибиотика- для- эрадикации инфекции Helicobacter pylori: доказательная медицина // Consilium medicum. Приложение. 2005. — № 2. — С. 19−22.
  66. A.C. Клинико-иммунологическая эффективность иммуномодулирующих препаратов при инфекционном мононуклеозе у детей: Автореф. дисс.. .канд. мед. наук. СПб., 2006. — 22 с.
  67. Лолор Г.-младший и др. Клиническая иммунология и аллергология />• Г. Лолор младший, Т. Фишер, Д. Адельман (ред.). -М.: Практика, 2000.
  68. И.Д., Вишневская В. В. Изучение моторной функции желчевыделительной системы и гастродуоденальной зоны при патологии билиарного тракта // Русский медицинский журнал. Болезни органов пищеварения (приложение). 2005. — № 3. — С. 12 081 213.
  69. И.К., Дидковский Н. А., Сарсания Ж. Ш. Жарова М.А., Литвиненко E.H., Щепеткова И. Н., Чистова. ЛМ., Пичужкина О. В., Гусева Т. С., Паршина О. В. Клинические формы хронической Эпштейн Барр вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения
  70. Лечащий врач. 2003. — № 9. — С. 32−38.
  71. Маржатка 3. Терминология, определения терминов и диагностические критерии в эндоскопии пищеварительного тракта. Эндоскопия пищеварительного тракта: номенклатура / OMED -Normed Verlag., 1996. 141 с.
  72. Т. А. Бакулина Л.С. Логачева О. П. Елистратова Е.В. Влияние патологии желудочно-кишечного тракта на состояние слизистой оболочки глотки // Вестник оториноларингологии. — 1996. -№ 2-С. 31−32.
  73. О.Н., Ивашкин В. Т., Трухманов A.C. и др. Париет в России: результаты многоцентрового клинического исследования // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. — № 6. — С.43−46.
  74. И.А. Субмикроскопические аспекты механизма действия ингибиторов Н+/К±АТФазы париетальных клеток желудка // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. — № 3. -С. 94−100.
  75. И.А., Хомерики С. Г. О работе XV международнойсессии Европейской группы по изучению Helicobacter pylori // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. — № 6. -С. 101−102.
  76. Е.В. Комплексная лабораторная диагностика хеликобактериоза: учебное пособие / М. г, 1999. С. 18−21.
  77. В.П. Этиологические и морфофункциональные особенности хронического гастрита у детей с сопутствующими заболеваниями щитовидной железы: Автореф.. канд. мед. наук. — СПб., 2003.-24 с.
  78. В.П., Азанчевская С. В., Евстратова Ю. С. Морфологические особенности аутоиммунного гастрита у детей // Тез. докл. XIII Конгресса детских гастроэнтерологов^ России «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей». — Москва, 2006. С. 162.
  79. В.П., Юрьев В. В., Ткаченко Е. И., Струков E.JL, Любимов Ю. А., Антонов П. В. Хронический гастрит у детей с сопутствующими заболеваниями щитовидной железы // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. — № 4. -С. 40−43.
  80. В.Д., Ивахненко О. И., Слинько E.H., Ковалева H.A. Гастроэзофагеальная рефлюксная^ болезнь с атипичными клиническими проявлениями // Научно информационный медицинский журнал. — № 3.- Осень, 2000. -С. 12−15.
  81. А.П., Горголь В. А., Мусленко Л. П. Значение дуоденогастрального рефлюкса при заболеваниях органов пищеварения // Врачебное дело.- 1984. № 10. — С. 15−21.
  82. В.П., Данищук И. В., Савин Ю. Н., Канарейцева Т. Д. Дуоденогастральный рефлюкс и патоморфологическая картина желудка у больных, оперированных по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Вестник хирургии. 1988. — № 1. — С. 2730.
  83. В.И., Бондаренко В. М. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в аспекте теточной теории иммунитета И.И. Мечникова // Журнал микробиологии. 1995. — № 3. — С. 32−36.
  84. Е.Ю., Климанская Е. В., Каганов Б. С., Сичинава И:В., Ратникова М. А., Новикова A.B., Шершевская А. Я., Таберовская
  85. Е.М., Грамматопуло М. И., Пищулина С. В., Борисова Е. В. Оценка эффективности терапии инфекции Helicobacter pylori у детей // Вопросы современной педиатрии. 2004. — Т. 3, — № 6.- С. 9−14.
  86. А.С., Тин И.Ф. Хронические гастриты у детей: принципы диагностики // Детский доктор.- 1999. № 2. — С. 3−6.
  87. А.С., Сичинава И. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей // Вопросы современной педиатрии. 2002. — Т. 1.- 1. -С. 55−59.
  88. Н.С., Блат С. Ф. Функциональная диспепсия у детей // Детская гастроэнтеролоргия. 2005. — № 1. — С. 20−23.
  89. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни: пособие для врачей / В. Т. Ивашкин, А. А. Шептулин, Е. К. Баранская, и др. -М., 2005.-30 с.
  90. Рекомендации по обследованию и лечению больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью / В. Т. Ивашкин, А. А. Шептулин, А. С. Трухманов и др. М., 2002. — 20 с.
  91. В.И., Дудик Т. В., Соловьева Н. А. и др. Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки после краткосрочного • курса лечения азитромицином с амоксициллином // Антибиотики и химиотерапия. 2002. — № 3. — С. 16.
  92. ., Баттерсон У. Герпесвирусы и их репликации // Вирусология: Пер. с англ./ Под ред. Б. Филдса, Д. М. Найпа.- М.: Мир, 1989.-Т.З.-С. 186−227.
  93. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Клетки, осуществляющие иммунный ответ// Иммунология: Пер. с англ./ Под. ред. А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. -М.: «Мир», 2000. С 18−43.
  94. А. И., Бростофф Дж., Мейл Д. Миграция клеток и воспаление // Иммунология: Пер. с англ./ Под. ред. А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: «Мир», 2000. — С 83−96.
  95. А. Основы иммунологии: Перевод с англ. / Под ред. Р. Г. Васильева. М., 1991. — 327 с.
  96. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Аутоиммунные процессы и аутоиммунные заболевания // Иммунология: Пер. с англ./ Под. ред. А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: «Мир», 2000. — С 508−526.
  97. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Гуморальный иммунный ответ in vivo // Иммунология: Пер. с англ./ Под. ред. А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. -М.: «Мир», 2000. С 210−215.
  98. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология опухолей // Иммунология: Пер. с англ./ Под. ред. А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: «Мир», 2000. — Иммунология: Пер. с англ./Мир, 2000. С. 376−392.
  99. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Общие сведения об иммунной системе. // Иммунология: Пер. с англ./ Под. ред. А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: «Мир», 2000. — С 1−17.
  100. И. М. Аллергическая реакция на ампициллин при инфекционном мононуклеозе // Вопросы охраны материнства и детства. 1981.- Т. 26 — № 2. — С. 71 — 72.
  101. H.H. и др. Цитомегаловирусная инфекция у детей первых месяцев жизни / H.H. Русанова, С. Н. Теплова, С. А. Коченгина. СПб.: «Лань» Мир медицины, 2001. — 136 с.
  102. Ф.Н. Роль персистирующих и латентных инфекций в эволюции патологического процесса у детей// Сб. научных работ кафедры педиатрии № 2 с курсом гастроэнтерологии, посвященный 50-летию кафедры. Актуальные проблемы педиатрии. СПб., 2004. -С. 126−135.
  103. O.A., Гриневич В. Б., Голубев Д. А. Патогенетическое и Клинико-диагностическое значение нарушений эвакуаторной* функции желудка у больных с кислотозависимыми заболеваниями // Педиатрия. 2002. — № 2. — С. 103−105.
  104. Г. А., Зайцева О. В., Намазова О. С. Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей: актуальные проблемы терапии-// Русский медицинский-журнал. 1997. — Т. 5. -№ 19. — С. 1252−1262.
  105. Э.Я. Внутрижелудочный рН-мониторинг в оценке ингибирующего эффекта рабепразола // Экспериментальная иклиническая гастроэнтерология. 2002. — № 1. — С. 162−163.
  106. И.С., Черниченко И. Н. Внутриутробные инфекции: хламидии, микоплазмоз, герпес, цитомегалия // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1998. — № 3. — С.7−13.
  107. О. А., Гаркуша М. Б., Уфимцева А. Г. и др. Хронический гастродуоденит у детей и Campylobacter pylori // Архив патологии. 1990. — № 10. — Т. 52. — С.49−53.
  108. Современные аспекты антацидной терапии / Минушкин О. Н., Литвищенко Ю. Ф., Дигилова Н.Д.и др. М., 1998. — 59 с.
  109. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения болезней органов пищеварения МЗ РФ / М.,-1998. 48 с.
  110. Э.А. ГЭРБ у детей // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. — № 1. -.С. 88−90.
  111. Д.В., Вельтищев Ю. Е. Иммунология и иммунопатология детского возраста: руководство для врачей. М.: Медицина, 1996. — 384 с.
  112. HP-ассоциированным хроническим гастритом // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. — № 3. — С. 5−6.
  113. В.Д., Эйберман А. С. Роль инфекционных агентов в развитии хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки //Педиатрия. 1994. — № 2. — С. 106−108.
  114. Н.Н. Рабепразол и эзомепразол сравнительная оценка клинической эффективности // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — № 2. -С.45−50.
  115. Т., Грейси Д. Иммунодиагностика // Клиническая иммунология и аллергология / Г. Лолор младший, Т. Фишер, Д. Адельман. -М.: «Практика», 2000. Глава 20.
  116. Функциональные заболевания пищеварительного тракта у детей. Принципы рациональной терапии: Практическое руководство / А. И. Хавкин, С. В. Бельмер, Г. В. Волынец, Н. С. Жихарева. М., 2001. -24 с.
  117. А.И., Жихарева Н. С. Современные представления о гастроэзофагальной рефлюксной болезни у детей // Consilium medicum.- Т. 4. № 3. — С. 38−41.
  118. А.И., Жихарева Н. С., Рачкова Н. С. Современные принципы терапии язвенной болезни // Русский медицинский журнал. — 2005. Т. 13. — № 3. — С. 153−155.
  119. А.И., Рачкова Н. И., Жихарева Н. С., Ханакаева З. К. Перспективы применения ингибиторов протонной помпы впедиатрии // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11.- № 3. — С. 134−137.
  120. JI.H. Герпесвирусные заболевания человека (этиология, патогенез, принципы диагностики и этиопатогенетической терапии) // Перинатология сегодня. 1997. -№ 3. — С. 5−9.
  121. Хронический гастрит / Аруин Л. И., Григорьев П. Я., Исаков
  122. B.А., Яковенко Э. П. Амстердам, 1993. — 362 с.
  123. Н.П. Заболевания органов пищеварения // Детские болезни / Н. П. Шабалов. 5-е издание. — Том 1. — СПб.: Издательский дом «ПИТЕР». — 2002. — 829 с.
  124. А.А. Новое в антацидной терапии кислотозависимых заболеваний // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. -№ 3.~ С. 53−55.
  125. П.Л. Вопросы педиатрической гастроэнтерологии // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11. — № 3. — С. 107−112.
  126. П.Л. Инструментальная диагностика пилорического хеликобактериоза у детей // Диагностика и лечение заболеваний- ассоциированных с Helicobacter pylori / П. Л. Щербаков. М., 1998.1. C. 5−7.
  127. П.Л. Эпидемиология инфекции Н. pylori II Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / В. Т. Ивашкин, Ф. Мегро, Т. Л. Лапина. М.: Триада-Х, 1999. — С. 14−21.
  128. П.Л., Филин В. А., Мазурин А. В. и др. Актуальные проблемы пилорического геликобактериоза на современном этапе // Педиатрия. 1997. -N1. — С. 7−11.
  129. А.П. Основы' регуляции электрической' и двигательной активности желудочно-кишечного тракта // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998.1. Т. 6. № 4.- С. 13−17.
  130. К.Ф., Савченко Н. А., Гордиевский И. Д. и др. Патология JIOP-органов у гастроэнтерологических больных // Казанский медицинский журнал. 1981. — Т. 62. — № 4 — С. 75.
  131. Abdul-Ghani MA., Feldman R., Shai M., Varkel J. Atrophic gastritis presenting with pulmonary embolism // Harefuah. 2000, Dec. — № 139 (11−12).-P. 414−6, 496.
  132. Aboulafia DM. HHV-8- and EBV-associated nonepidermotrophic large B-cell lymphoma presenting as a foot rash in a man-with AIDS // AIDS Patient Care STDS. 2002. — Apr. № 16 (4). — P. 139−45.
  133. Akhter S., Liu H., Prabhu R., DeLucca C., Bastian F., Garry RF., Schwartz M., Thung SN., Dash S. Epstein-Barr virus and human hepatocellular carcinoma // Cancer Lett. 2003. — Mar. № 20- 192(1). — P. 49−57.
  134. Altemani A., Barbosa A. C, Kulka M., Takahashi Т., Endo L., Vassallo J., Lorand-Metze I. Characteristics of nasal T/NK-cell lymphoma5-among Brazilians // Neoplasma. 2002 — № 49 (1). — P. 55−60.
  135. Angulo-Pernett F., Smythe W.R. Primary lymphoepithelioma of the--esophagus // Ann Thorac. Surg. 2003. — Aug. № 76 (2). — P. 603−605.
  136. Antonioni D.A., Odze R. Gastritis in infants and children // In: Gastritis / Ed. By D.Y.Graham, R. Genta, M. Dixon. Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins. — 1999. — P. 67−78.
  137. Arnar D.O., Gudmundsson G., Theodors A. et el. Primary cytomegalovirus infection and gastric ulcer in normal host // Digestive
  138. Diseases and Sciences. Vol. 36. — No. 1. — P. 108−111.
  139. Asante M! A., Mendall M.A., Ballam L. et al. Relationship between Helicobacter pylori, gastric parietal cell antibodies and heat shock proteins //Eur J. Gastroenterol. Hepatol. 1999. — Dec. № 11 (12). — P. 1365−1370.
  140. Ascoli V., Lo-Coco F. Body cavity lymphoma // Curr. Opin. Pulm. Med. 2002. — Jul. № 8 (4). — P. 317−22.
  141. Au W.Y., Pang A., Chan E.C., Chu K.M., Shek T.W., Kwong Y.L. Epstein-barr virus-related, gastric adenocarcinoma: an early secondary cancer post hemopoietic stem cell transplantation // Gastroenterology. — 2005. Dec. № 129 (6). — P. 2058−2063.
  142. Auer I.O. Magen-Darm-Erkrankungen mit Autoimmunmarken.-Internist. -1990. №.31.- P. 40−49.
  143. Babcock G.J., Decker L.L., Volk M., Thorley-Lawson D.A. EBV persistence in memory B cells in vivo // Immunity. 1998. — № 9. — P. 395 404.
  144. Banach T., Ciecko-Michalska I., Cibor D., Szulewski P., Bogdal J., Thor P.J. Myoelectric activity of the stomach and esophageal pH changes in reflux disease // Folia Med. Cracov. 2001. — № 42 (1−2). — P. 53−61.
  145. Barthel J.S., Everett E.D. Diagnosis of Campylobacter pylori infection: the «gold standart» and the alternatives // Rev. Inf. Dis. 1990. -V. 12.-s. l.-P. 107−114.
  146. Bayerdorffer E., Oertel H., Lehn N. et al. Topographic assotistion between active gastritis and Campylobacter pylori colonization // J. Clin. Pathol. 1989. — V.42. — P. 834−839.
  147. Behrens R., Lang T., Keller K.M. et al. Dual versus triple therapy of Helicobacter pylori infection: results of a multicentre trial // Arch. Dis. Child. 1999.-№ 81.-68−70.
  148. Bertalot G., Villanacci V., Gramegna M., Orvieto E., Negrini R., Saleri A., Terraroli C., Ravelli P., Cestari R., Viale G. Evidence of s Epstein-Barr virus infection in ulcerative colitis // Dig. Liver Dis. 2001 -Oct. № 33 (7).-P. 551−558.
  149. Bmide E., KImowski E., Varsano R. et al. Superoxide dismutase* activity in Helicobacter pylori-positive antral gastritis in children // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1996. — Vol. 23. — № 5. — P. 609−613.
  150. Boshoff C., Weiss R. AIDS-related malignancies // Nat. Rev. Cancer. 2002. — May. № 2 (5). — P. 373−82.
  151. Brenner H., Berg G., Frohlich M., Boeing H. Chronic infection with Helicobacter pylori does not provoke major systemic inflammation inhealthy adults: results, from a large population-based study // J. Glin. Pathol- 1999.- V.52. — № 5. — P. 367−371.
  152. Chan F., Ching J., Hung L. et al. Clopidogrel versus aspirin and esomeprazole to prevent recurrent ulcer bleeding // N. Engl. J. Med. -2005. № 352 (3). — P. 238−244.
  153. Chan W. Y, Liu Y., Li C. Y, Ng E.K., Chow J.H., Li K.K., Chungs S.C. Recurrent genomic aberrations in gastric carcinomas associated with Helicobacter pylori and Epstein-Barr virus // Diagn. Mol. Pathol. 2002. -Sep. № 11 (3).- P. 127−134:
  154. Chang M.S., Kim H.S., Kim C.W., Kim Y. I-, Lan Lee B-, Kim W. ffi Epstein-Barr, virus, p53 protein, and microsatellite instability in the adenoma-carcinoma sequence of the stomach // Hum. Pathol. 2002. -Apr. № 33 (4).-P. 415−20.
  155. Chang M.S., Lee H.S., Kim H.S., Kim S.H., Choi S.I., Lee B.L., Kim C.W., Kim Y.I., Yang M., Kim W. Hi Epstein-Barr virus and microsatellite instability in gastric carcinogenesis // J. Pathol. 2003. -Apr. № 199 (4). — P. 447−52.
  156. Chang Y.L., Wu C.T., Shih J.Y., Lee Y.C. New aspects in clinicopathologic and oncogene studies of 23 pulmonary lymphoepithelioma-like carcinomas //.Am. J. Surg. Pathol. 2002. — Jun. № 26 (6).-P. 715−723.
  157. Cheng W., Tam P.K. Gastric electrical activity normalises in the first decade of life // Eur. J. Pediatr. Surg. -2000. Oct. № 10 (5). — P. 295 299.
  158. Chen P.C., Pan C, C., Hsu W.H., Ka H.J., Yang A.H., Epstein-Barr virus-associated lymphoepithelioma-like carcinoma of the esophagus // Hum. Pathol. 2003. — Apr. № 34 (4). — P. 407−11.
  159. Cheuk W., Li P.G., Chan J.K. Epstein-Barr vims-associated smooth muscle tumour: a distinctive mesenchymal tumour of immunocompromised individuals //Pathology. 2002. — Jun. № 34 (3). -P. 245−249.
  160. Chong J.M., Sakuma K., Sudo M., Ushiku T., Uozaki H., Shibahara J., Nagai H., Funata N. Global and non-random CpG-island methylation in gastric carcinoma associated with Epstein-Barr virus // Cancer Sci. — 2003. -Jan. № 94(1).-P. 76−80.
  161. Chong SK. Electrogastrography in cyclic vomiting syndrome // Dig. Dis. Sci. 1999. — Aug. № 44 (8 Suppl).- P. 64−73.
  162. Claeys D., Faller G., Appelmelk B.J., Negrini R., Kirchner T. The gastric H+, K±ATPase is a major autoantigen in chronic Helicobacter pylori gastritis with body mucosa atrophy // Gastroenterology. — 1998. — Aug. № 115 (2).-p. 340−347.
  163. Clouston A.D. Timely topic: Premalignant lesions associated, with adenocarcinoma of, the upper gastrointestinal tract // Pathology. 2001. -Aug. № 33(3).-P. 271−277.
  164. Clyne M., Drumin B. Adherence of Helicohacier pylon to fix gastric mucosa // Can. J. Gastromterol. 1997. — VoL 11. — N3. — P. 243−248.
  165. Coenen G., Theus M., Theus U. Recording of data and immediate interpretation of myoelectric activity of the stomach—Electrogastrography // Biomed. Tech. (Berl). 1992. — May. № 37 (5). — P. 99−105.
  166. Coffin C.M., Humphrey P.A., Dehner L.P. Extrapulmonary inflammatory myofibroblastic tumor: a clinical and pathological survey 7/ Semin. Diagn. Pathol. 1998. — № 15. — P. 85−101.
  167. Cohen H., Gramisu M., Fitzgibbons P. et al. Campylobacter pylori: associations with antral and fundal mucosal histology // Amer. J.Gastroenterol. 1989. — V. 84. — P. 367−371.
  168. Cohen J.I. Epstein-Barr virus-infection // N. Engl. J. Med. 2000. -№ 343.-P. 481−492.
  169. Cohen M.C., Cueto Rua E., Balcarce N., Donatone J., Drut R. Assessment of the Sydney System in Helicobacter pylori-associated gastritis in children // Acta Gastroenterol. Latinoam. 2000.- V. 30. — № 1. — P. 35−40.
  170. Cruchley A.T., Williams D.M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis. 1997. — May № 3 (Suppl 1). — P. 153 156.
  171. Cucchiara S., Riezzo G., Minella R, Pezzola F., Giorgio I., Auricchio S. Electrogastrography in non-ulcer dyspepsia // Arch. Dis.
  172. Child. 1992. — № 67. — P. 613−617.
  173. Day D.W. Biopsy pathology of the esophagus, stomach and duodenum. London., 1986.
  174. De Aizpurua HJ., Ungar B., Toh B.H. Autoantibody to the gastrin receptor in pernicious anemia // N. Engl. J. Med. 1985. — V. 313. — P. 479−483.
  175. De Block C.E., De Leeuw I.H., Pelckmans P.A. et al. Autoimmune hepatitis, autoimmune gastritis, and gastric carcinoid in a type 1 diabetic patient: a case report // J. Diabetes Complications. 2000. — Mar-Apr. № 14 (2).-P. 116−20.
  176. DeMeester T.R., Chandrasoma P. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease //Annu. Rev. Med. 1999. — Vol. 50. — P. 469−506.
  177. Dickey W. Low serum vitamin B12 is common in coeliac disease and is not due to autoimmune gastritis // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2002. -Apr. № 14 (4). P. 425−427.
  178. Dixon M.F., Genta R., Yardley J. et al. Classification and grading of gastritis//Am. J. Surg. Pathol.- 1996. № 20.-P. 1161−1181.
  179. Dohmen K., Shigematsu H., Miyamoto Y., Yamasaki F., Irie K., Ishibashi H. Atrophic corpus gastritis and Helicobacter pylori infection in primary biliary cirrhosis // Dig. Dis. Sci. 2002. — Jan. № 47 (1). — P. 162 169.
  180. Drumm B., Koletzko., Oderda G. Helicobacter pylori infection in children: a consensus statement. European Pediatric Task Force on Helicobacter pylori // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000. — Vol. 30. -№ 2.-P. 207−213.
  181. Dugas N., Palacios-Calender M., Dugas B. et al. Regulation by endogenous IL-10 of the expression of NO-synthase induced after ligation of CD23 in human monocytes // Cytokines. 1998. — № 10. — P. 680−689.
  182. Eight S., Oberhuber G., Stolte M. Autoimmune gastritis in its various stages //Verh. Dtsch. Ges. Pathol. 1996. — Vol. 80. — P. 196−198.
  183. Faller G., Kirchner T. Helicobacter pylori and antigastric autoimmunity // Pathologe.- 2001.- Jan. № 22 (1). P. 25−30.
  184. Faller G., Kirchner T. Role of antigastric autoantibodies in chronic Helicobacter pylori infection // Microsc. Res. Tech. — 2000. Mar. № 48 (6). -P. 321−326.
  185. Faller G., Ruff S., Reiche N. et al. Mucosal production of antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis // Helicobacter. 2000. -Sep. № 5 (3).-P. 129−34.
  186. Faller G., Steininger H., Appelmelk B., Kirchner T. Evidence of novel pathogenic pathways for the formation of antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis // J. Clin. Pathol. 1998. — Mar. № 51 (3). P. 244−245.
  187. Fasan O., Willmott C., Czepulkowski B., Baker A., Rees D., Salisbury J., Mufti G.J. Epstein-Barr virus-related post-transplant lymphoproliferative disorder with t (9−14) (pll-12-q32) // Cancer Genet. Cytogenet. 2003. — Apr. № 142 (2). — P. 134−136.
  188. Fass R. PPI Failure what to do? // Scientific sessions handouts. Digestive disease week. — 2003.- P. 131.
  189. Fineberg H.V., Pearlman L.A. Surgical treatment of peptic ulcer in the United States: trends before and after the introduction of cimetidine // Lancet.-1981.-P. 1305−1307.
  190. Flejou J-F., Bahame P., Smith A.C. et al. Pernicious anemia and Campylobacter-like organisms: is the gastric antrum resistant to colonization? // Gut. 1989. — V. 30. — P. 60−64.
  191. Fukushima N., Suzuki M., Abe T et al. A case of inflammatory pseudotumour of the common bile duct // Virchows. Arch. 1997. -№ 431.-P. 219−2241
  192. Gold B.D., Colletti R.B., Abbott M. et al. Helicobacter pylori infection in children: recommendations for diagnosis and treatment // J. Pediatr. Gastroenter. Nutr. 2000. — V. 31. — P. 490−497.
  193. Gottrand F. The role of Helicobacter pylori in abdominal pain inv children. TITLE: Place d, Helicobacter pylori dans les douleurs abdominals de 1, enfant // Arch. Pediatr. 2000. — V.7. — № 2. — P. 197−200:
  194. Gottrand F., Cullu F., Turck D., Vincent P. et al. Normal gastric histology in Helicobacter pylori-infected children // J. Pediat. 1999. — V. 9.-№ 2.-P. 201−204.
  195. Grinstein S., Preciado M.V., Gattuso P., Chabay P.A., Warren W.H., De Matteo E., Gould V.E. Demonstration of Epstein-Barr virus in carcinomas of various sites // Cancer Res.- 2002. Sep. № 62 (17). — P. 4876−4878.
  196. Gzyl A., Dzierzanowska D., Rozynek E. et al. PCR-based diagnosis of Helicobacter pylori infection in Polish children and adults // J. Med.
  197. Microbiol. 1999. — № 48 (4). — P. 349−356.
  198. Hahn J.S., Lee S.T., Min Y.H., Ko Y.W., Yang W.I., Kim G.E. Therapeutic outcome of Epstein-Barr virus positive T/NK cell lymphoma in the upper aerodigestive tract // Yonsei. Med. J. 2002. — Apr. № 43 (2).* -P. 175−182.
  199. Hansen-Wendel V, Sallstrom J, De Campos-Lima P, Kjellstrom G, Sandlund A, Siegbahn A, Carlsson M, Nilsson K, Rosen A. Epstein-Ban-Virus (EBV) can, immortalize B-CLL cells activated by cytokines // Leukemia. 1994. -№ 8. — P. 476−484.
  200. Heath J.A., Broxson E.H. Jr., Dole M.G., Filippa D.A., George D., Lyden D., Dunkel I, J. Epstein-Barr virus-associated lymphoma in a child-undergoing an autologous stem cell rescue // J. Pediatr. Hematol. Oncol. — 2002. Feb. № 24 (2). — P. 160−163.
  201. Herrmann K. Niedobitek G. Epstein-Barr virus-associated carcinomas: facts and fiction // J. Pathol. 2003. — Feb. № 199 (2). — P. 140−145.
  202. Hinnant K.L., Rotterdam H.Z., Bell E.T., Tapper M.L.
  203. Cytomegalovirus infection of the alimentary tract: A clinicopathological correlation // Am. J. Gastroenterol. 1986. — Vol.81. — P.944−950.
  204. Hoffmann T., Russell C., Vindelov L. Generation of EBV-specific CTLs suitable for adoptive immunotherapy of EBV-associated lymphoproliferative disease following allogeneic transplantation // APMIS. 2002. — Feb. № 110 (2).- P. 148−157.
  205. Hosokawa O., Tsuda S., Kidani E. et al. Diagnosis of gastric cancer up to three years after negative upper gastrointestinal endoscopy // Endoscopy. 1998. — № 30. — P. 669−674.
  206. Hosokawa O., Kaizaki Y., Watanabe K., Hattori M., Douden K., Hayashi H., Maeda S. Endoscopic Surveillance for Gastric Remnant Cancer // Endoscopy. 2002. — № 34. — P. 469−473.
  207. Howiler W., Goldberg H.I. Gastroesophageal involvement in Herpes simplex // Gastroenterol. 1976. — Vol.70. — N7 (70). — P.775−778.
  208. Hsiao C.H., Kao H.L., Lin M.C., Su I.J. Ulcerative colon T-celb lymphoma: an unusual entity mimicking Crohn’s disease and may be associated with fulminant hemophagocytosis // Hepatogastroenterology. -2002. Jul-Aug. № 49 (46). — 950−954.
  209. Hsieh A.T., Ho C.L., Chen Y.C., Kao W.Y., Chao T.Y. Epstein-Barr virus and lymphoid hematological disorders // Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 2002. — Mar. № 65 (3). — P. 119−23.
  210. Hulten K., Han S.W., Emoth H. et al. Helicobacter pylori in the drinking water of Peru // Gasiroenterology. 1996. — Vol. 110. — P. 10 311 035.
  211. Jhala N.C., Montemor M., Jhala D., Lu L., Talley L., Haber M. M, Lechago J. Pancreatic acinar cell metaplasia in autoimmune gastritis // Arch. Pathol. Lab. Med. 2003.- Jul. № 127 (7). — P. 854−857.
  212. Jones J.F., Shurin S., Abramowsky G., et al. T-cell lymphomas containing Epstein-Barr viral DNA in patients with chronic Epstein-Barr virus infections //N. Engl. J. Med. 1988. — № 318. — P. 733−41.
  213. Jones M.P., Shah D., Ebert C.C. Effects of rabeprazole sodium on gastric emptying, electrogastrography, and fullness // Dig. Dis. Sci. 2003 -Jan. № 48(1).-P. 69−73.
  214. Junying J., Herrmann K., Davies G., Lissauer D., Bell A., Timms J, Reynolds G.M. Absence of Epstein-Barr virus DNA-in the tumor cells of European hepatocellular carcinoma // Virology. — 2003. Feb. № 306 (2).-P. 236−43.
  215. Kaizaki Y., Hosokawa O., Sakurai S., Fukayama M. Epstein-Barr virus-associated gastric carcinoma in the remnant stomach: de novo and metachronous gastric remnant carcinoma // J. Gastroenterol. 2005 — Jun. № 40 (6).-P. 570−577.
  216. Kaizaki Y., Sakurai S., Chong J.M., Fukayama M. Atrophic gastritis, Epstein-Barr virus infection, and Epstein-Barr virus-associated gastric carcinoma // Gastric Cancer. 1999. — № 2. — 101−108.
  217. Kanda T., Otter M., Wahl G.M. Copling of mitotic chromosome tethering and replin competence in Epstein-Barr virus-based plasmids // Mol. Cell. Biol. 2001. — № 21. — P. 3576−3588.
  218. Kangro H.O., Chong S.K.F., Hardiman A. et al. A prospective study of viral and mycoplasma infection in chronic inflammatory bowel disease // Gastroenterol. 1990. — Vol.98. — P. 549−553.
  219. Kapadia CR. Gastric atrophy, metaplasia, and dysplasia: a clinical perspective // J. Clirn Gastroenterol. — 2003. May-Jun. № 36 (5 Suppl). — P. 29−36- discussion P. 61−62.
  220. Karlson F.A., Burman P., Loof L., Mardh S. The major parietal cell antigen in autoimmune gastritis with pernicious anemia is the acidproducing H, K-ATPase of the stomach // J. Clin. Invest. 1988. — V. 81. -P. 465−479.
  221. Kashiwagi H. Ulcers and Gastritis //Endoscopy. 2005. — № 37 (2). -P. 110−115.
  222. Kassis J., Maeda A., Teramoto N., Takada K., Wu C., Klein G., Wells A. EBV-expressing AGS gastric carcinoma cell sublines present increased motility and invasiveness //Int. J. Cancer. 2002. — Jun. № 99 (5).-P. 644−651.
  223. Kauer W.K., Stein H.J., Balint A., Siewert J.R. Transcutaneous electrogastrography: a non-invasive method to evaluate post-operative gastric disorders? // Hepatogastroenterology. 1999. — Mar-Apr. № 46 (26).-P. 1244−1248.
  224. Kelly M.A., Rayner M.L., Mijovic C.H., Barnett A.H. Long-term expression of an HLA-DQ molecule in the EBV-transformed barelymphocyte cell line, BLS-1, using a plasmid vector // Scand. J. Immunol.- 2002. Jun. № 55 (6). — P. 599−605.
  225. Kieff E. Epstein-Barr virus and its replication // In Virology. — 1996.- 3 rd edn., № 2. P. 2343−2396.
  226. Kijima Y., Hokita S., Yoshinaka H., Itoh T., Koriyama C., Eizuru Y., Akiba S., Aikou T. Amplification and overexpression of c-met gene in Epstein-Barr virus-associated gastric carcinomas // Oncology. — 2002. -№ 62(1).-P. 60−65.
  227. Kim S., Harum K., Ito M. et al. Magnifying gastroendoscopy for diagnosis of histologic gastritis antrum // Dig. Liver Dis. 2004. — № 36. -P. 286−291.
  228. Kirchner H., Jacobson H. Interferone: Hormone der korpereigenen Abvehr und Medikamente. 1988. — 198 s.
  229. Kirchner T., Faller G. Helicobacter pylori infections and autoimmunity: the interplay in the pathogenesis of gastritis // Verh. Dtsch. Ges. Pathol. 1999.- № 83. — P. 56−61.
  230. Kolho KL., Jusufovic J., Miettinen A. et al. Parietal cell antibodies and Helicobacter pylori in children // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. -2000. Mar. № 30 (3). — P. 265−268.
  231. Kontureh S.Y. Mechanismus of gastroprotection // Scand. J. Gastroenterol. 1990. — V. 25. — № 174. — P. 15−28.
  232. Koriyama C., Akiba S., Itoh T., Kijima Y.3 Sueyoshi K., Corvalan A., Herrera-Goepfer R., Eizuru Y. Prognostic significance of Epstein-Barr virus involvement in gastric carcinoma in Japan // Int. J. Mol. Med. — 2002. -Nov. № 10 (5). -P. 635−639.
  233. Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis.- 1997. № 29 (5). -P. 517−518.
  234. Krasinskas A.M., Abraham S.C., Metz D.C., Furth E.E. Oxyntic mucosa pseudopolyps: a presentation of atrophic autoimmune gastritis //
  235. Am. J. Surg. Pathol. 2003. — Feb. № 27 (2). — P. 236−241.
  236. Kvell K., Balogh P., Nemeth P. Clinical aspects of Epstein-Barr-virus-associated lymphoproliferative disease Article in Hungarian // Orv. Hetil. -2002. Apr. № 143 (14). — P. 713−719.
  237. Laichalk L.L., Hochberg D., Babcock G.J., Freeman R.B., Thorley-Lawson D.A. The dispersal of mucosal memory B cells: evidence from persistent EBV infection // Immunity. 2002. — May. № 16 (5). — P. 745 754.
  238. Lamabadusuriya S.P., Witharana N., Preethimala L.D. Viral myositis caused by Epstein-Barr virus (EB virus) in children // Ceylon Med. J. 2002. — Mar. № 47 (1). — P. 38.
  239. Larkin C.J., Watson P., Sloan J.M. et al. Gastric corpus atrophy following eradication of Helicobacter pylori // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001. — Vol. 13. — P. 377−382.
  240. Levy J. Use of electrogastrography in children // Curr. Gastroenterol. Rep. 2002. — Jun. № 4 (3). — P. 259−265.
  241. Lim S., Lee H.S., Kim H.S., Kim Y.I., Kim W.H. Alteration of E-cadherin-mediated adhesion protein is common, but microsatellite instability is uncommon in young age gastric cancers // Histopathology. -2003. Feb. № 42 (2). — P. 128−136.
  242. Liutu M., Kalimo K., Uksila J., Kalimo H. Etiologic aspects of chronic urticaria // Int. J. Dermatol. 1998. — Jul. № 37 (7). — P. 515−519.
  243. Longo W.E., Zucker K.A., Zdon M.J., Modlin I. Detection of early gastric cancer in an aggressive endoscopic unit // Am. Surg. 1989. -№ 55.-P. 100−104.
  244. Macarthur C. Is there an infectious etiology to abdominal pain in children? // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000. — V. 30. — № 2. — P. l 12.
  245. Maggio E.M., Stekelenburg E., Van den Berg A., Poppema S. TP53 gene mutations in Hodgkin lymphoma are infrequent and not associatedwith absence of Epstein-Barr virus // Int. J. Cancer. — 2001. -№ 94. P. 6066.
  246. Malfertheiner P., Megraud F., c. O'Morain., Hungin A.P.S., Jones R., Axon A., Graham D.Y., Tytgat G. & the European Helicobacter pylori Study Group (EHPSG) // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — № 16. -P. 167−180.
  247. Malfertheiner P., Megraud F.} O’Morain C. Guidelines for the management of Helicobacter pylori infection. Summary of the Maastricht-3 2005 Consensus Report.
  248. Maor-Kendler Y., Gabay G.} Bernheim J. et al. Expression of bcl-2 in autoimmune and Helicobacter pylori-associated atrophic gastritis // Dig". Dis. Sci. 1999. — Apr. № 44 (4). — P. 680−685.
  249. Marechal V., Dehee A., Chikhi-Brachet R., Piolot T. et all Mapping' EBNA-1 domains involved in binding to metaphase chromosomes // J. Virol. 1999. — № 73. — P. 4385−4392.
  250. Masaki Y., Gomibuchi M., Tanaka S. Carcinoma positive for Epstein-Barr virus staining. Mediastinal lymph node origination?.// Jpn. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002. — Mar. № 50 (3). — P. 122−124.
  251. Mauser A., Holley-Guthrie E.} Zanation A., Yarborough W.,
  252. Mazanec M., Coudret C., Fletcher D. Intracellular, neutralization of influenza virus by IgA anti-hemagglutinin monoclonal antibodies // J. Virol. 1995.- № 69 (2). — P. 1339−1343.
  253. McColl K.E., Kennerley P. Proton pump inhibitors-differences emerge in hepatic metabolism // Dig. Liver Dis. 2002. — Jul. № 34 (7). -P. 461−467.
  254. Mclntyre O.R., Sullivan L.W., Jefries G.H., Silver R.H. Pernicious anemia in childhoot //New. Eng. J. Med. 1965 — № 272. — P. 981.
  255. Meining A., Morgner A., Miehlke S., Bayerdorffer E., Stolte M. Atrophy-metaplasia-dysplasia-carcinoma sequence in the stomach: ar reality or merely an hypothesis? // Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. -2001. -Dec. № 15 (6). -P. 983−998.
  256. Meunier S., Villard F., Bouvier R., Lachaux A., Bertrand Y. Collagen gastritis, an unusual cause of anemia in children. Report of 2 cases // Arch. Pediatr. 2001. — Jan. № 8 (1). — P. 47−50.
  257. Michael J, Greenstein S., Schechner R., Tellis V., Vasovic L.V. Ratech H. Glicklich D. Primary intestinal posttransplant T-cell lymphoma // Transplantation. 2003. — Jun. № 75 (12). — P. 2131−2132.
  258. Miner P., Robinson M., Gardner J. et al. Rabeprazole improves esophageal pH profiles more rapidly than omeprazole in gastroesophageal* reflux disease (abstract) // A. J. Gastroenterol. 2002. — Vol. 97.- P. 25.
  259. Ming-Shiang W.U., Chia-Tung Shun, Chung-Chun W.U. et al. Epstein-Barr virus-associated gastric careinomas: relation to H. pylori infection and’genetic alterations // Gastroenterol. — 2000. Vol. 118. — P.1031−1038.
  260. Mittal R.C., McCallum. Identification and mechanism of delayed esophageal clearance in subjects with hiatal hernia // Gastroenterology. -1987.-№ 92.-P. 130−135.
  261. Miwa H., Takakuwa T., Nakatsuka S., Tomita Y., Iuchi K., Aozasa K. DNA sequences of the immunoglobulin heavy chain variable region gene in pyothorax-associated lymphoma // Oncology. 2002. — № 62 (3). -P. 241−250.
  262. Moore Kevin W., Rene de Waal Malefyt, Coffman Robert L., O’Garra Anne. Interleukin-10 the Interleukin-10 Receptor // Annu. Rev. Immunol. 2001. — № 19. — P. 683−705.
  263. Moran A.P., Prendergast M.M. Molecular mimicry in Campylobacter jejuni and Helicobacter pylori lipopolysaccharides: contribution of gastrointestinal infections to autoimmunity // J. Autoimmun. 2001. — May. № 16 (3). — P. 241−256.
  264. Mori N., Morishita M., Tsukazaki T., Yamamoto N. Repression of Smad-dependent transforming growth' factor-beta signaling by Epstein-Barr virus latent membrane protein 1 through nuclear factor-kappaB // Int.
  265. J. Cancer. -2003. Jul. № 105 (5). — P. 661−668.
  266. Moritani S., Sugihara H., Kushima R., Hattori T. Different roles of p53 between Epstein-Barr virus-positive and -negative gastric carcinomas of matched histology // Virchows. Arch. 2002. — Apr. № 440 (4). — P. 367−375.
  267. Morshed’K., Polz-Dacewicz M., Szymanski M., Ziaja^M., Golabek W. Epstein-Barr virus antibodies in blood serum of patients with laryngeal cancer. [Article in Polish] // Otolaryngol- Pol. 2002. № 56 (1). -P. 45−48.
  268. Muller H., Rappel S., Wundisch T., Bayerdorffer E., Stolte M. Healing of active, non-atrophic autoimmune gastritis by H. pylori eradication // Digestion. 2001. — № 64 (1). — P. 30−39.
  269. Nagy N., Mattsson K., Maeda A., Liu A., Szekely L., Klein E. The X-linked lymphoproliferative disease gene product SAP is expressed^ in activated T and’NK cells // Immunol. Lett. 2002. — Jun. № 82 (1−2). -141−147.
  270. Nahm W., Stockmanns G., Daumer M., Abke J., Konecny E., Kochs E. Automatic EEG data processing in a multicenter study Biomed Tech (Berl)// 1998. -№ 43.-P. 146−147.
  271. Nakagawa S., Kato M., Shimizu J. et al. Relationship between histopathologic gastritis and mucosal microvascularity: observations with magnifying endoscopy // Gastrointest. Endosc. 2003. — № 58. — P. 71−75.
  272. Nednul J.G., Czmtl S.J. Helicohacler pylori Cur // Opin. Gastroenterol. 1997. — Vol. 13. — N1. — P. 71−78.
  273. Neri A., Barriga F., Inghirami G., Knowles D.M., Neequaye J. et al.
  274. Epstein-Barr virus infection^ precedes clonal- expansion in" Burkitt’s and acquired immunodeficiency syndrome-associated lymphoma // Blood 1991.-№ 77.-P. 1092−1095.
  275. Ohkuma K., Okada M., Murayama Hi, Seo Mi, Maeda K., Kanda M. et all Association of Helicobacter pylori" infection with atrophic gastritis and> intestinal metaplasia // J. Gastroenterol. Hepatol. 2000: — 15 (10).P. 1105−1112.
  276. Okano M. Epstein-Barr virus infection and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. — Jan. 87 (1): — P. 1118.
  277. Pajor L. Hodgkin lymphomas: current understanding of pathogenesis and pathomorphology Article in Hungarian. // Orv. Hetil. -2002. -Mar. № 143 (13). -P. 651−661.
  278. Parkman H.P., Hasler W.L., Barnett J.L., Eaker E.Y. American Motility Society Clinical GI Motility Testing Task Force // Neurogastroenterol. Motil. 2003. — Apr. 15 (2). — P. 89−102.
  279. Petersson F., Borch K., Franzen L.E. Prevalence of subtypes of intestinal metaplasia in the general population and in patients with, autoimmune chronic atrophic gastritis // Scand. J. Gastroenterol. 2002. -Mar. № 37 (3). — P. 262−266.
  280. Pfaffenbach B., Wegener M., Adamek R.J., Ricken D. Electrogastrography in diagnosis of gastric motility disorders // Med. Klin. (Munich). 1995. — Mar. № 90 (3). — P. 160−165.
  281. Philip O. Gastro-esophageal reflux disease — state of. // Rev. Gastroenterol. Disord. 2001. — Vol: 1. — № 3.- P. 128−138.
  282. Precioso A.R., Pereira G.R., Vaz F.A. Gastric myoelectrical activity in neonates of different gestational ages by means of Electrogastrography // Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. Sao Paulo. 2003. — Mar-Apr. № 58 (2). — P. 81−90.
  283. Rappel S., Muller H., Stolte M. Active pre-atrophic autoimmune gastritis. A practice-oriented concept for diagnosis and treatment // Pathologe. -2001. Jan. № 22 (1). -P. 19−24.
  284. Redeen S., Petersson F., Jonsson K.A. et al. Relationship of gastroscopic features to histological findings in gastritis and Helicobacter pylori infection in a general population sample // Endoscopy.- 2003. -№ 35.-P. 946−950.
  285. Ren X., Liu W., Li G. Li F., Zhang S. Epstein-Barr virus infection and expression of T-cell intracellular antigen-1 (TIA-1) in intestinal T-cell lymphoma // Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi. 1999. — Oct. № 28 (5). — P. 348−351.
  286. Reyes C., Abuzaitoun O., De Jong A., Hanson C., Langston C. Epstein-Barr virus-associated smooth muscle tumors in- ataxia-telangiectasia: a case report and review // Hum. Pathol: 2002. — Jan. № 33 (l).-P. 133−136.
  287. Rickinson A., Finerty S., Epstein, M. Interaction of Epstein Barr virus with leukaemic B-cells in vitro: I Abortive infection and rare cell line establishment from chronic Lymphocytic leukemic cells // Clin. Exp. Immunol: 1987. — № 50. — P: 347−354.
  288. Riddell R.H. Pathobiology of Helicobacter pylori infection in children // Can. J. Gastroenterol. 1999. — № 13 (7). — P. 599−603.
  289. Rosen P., Hajdu S.L. Visceral herpesvirus infection in patients with cancer // Am. J. Clin. Pathol. 1971. — Vol.56. — P.459−465.
  290. Sadahira Y., Notohara K., Manabe T. Hepatosplenic T cell lymphoma with no expression of cytotoxic molecules // J. Clin. Pathol. -2003. Aug. № 56 (8). — P. 631−633.
  291. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alpha therapy for chronic active Epstein-Barr virus infection // Leuk. Res. 1997. — Oct. № 21(10). — P. 941−950.
  292. Schroder W., Kienzle N., Bushell G., Sculley T. Antiserum! raised against the Epstein-Barr virus BARF0 protein reacts to HLA-DR beta chain // Arch. Virol. 2002. — Apr. № 147 (4): — P. 723−729.
  293. Shashidler H., Peters J., Lin C-H. et al. Prospective trial of Lansoprazole Triple Therapy for Pediatric Helicobacter pylori infection // J. Pediatric. Gastroenter. Nutr. 2000. — № 30. — P. 276−282.
  294. Shoji H., Wakasugi K., Miura Y., Imaizumi T., Kazuyama Y. Herpesvirus infections of the central nervous system // Jpn. J. Infect. Dis.2002. Feb. — № 55 (1). — P. 6−13.
  295. Simmons P., Kaushansky K., Storb B.T. Mechanisms of cytomegalovirus-mediated myelosupression // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990.- V. 87.-P. 1386.
  296. Sipponen P. Helicobacter pylori Gastritis Epidemiology // J. Gastroenterol. — 1997. — Vol. 32. — N2. — P. 273−277.
  297. Smith T.F. Herpesviruses // Clinical and pathogenic microbiology, 2-th edition/ed. By Howard B.J., Mosby, St.Louis. 1994. — P. 785−800.
  298. Sobesky R., Sobesky R., Chollet J. M., Prat F., Karkouche B., Pelletier G., Fritsch J., Choury A. D., Allonier C., Bedossa P., Buffet C. Inflammatory Pseudotumor of the Common Bile Duct // Endoscopy.2003.-№ 35.-P. 698−700.
  299. Stamatakis J.D., Howard E.R., Williams R. Benign inflammatory tumour of the common bile duct // Br. J. Surg. 1979. — № 66. — P. 257 258.
  300. Steininger H., Faller G., Dewald E., Brabletz T., Jung A., Kirchneri
  301. T. Apoptosis in chronic gastritis and its correlation with antigastric autoantibodies // Virchows Arch. 1998. — Jul. № 433 (1). — P. 13−18.
  302. Stiehm E.R. Immunodeficiency disorders: General considerations // Immunologic Disorders in Infants and Children / ed. E.R. Stiehm, W.B. Saunders (2nd ed.).. Philadelphia, 1989.
  303. Stolte M., Baumann H, Bethke B. et al. Early diagnosis of autoimmune gastritis without total atrophy of the glands /' /Ital. J. Gastroenterol. 1991. — Vol. 23. — Suppl.2. — P. 178.
  304. Stolte M., Eidit S., Ritter M., Bethke B. Campylobacter pylori and gastritis // Pathologe. 1989. — Bd.10. — s. 21−26.
  305. Stolte M., Meier E., Meining A. Cure of autoimmune gastritis by Helicobacter pylori eradication in a 21-year-old male // Z. Gastroenterol. -1998. Vol. 36. — № 8. — P. 641−643.
  306. Stolte M., Meining A. The updated Sydney system: classification and grading of gastritis as the basis of diagnosis and treatment // Can. J. Gastroenterol. -2001. Sep. № 15 (9). — P. 591−598.
  307. Straus S.E. The chronic mononucleosis syndrome // J. Infect. Dis. -1988.-№ 157.-P. 405−412.
  308. Tajima M., Komuro M., Okinaga K. Establishment of Epstein-Barr virus-positive human gastric epithelial cell lines //Jpn. J. Cancer Res. -1998. Mar. № 89 (3). — P. 262−268.
  309. Talley N., Zinsmeister A., Schleck C. et al. Dyspepsia and dyspepsia subgroups: population based study // Gastroenterology. — 1992. — V. 102. -P. 1259−1268.
  310. Tamaru T., Okamoto K., Kambara A. et al. Histochemical and ultrastructural studies on experimental gastritis in mice // Hiroshima J.med. Sci. 1984. — V. 33. — P. 137−145.
  311. Tanner J., Alfieri C. Epstein Barr virus induces Fas (CD95) in T cells and Fas ligand in B-cells leading to T-cell apoptosis // Blood. — 1999. -№ 94 (10).-P. 3439−3447.
  312. Tokumaru O., Mizumoto C., Takada Y., Tatsuno J., Ashida H. Vector analysis of electrogastrography during motion sickness // Dig. Dis.
  313. Sei. -2003. Mar. № 48 (3). — P. 498−507.
  314. Torbenson M., Abraham S.C., Boitnott J., Yardley J.H., Wu T.T. Autoimmune gastritis: distinct histological and immunohistochemical findings before complete loss of oxyntic glands // Mod. Pathol. — 2002. — Feb. № 15 (2).-P. 102−109.
  315. Trocme C., Gaudin P., Berthier S., Morel F. Regulation of TIMP-1 phenotypic expression in Epstein—Barr virus-immortalized В lymphocytes.// Biochim. Biophys. Acta. 2002. — Jun. № 1590 (1−3). — P. 167−176.
  316. Uda H., Mima Т., Yamaguchi N., Katada Y., Fukuda M., Fujii N., Nakamura K., Saiki O. Expansion of a CD28-intermediate subset among CD8 T cells in patients with infectious mononucleosis // J. Virol. — 2002. -Jul. № 76 (13). P. 6602−6608.
  317. Verdolini R., Bugatti L., Giangiacomi Mi, Nicolini M., Filosa G., Cerio R. Systemic lupus erythematosus induced by Epstein-Barr virus infection // Br. J. Dermatol. 2002. — May. № 146 (5> — P. 877−881.
  318. Vilchez R.A., Madden C.R., Kozinetz C.A., Halvorson S. Ji, White Z.S., Jorgensen J.L., Finch C.J., Butel J.S. Association" between simian virus 40 and non-Hodgkin lymphoma // Lancet. 2002. — Mar. № 359 (9309).-P.-817−823.
  319. Vo Q.N., Geradts J., Gulley M.L., Boudreau D.A., Bravo J.C., Schneider B.G. Epstein-Barr virus in gastric adenocarcinomas: association with ethnicity and CDKN2A promoter methylation // J. Clin. Pathol. -2002. Sep. № 55 (9). — P. 669−675.
  320. Walls E., Doyle M., Patel K., Allday M., Catofsky D., Crawford D. Activationa and immortalization of leukaemic cells by Epstein-Barr virus // Int. J. Cancer. 1989. — № 44. — P. 846−853.
  321. Walsh S.V., Evangelista F., Khettry U. Inflammatory myofibroblast^ tumor of the pancreaticobiliary region // Am. J. Surg. Pathol. -1998. № 22. — P. 412−418.
  322. Walters J.J., Budin R.E. et al. Acridine-orange to identify Gampilobacter pyloridis in formalin fixed, paraffin embedded gastric biopsies // Lancet. 1986. — № 1 (8471). — P. 42.
  323. Whitehead R. Mucosal biopsy of the gastrointestinal tract. 4th ed.-Saunders. — Philadelphia, 1990. — 314 p.
  324. Wilder-Smith C., Schindler D., Rohss K. The Influence of cytochrome P450 2C19 metabolizer genotype on the antisecretory effects of esomeprazole, lansoprazole, pantoprazole and Rabeprazole // Gastroenterology. 2004. — № 126 (4 Suppl. 2). — P. 338.
  325. Wilson A.D., Morgan A.J. Primary immune responses by cord blood CD4(+) T cells and NK cells inhibit Epstein-Barr virus B-cell transformation in vitro // J. Virol. 2002. — May. № 76 (10). — P. 50 715 081.
  326. Wilson D., Redchenko J., William N., Morgan A. CD4+ T cells inhibit growth of EBV-transformed B-cells through CD95-CD95L-mediated apoptosis // Int Immunol. 1998. № 8. — P. 149−157.
  327. Wolff G. Duodenogastraler reflux und chronische Gastritis // Deutsch. Z. Verdau. Stoffwechs. Krank. — 1988. — № 48. — S. 113−137.
  328. Wright R. Role of autoimmunity in disease of gastrointestinal tract and liver // Immunology of gastrointestinal tract and liver / Ed. by M.F. Heyworth, A.L. Jones.- Raven Press.- New-York, 1988. P. 193−199.
  329. Yagi K., Honda H., Yang J.M., Nakagawa S. Magnifying Endoscopy in Gastritis of the Corpus // Endoscopy. — 2005. № 37. — P. 660−666.
  330. Yarilin D.A., Valiando J., Posnett D.N. A mouse herpesvirus induces relapse of experimental autoimmune arthritis by infection of the inflammatory target tissue // The Jurnal of Immunologi. — 2004. Vol.173.-P. 5238−5246. g/
  331. Yates J.L. Epstein-Barr virus DNA replication In: DePamphilis M.L., ed. DNA replication in eukaiyotic cells Cold Spring Harbor. N.Y.: Cold Spring Harbor Laboratopy Press. 1996. — P. 751−753.
  332. Yeomans N., Scheiman J., Hawkey C. et al. An evidence-based analysis of esomeprazole therapy versus placebo for the prevention of gastric or duodenal ulcers in at-risk continuous NSAID users // Gastroenterology. 2004. — 126 (4 Suppl. 1). — W. 1278.
  333. Young L.S., Murray P.G. Epstein-Barr virus and oncogenesis: from latent genes to tumours // Oncogene. 2003. — Aug. № 22 (33). — P. 51 085 121.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!