Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние террилитина на лимфатический дренаж в эксперименте и на показатели липидного обмена и иммунитета у больных ИБС и ХОБЛ

Диссертация: Влияние террилитина на лимфатический дренаж в эксперименте и на показатели липидного обмена и иммунитета у больных ИБС и ХОБЛ
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые показано, что стимуляция лимфатического дренажа методом трансторакального ЭФТ усиливает фагоцитарную активность нейтро-филов крови как у пациентов с ишемической болезнью сердца, так и у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: повышает процент фагоцитирующих нейтрофилов, нормализует фагоцитарное число и увеличивает индекс завершенности фагоцитоза. Кроме того, установлено… Читать ещё >

Влияние террилитина на лимфатический дренаж в эксперименте и на показатели липидного обмена и иммунитета у больных ИБС и ХОБЛ (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Лимфатическая система как морфо-функциональная 12 основа лимфатического дренажа тканей
    • 1. 2. Лимфангион — структурно-функциональная единица 13 лимфатического сосуда
    • 1. 3. Лимфа — как важнейший компонент лимфатической 15 системы
    • 1. 4. Механизм лимфообразования
    • 1. 5. Лимфатический дренаж тканей в норме и при патологии
    • 1. 6. Фармакологическая стимуляция лимфатического дренажа
    • 1. 7. Протеолитические ферменты и их применение в качестве 30 лекарственных средств
    • 1. 8. Возможности клинического использования террилитина
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика препаратов
    • 2. 2. Определение скорости лимфатического дренажа
    • 2. 3. Гальванизация и электрофорез террилитина
    • 2. 4. Клиническая характеристика групп исследования
    • 2. 5. Характеристика методов лабораторных исследований
    • 2. 6. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Влияние внутрибрюшинного введения террилитина, гальвани- 52 зации и ЭФТ на скорость удаления лимфотропного красителя
    • 3. 2. Влияние препарата детралекс 500 на скорость удаления лим- 52 фотропного красителя
    • 3. 3. Влияние курса трансторакального ЭФТ на состояние липидно- 54 го обмена у больных ИБС
    • 3. 4. Влияние курса трансторакального ЭФТ на показатели иммун- 62 ного статуса у больных ИБС
    • 3. 5. Влияние курса трансторакального ЭФТ на состояние липидно- 78 го обмена у больных ХОБЛ
    • 3. 6. Влияние курса трансторакального ЭФТ на показатели иммун- 86 ного статуса у больных
  • ХОБЛ
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность темы

исследования.

В настоящее время получены убедительные доказательства о вовлечении лимфатической системы в патогенез широкого круга заболеваний. Известно, что основным путем элиминации продуктов нарушенного метаболизма из очага патологического процесса являются лимфатические сосуды [10, 12, 13, 61, 89, 90]. При этом в оттекающей лимфе повышается содержание белка, липопротеидов, ферментов и лимфоцитовв ней появляются тромбоциты и эритроциты, возрастает ее токсичность [61, 62, 65, 110, 160, 192]. Увеличение в лимфе концентрации прокоагу-лянтов и снижение антикоагулянтов и фибринолитических ферментов сопровождается повышением ее свертывающего потенциала [48, 49, 57, 61,72]. В конечном итоге лимфатический дренаж пораженного органа уменьшается. В результате изменения соотношения плазменной фильтрации и лимфатического оттока тканевой жидкости развивается интер-стициальный отек тканей [39]. Лимфатическая блокада, с одной стороны, является защитно-приспособительной реакцией, направленной на предотвращение поступления в кровь бактерий, вирусов, клеток злокачественных опухолей, токсинов и метаболитов, а с другой — способствует усугублению патологического процесса.

В виду того, что лимфатическая система является морфологическим субстратом иммунной системы блокада лимфатического дренажа сопровождается нарушением иммунитета, поскольку иммунокомпетентные клетки осуществляют свою функцию в процессе рециркуляции [93, 109, 232]. Установлено, что лимфатическая система является одним из важных путей транспорта и метаболизма липидов [140, 161, 178 — 180]. Существует мнение, что нарушение лимфатического дренажа стенки артериальных сосудов, сопровождающееся накоплением в них холестерина, приводит к развитию артериопатий и атеросклероза [35, 152, 195, 219].

Одним из основных факторов его возникновения является нарушение процессов лимфангиогенеза, приводящее к резорбционной недостаточности корней лимфатической системы [176, 189, 142]. Этому способствует повреждение эндотелия лимфатических сосудов и располагающихся в нем рецепторов к факторам роста в результате токсического влияния продуктов нарушенного метаболизма, попадающих в лимфу из очага поражения.

Следует ожидать, что восстановление дренажной функции лимфатической системы может оказать положительное влияние как на состояние липидного обмена, так и на функционирование иммунной системы при различных заболеваниях, независимо от их этиологии и патогенеза.

В связи с этим в терапии широкого круга заболеваний патогенетически обоснованной является стимуляция лимфатического дренажа, способствующая восстановлению лимфатического транспорта метаболитов и санации межклеточного матрикса. В нашей стране идея управления функциями лимфатической системы в клинической практике принадлежит Ю. М. Левину [61]. Одним из ключевых положений данной идеи является фармакологическая стимуляция лимфатического оттока (дренажа). В связи с этим осуществляется активный поиск лекарственных препаратов, обладающих лимфостимулирующим действием [13, 85, 97, 103, 111, 118, 123, 221 — 223, 231]. Одним из перспективных стимуляторов лимфатического дренажа является протеолитический фермент грибковой природы террилитин [36, 61, 72, 75]. Исследования лимфостимули-рующих свойств террилитина в большинстве случаев проводилось при парентеральном способе введения препарата. Однако в настоящее время системное применение террилитина разрешено только электрофоретиче-ским методом.

Цель исследования: изучить влияние стимуляции лимфатического дренажа методом трансторакального ЭФТ на показатели липидного обмена и иммунитета у пациентов с ишемической болезнью сердца и хронической обструктивной болезнью легких. Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи.

Задачи исследования:

1. В экспериментах на мышах исследовать влияние гальванизации низкой плотности тока и ЭФТ на скорость лимфатического дренажа тканей.

2. Оценить действие трансторакального ЭФТ на показатели липидного обмена у пациентов с ишемической болезнью сердца, стенокардией напряжения 2−3 функционального класса.

3. Изучить влияние курса трансторакального ЭФТ на показатели липидного обмена у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.

4. Оценить действие курса трансторакального ЭФТ на показатели фагоцитоза, клеточного и гуморального иммунитета у пациентов с ишемической болезнью сердца, стенокардией напряжения 2−3 функционального класса.

5. Определить влияние курса трансторакального ЭФТ на показатели фагоцитоза, клеточного и гуморального иммунитета у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.

Научная новизна исследования.

Иа модели эвакуации лимфотропного красителя из брыжейки мышей впервые получено экспериментальное доказательство стимулирующего действия гальванизации низкой плотности тока и ЭФТ на лимфатический дренаж тканей.

Установлено, что стимуляция лимфатического дренажа методом трансторакального ЭФТ положительно влияет на состояние липидного обмена у пациентов с ишемической болезнью сердца: происходит снижение концентрации липопротеидов очень низкой плотности при одновременном повышении содержания липопротеидов высокой плотности. Впервые продемонстрировано, что аналогичные изменения липидного обмена под действием ЭФТ наблюдаются и при хронической обструктивной болезни легких.

Впервые показано, что стимуляция лимфатического дренажа методом трансторакального ЭФТ усиливает фагоцитарную активность нейтро-филов крови как у пациентов с ишемической болезнью сердца, так и у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: повышает процент фагоцитирующих нейтрофилов, нормализует фагоцитарное число и увеличивает индекс завершенности фагоцитоза. Кроме того, установлено, что трансторакальный ЭФТ нормализует показатели клеточного иммунитета у пациентов с ишемической болезнью сердца и предотвращает их значительное снижение у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, вызванное назначением стандартной терапии.

Практическая значимость работы.

Проведенное исследование позволяет обосновать новый высокоэффективный способ фармакологической стимуляции лимфатического дренажа — трансторакальный электрофорез с использованием препарата тер-рилитин, главным преимуществом которого является атравматичность.

Полученные в ходе исследования данные о способности трансторакального электрофореза с использованием препарата террилитин нормализовать параметры липидного обмена и показатели иммунной системы у больных могут иметь определенное значение для клинической практики с точки зрения оптимизации комплексной терапии ИБС и ХОБЛ. Учитывая, что изменения лабораторных параметров при этих двух патологиях носили универсальный характер, метод электрофореза террилитина может быть предложен в качестве патогенетического лечения и при ряде других заболеваний.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Электрофоретическое введение террилитина стимулирует лимфатический дренаж более выраженно, чем гальванизация низкой плотностью тока и сопоставимо по силе лимфогонного действия с внутрибрюшин-ным введением препарата.

2. Применение электрофореза террилитина на фоне стандартной терапии оказывает нормализующее (антиатерогенное) влияние на показатели липидного обмена у больных ИБС и ХОБЛ.

3. Применение электрофореза террилитина на фоне стандартной терапии приводит к активации иммунной системы, которое может рассматриваться как благоприятный прогностический признак.

Публикации и апробация работы.

По результатам исследований опубликована 21 работа. Материалы диссертации доложены на I Российской конференции с международным участием «Проблемы клинической лимфологии и эндоэкологии» (Сочи, 1997), II Российской конференции с международным участием «Терапия и оздоровление на клеточном уровне» (Анапа, 1999), Конгрессе и I съезде лимфологов России (Москва, 2003), XI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2004).

Работа была обсуждена на расширенном заседании кафедры фармакологии ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава.

Внедрение в учебный н лечебный процесс.

Полученные в исследовании результаты используются в учебном процессе на кафедре фармакологии ГОУ ВПО РГМУ Росздрава и кафедре клинической лимфологии и эндоэкологии РУДН, подготовленные по материалам диссертации рекомендации внедрены в клиническую практику МСЧ № 33 Департамента здравоохранения г. Москвы.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 134 страницах, состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследования», главы собственных исследований, обсуждения, выводов и списка литературы, включающего 139 отечественных и 94 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 8 таблицами и 35 рисунками.

выводы.

1. В условиях эксперимента установлено, что лимфостимулирующий эффект электрофореза террилитина значительно превосходит аналогичное действие гальванизации и сопоставим с лимфостимулирующим действием препарата сравнения детралекс.

2. У больных ИБС проведение курса трансторакального электрофореза террилитина оказывает нормализующее действие на показатели липидного обмена, которое выражается в снижении исходно повышенных уровней триацилглицеринов и ЛПОНП, а также в увеличении исходно низкой концентрации ЛПВП.

3. У больных ХОБЛ применение курса трансторакального электрофореза террилитина приводит к снижению уровня ЛПОНП в подгруппе пациентов с исходно повышенными значениями показателя и одновременно вызывает увеличение ЛПВП в той подгруппе, где их уровень находится ниже нормальных значений.

4. У больных ИБС использование курса электрофореза террилитина повышает все изученные параметры нейтрофильного фагоцитоза, клеточного и гуморального иммунитета.

5. У больных ХОБЛ в подгруппах пациентов с исходно сниженным количеством Т-лимфоцитов и их субпопуляций стандартная терапия вызывает дальнейшее уменьшение этих показателей, тогда как проведение курса электрофореза террилитина напротив предотвращает это понижение. Кроме того, курсовое электрофоретическое введение террилитина приводит к нормализации параметров гуморального иммунитета.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больным ИБС, стенокардией напряжения 2−3 функционального класса с недостаточностью кровообращения ФК 1−2 по NYHA, особенно в случаях, сопровождающихся выраженными нарушениями показателей липидного обмена, рекомендуется на фоне стандартной терапии проводить 10-дневный курс трансторакального электрофореза террилитина, вводимого в разовой дозе 200 ПЕ при силе тока не более 10 мА в течение 30 мин.

2. Курс трансторакального электрофореза по вышеуказанной методике рекомендуется проводить пациентам, страдающим ХОБЛ и имеющим нарушения показателей клеточного и гуморального иммунитета, а также липидного обмена.

3. Эффективность проводимых воздействий следует контролировать, используя лабораторные показатели иммунитета (в частности, параметры нейтрофильного фагоцитоза и Т-клеточного звена иммунной системы) и липидного обмена (классы липопротеидов).

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.В., Ковалева Т. Н., Кобринский Г. Д. и др. Использование липосомальных форм препарата террилитина для лизиса экспериментальных тромбов. // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. -1987. -Т. 103. —№ 1. -С.40−43.
  2. С.В., Корепанов A.M., Ковалева Т. Н. и др. Применение электрофореза террилитина у больных бронхолегочными заболеваниями. // Казанский медицинский журнал. -1990. -№ 3. -С.186−188.
  3. С.В., Кубатиев А. А., Кобкова И. Д. и др. Новый тромболи-тический препарат террилитин. // Актуальные проблемы гемоста-зиологии (под редакцией акад. Б. В. Петровского, акад. Е. И. Чазова, проф. С.В.Андреева). -М.: Наука, 1979. -С. 249−254.
  4. В.В. Механизмы обмена внутренней среды. М., Издательство РГМУ, 2000. — 276 с.
  5. З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. М.: Ньюдиамед, 2000. — 148 с.
  6. А.С. Глобальная инициатива по ХОБЛ пересмотр 2003 года.// Справочник поликлинического врача. — 2004. — Т. 4. — № 4. -С.9−16.
  7. Э.Н., Песчанская И. Н., Наконечный Г. Д. и др. Обоснования применения террилитина в лечении спинномозговых расстройств при туберкулезном спондилите. // Проблемы туберкулеза. -1989.-№ 4. -С.46−50.
  8. М.Д., Селезнева А. А., Гольдмахер B.C. и др. Об эстеро-литической активности террилитина. // Прикладная биохимия и микробиология. -1977. -Т. 13. -Вып.5. -С. 785−788.
  9. Ю.И., Григорьев В. Н. Лимфатический узел при циркуля-торных нарушениях. Н.: Наука, 1986. — 268 с.
  10. Ю.И., Зыков А. А. Фармакологические средства, стимулирующие дренажную функцию лимфатической системы. // Фармакология и токсикология. 1989. — № 2. — С. 106 — 110.
  11. Ю.И., Сапин М. Р., Этинген Л. Е. и др. Общая анатомия лимфатической системы. Новосибирск: Наука, 1990. -241с.
  12. А.Т., И.И. Диженина, Левин Ю. М. и др. Эндоэкология и аппаратная физиотерапия. Москва — Сочи: Сити-Сервис, 1996. — 166 с.
  13. К.Н., Карпенко Г. Ф., Черный B.C. Клинико-биохимии-ческие обоснования применения террилитина при ЛОР-заболеваниях. // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. -1980. -№ 3. -С.46−50.
  14. А.В. Применение террилитина в комплексном лечении язвенно-некротических поражений слизистой оболочки полости рта. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Киев, 1986. -23с.
  15. А.В. Применение террилитина при лечении язвенно-некротических поражений слизистой оболочки полости рта. // Стоматология. -1986. —№ 2. -С.27−29.
  16. В.В., Даниличев В. Ф., Каверина З. А. и др. О местном действии террилитина и его основного компонента при субконъюнкти-вальном введении (экспериментальное исследований). // Вестник офтальмологии. -1977. -№ 1. -С.41−44.
  17. В.В., Даниличев В. Ф., Неверова Л. Г. Проникновение проте-олитического фермента в структуры глаза в зависимости от способа инъекции. // Вестник офтальмологии. -1979. -№ 5. -С.34−38.
  18. И.Т. Состояние ишемизированного миокарда и разработка способов его защиты при остром нарушении коронарного кровообращения. //Автореф. дис.. канд. мед. наук. Баку, 1986. -21с.
  19. Г. Ш. Коррекция нарушенного лимфодренажа сердца и ее роль при прямой реваскуляризации сердечной мышцы в условиях острого инфаркта миокарда. // Автореф. дис.. докт. мед. наук. -М., 1988. -25с.
  20. В.К., Толстых П. И., Василькова З. Ф. и др. Лечение гнойных ран иммобилизованным на натрия альгинате террилитином в эксперименте. // Клиническая хирургия (Киев). -1987. -№ 1. -С.33−35.
  21. М.А. Патофизиология легких. М.: Восточная книжная компания, 1997. — 344 с.
  22. Н.М. Энзимотерапия террилитином в комплексном лечении дискогенного пояснично-крестцового радикулита.//3дравоохранение (Киш.).-1990.-№ 3. -С.32−34.
  23. Г. В., Коваль Е. А. Клинико-иммунологические критерии оценки прогноза и лечения атеросклероза и ревматизма // Журнал АМН Украши. 1998. — Т. 4, № 1. — С. 78−87.
  24. Д.А. Взаимоотношение структуры и функции лимфатических капилляров в норме и при патологии. // Клиническая медицина. 1970. — Т.48. — № 8. — С.42 — 61.
  25. Д.А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы. Л.: Медгиз, 1952. — 336 с.
  26. А.Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2001.-688 с.
  27. Л. М. Печенин О.Д., Чалая Л. П. Оценка стимулирующего влияния террилитина на иммунный ответ по числу АОК селезенки. // Современные проблемы дерматовенерологии. Курск, 1994. С.74−75.
  28. А.А. Ферментные и ЭКТГ показатели в оценке периин-фарктной зоны и воздействие на нее маннитола. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1982. -26с.
  29. Г. А., Цыб А.Ф. Клиническая лимфография. М.: Медицина, 1977.-288 с.
  30. М.В., Педдер В. В., Полякова О. Б. Неинвазивные технологии лимфогенной терапии сальпингоофорита с применением озоно-ультразвукового метода.// Вопросы гинекологии, акушерства и пе-ринатологии. 2004. — № 2. — С.68 — 75.
  31. И.М. Патология лимфатической системы стенок артерий при атеросклерозе. Рига: Зинатие, 1983. —175 с.
  32. А.А. Поиски и исследования ферментов микроорганизмов, лизирующих тромбы. // Актуальные проблемы гемостазио-логии (под редакцией акад. Б. В. Петровского, акад. Е. И. Чазова, проф. С.В.Андреева). М.: Наука, 1979. -С. 70−77.
  33. Ислам-Заде Ф. И. Коррекция нарушений гемостаза при экспериментальном инфаркте миокарда. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Баку, 1984.-21с.
  34. B.C., Колб В. Г., Ломако М. Н. Липидный обмен при неспецифических заболеваниях легких.// Советская медицина. -1984. № 10. — С. З — 7.
  35. Клиническая фармакология: Учеб. / Под. ред. В. Г. Кукеса. 3-изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 944 с.
  36. Т.Н., Андреев С. В., Коробко Ю. А. Дезагрегационное действие тромболитического препарата террилитина. // Казанск. мед. журнал. -1988. -№ 5. -С.330−331.
  37. С.В., Ярема И. В., Зайратьянц О. В. Основы регионарной иммунотерапии (иммуномодулирующая терапия заболеваний органов дыхания и пищеварения). -М.: ГОУ ВУНЦ МЗ РФ, 2001.-184 с.
  38. A.M., Ежова В. А., Киршин Г. И. Применение террилитина при лечении больных неспецифическими заболеваниями легких. // Казанский медицинский журнал. -1988. —N1. -С. 19−20.
  39. И.М., Выренков Ю. Е., Фандеев А. В. и др. Сорбционные методы в комплексной терапии кардиогенного шока. // Кардиология. -1984. № 2. — С. 120−124.
  40. С.В. Лечение периодонтитов террилитином с антимикробными препаратами. // Автореф. дис.. канд. мед. Наук. Киев, 1986. -20с.
  41. А.А. Об эффективности террилитина при лечении тромбоза легочных сосудов в эксперименте // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1979. -Т.87. -№ 3. -С.214−217.
  42. .И., Будажабон Г. Б., Цыбиков Н. Н. Сравнительная характеристика свертывающей и фибринолитической активности крови и лимфы. // Физиол. журнал СССР. -1979. -Т.65. № 6. — С. 367−371.
  43. .И., Скипетров В. П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз, тромбоз. М.: Медицина, 1974. — 273 с.
  44. В.В. Лимфатическое звено системы микроциркуляции / В. В. Куприянов // Физол. журн. СССР 1981. — Т.67. — № 1. -С.109- 120.
  45. В.В. Пути микроциркуляции: под световым и электронным микроскопом. — Кишинев: Картя молдовеняскэ, 1969. 260 с.
  46. Ю.М. Достижения клинической лимфологии. // Клиническая медицина. 1987. — T.LXV. -№ 11.- С. 68 — 73.
  47. Ю.М. Лечение, оздоровление, профилактика в условиях кризиса экологии организма. Новые принципы и методы. М.: МГОУ, 1998.-231 с.
  48. Ю.М. Новые мишени лекарственных воздействий внесосу-дистый гуморальный транспорт и лимфатический дренаж. // В мире лекарств. — 1999. —№ 1.-С. 17−21.
  49. Ю.М. Основы лечебной лимфологии. -М.: Медицина, 1986. -287с.
  50. Ю.М. Основы общеклинической лимфологии и эндоэколо-гии.-М.: 2003.-464 с.
  51. Ю.М. Проблемы внутритканевой и лимфососудистой терапии в онкологии. М.: Медицина, 1966. -199 с.
  52. Ю.М. Способ детоксикации при экстремальных состояниях. // А.С. № 452 343 с приоритетом 30.01. 1973 г.
  53. Ю.М. Эндоэкологическая медицина и эпицентральная терапия. Новые принципы и методы. — М., 2000. — 343 с.
  54. Ю.М., Мамедов Я. Д., Сорокатый А. Е. и др. Практическая лимфология. Баку: Из-во Маариф, 1982. — 302с.
  55. Ю.М., Орлов В. Н., Бердичевский М. С. и др. Стимуляция микролимфоциркуляции при остром инфаркте миокарда. // Клини-ко-экспериментальные аспекты микроциркуляции. -1980. —Т. 143. — Вып.5. -С. 80−83.
  56. Ю.М., Орлов В. Н., Неговский В. А. и др. Стимуляция лимфатического дренажа миокарда способ терапии инфаркта миокарда. // Тезисы докладов IY Всемирного конгрессы кардиологов. — М., 1982. — С.35−37.
  57. Ю.М., С.У. Джумабаев, В. М. Буянов и др. Эндолимфатиче-ская и лимфотропная терапия. — Т.: Медицина, 1987. -111 с.
  58. Ю.М., Сорокатый А. Е., Бердичевский М. С. и др. Способ удаления продуктов метаболизма из тканей организма. // А.С. N 825 078 от 04. 01. 1981 г.
  59. И.М. Террилитин в лечении экспериментальной гифемы. // Офтальмологический журнал (Одесса). —1975. —№ 5. -С.362−3 64.
  60. М.Я. Инфаркт миокарда. Лимфатическая система сердца. Патофизиология и патогенетические основы лечения. -М.: Медицина, 1989.-221с.
  61. М.Я., Гараев Г. Ш., Мирзабекова Ф. И. и др. Изменения токсичности лимфы и крови в динамике развития острого инфаркта миокарда. // Азерб. мед. журнал. -1989. —№ 1. -С.3−6.
  62. Я.Д. Коррекция свертываемости крови и лимфы в комплексной терапии венозного тромбоза. // Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 1982.-29с.
  63. Я.Д. Свертываемость крови и лимфы, ее коррекция при тромбозе. Б.: Азернешр, 1984. -232 с.
  64. Я.Д., Алиев М. Х. Мехралиев P.P. Коррекция террилитином нарушений липидного обмена и свертываемости лимфы в постреанимационном периоде. // Азерб. мед. журнал. 1989с. -№ 11. -С.3−8.
  65. Я.Д., Гараев Г. Ш., Коркмазов Б. М. и др. Структурно-функциональное состояние ишемизированного миокарда под влиянием смеси террилитин-никотиновая кислота в эксперименте. // Бюлл. экспер. биол. и мед. -1988. -Т. 105. -№ 5. -С.618−620.
  66. Я.Д., Гусейнов Г. А., Рейш А. В. Экспериментально-терапевтическое значение комплекса террилитин-никотиновая кислота и его влияние на гемостаз. // Пат. физиол. и эксперим. терапия. -1980. -№ 3. -С.47−49.
  67. М.Д. Лекарственные средства. Т. 1. М: «Новая волна», 2000.-С. 110.
  68. М.Д. Лекарственные средства. Т. 2. М: «Новая волна», 2000.- С. 412.
  69. Р. Я. Иммунопрофилактика: Руководство для врачей. -Смоленск: СГМА, Русич, 1999. 256 с.
  70. Общая патология человека: Руководство для врачей. / Под. ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова. М.: Медицина, 1990. — В 2-х т. Т.1.-448 с.
  71. В.Н. Ограничение размеров острого инфаркта миокарда с помощью нитропруссида, нитроглицерина, пропранолола и манни-тола. // Сов. Медицина. 1982. -№ 7. С.3−7.
  72. Р.С., Борисова Р. П. Адренергический и неадренергический контроль спонтанного ритма сокращений лимфатических сосудов. // Тезисы докладов III нац. конгр. по физиол. Пловдив, Болгария, 1980. — С.44−45.
  73. Р.С., Борисов А. В., Борисова Р. П. Лимфатические сосуды. Структура и механизмы сократительной активности. -Л.: Наука, 1983.-254с.
  74. Основы физиологии человека: В 2-х т. / Под. ред. Б. И. Ткаченко. -С.-П.: Международный фонд истории науки, 1994. Т.1. — 567 с.
  75. Р.Т., Выренков Ю. В., Ярема И. В., Щербакова Э. Г. Эндо-лимфатическая антибиотикотерапия. -М.: Медицина, 1984. -239 с.
  76. Р.Т., Ярема И. В., Сильманович Н. Н. Лимфостимуляция. -М.: Медицина, 1986. -237с.
  77. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / Под ред. Л. Лили- Пер. с англ. -М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. 598 с.
  78. В.В. Функциональная морфология лимфатических сосудов. СПб.: Издательство ДЕАН, 2003. — 260 с.
  79. Р.В. Иммунология. М.: Медицина, 1983. — 368 с.
  80. В.Н. Применение ингаляций аэрозолей террилитина в комплексном лечении больных бронхитами и пневмониями. // Врачебное дело.-1984.-№ 2. -С.21−22.
  81. И.А. Очерки физиологии лимфообращения. Алма-Ата, Издательство «Наука» Казахской ССР, 1977. — 272 с.
  82. Л.В., Бубнова Л. А., Орлов Р. С. и др. Хирургическая лим-фология. С Пб: Изд-во СПбГЭТУ «ЛЭТИ», 2000. — 270 с.
  83. .М. Лимфогенные средства: (Экспериментальное исследование к проблеме лимфообразования и проницаемости клеточных мембран). // Автореф. дис.. докт. мед. наук. Л., 1942. — 45 с.
  84. Л.Г., Сипливая Л. Е., Чалый Г. А. Экстракорпоральный иммуностимулирующий эффект террилитина и лизоцима. // Антибиотики и химиотерапия. -1990. -Т.35. —№ 2. -С.37−40.
  85. Л.Г., Сипливая Л. Е., Чалый Г. А. Экстракорпоральный иммуностимулирующий эффект террилитина и лизоцима при вибрационном поражении. Пат. физиол. и эксперим. терапия. -1993. -№ 2. -С.16−18.
  86. Л.Г., Хмелевская И. Г., Чалый Г. А. и др. Ферментная иммуномодуляция. — Курск, 1998. -151с.
  87. Л.Г., Чалый Г. А. Протеолитические ферменты и их ингибиторы как модуляторы иммунологических реакций. // Фармакология и токсикология. -1996. -№ 5. —С.12−15.
  88. А.Э. Коррекция циркуляторных нарушений при инфаркте миокарда. // Автореф. дис.. докт. мед. наук. — М., 1989. 47с.
  89. И.Е. Исследование биохимических и лечебных свойств на-тивного и иммобилизованного террилитина. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1989. -15с.
  90. И., Фёлди М., Сабо Д. Физиология и патология лимфообращения. Будапешт: Акад. наук Венгрии, 1957. — 856 с.
  91. Е.В. Липиды крови и лимфы в норме и при экспериментальном перитоните. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1991.-21 с.
  92. Е.В., Мурадов Р. Г., Медкова И. Л. Участие печеночного и легочного бассейнов в формировании липидного профиля крови и лимфы при экспериментальном атеросклерозе // Докл. Рос. АН -1993.-№ 1.-С.119- 122.
  93. Ю.П. Влияние камфоры и ее смеси с мезатоном на лимфо-отделение у собак при массивных кровопусканиях с замещением кровопотери изотоническим раствором хлорида натрия. // Фарма-кол. и токсикол. — 1967. — Т.30. — №>1. — С. 168- 169.
  94. Л.П. Патогенетическое обоснование лимфостимули-рующей терапии ишемии миокарда у больных среднего и пожилого возраста. // Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 2004. — 45 с.
  95. А.Е. Стимуляция лимфообразования и лимфооттока в эксперименте и хирургической клинике. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1983. -20 с.
  96. Л.В. Обоснование применения террилитина в комплексной терапии пародонтоза. // Стоматология. —1982. -№ 2. -С.21−23.
  97. В.А., Чернышев С. Д., Иофин А. И. Комбинированное использование дезагрегантов и антикоагулянтов при проведении транскутанной коронарной ангиопластики и стентирования. // Урал, кард, журнал. 2001. — № 1. — С.12−18.
  98. А.Р., Бабак С. Л., Кирюхин А. В., Баскаков А. В. Хроническая обструктивная болезнь легких.// Consilium medicum. 2004. -Т.6. -№ 4. -С.519 — 522.
  99. О.Т., Ягафарова Р. К., Перова Т. Л. и др. Влияние террилитина на концентрацию противотуберкулезных препаратов в ткани почки (экспериментальное исследование). // Проблемы туберкулеза. -1986. -№ 4. -С.51−53.
  100. С.Г. Механизмы управления лимфатическим дренажем тканей. // Автореф. дис.. докт. мед. наук. Баку, 1992. -37 с.
  101. С.Г. Патогенетические основы лекарственной регуляции внесосудистого гуморального транспорта. // Тез. докл. «I Всероссийский конгресс по патофизиологии». М., 1996. — С.111.
  102. Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций / Под. ред. К. В. Судакова. -М.: Медицина, 2000. 784 с.
  103. В.К. Влияние даларгина на микрогемо- и микролимфоцир-куляцию. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1988. -Т. 105. -№ 3. -С.300−302.
  104. В.К. Опиоидергическая регуляция микролимфоциркуляции в норме и при ишемии. // Автореф. дис.. докт. мед. наук. —М., 1993.-48с.
  105. В.К. Роль концевых аминокислот в физиологической активности опиоидных пептидов (лимфостимуляция, сосудистая проницаемость). // Физиол. журнал СССР. -1990. -Т.76. -№ 1. -С.92−99.
  106. В.К., Сучков В. В., Титов М. И. Влияние лейэнкефалина и тирозина на лимфатические и кровеносные микрососуды. // Кардиология. -1982. -Т.22. -№ 6. -С.83−86.
  107. Н.Н. Физиологические механизмы регуляции свертываемости крови и лимфы при гетеротрансфузиях. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Краснодар, 1978. 19 с.
  108. Е.И. История изучения атеросклероза: истины, гипотезы, спекуляции.// Терапевтический архив. 1998. — Т.70. — № 9. — С.9 — 16.
  109. Г. А., Прокопенко Л. Г., Чалая Л. П. Изучение влияния иммобилизованного террилитина на антигенспецифическую иммуносу-прессию. // Антибиотики и медицинская биотехнология. -1986. -Т.31. -№ 6. -С.450−454.
  110. Г. А., Прокопенко Л. Г., Чалая Л. П. Изучение иммуномодули-ругощего действия террилитина. // Фармакология и токсикология. -1984.-№ 4.-С.81−85.
  111. Г. С., Костюченко А. Л., Лесницкий Л. С. Местная фибри-нолитическая терапия террилитином при свернувшемся гемотораксе и эмпиеме плевры. // Вестник хирургии имени И. И. Грекова. -1981. -Т. 127.-№Ю. -С. 13−16.
  112. Г. С., Лишенко В. В., Москвичев Б.В. Применение натив-ного и модифицированного террилитина при свернувшемся гемото
  113. Черняев A. JL, Самсонова М. В. Патологическая анатомия хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы: сходства и различия.// Consilium medicum. 2001. — Т.З. -№ 3. — С. 108 — 114.
  114. А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. М.: ЗАО Изд-во Бином, СПб.: Невский диалект, 2003. — 512 с.
  115. Эндолимфатическая химиотерапия. / Под. ред. Ю. С. Сидоренко, А. К. Панкова. -М.: Медицина, 1985. 185 с.
  116. JI.E. О некоторых данных по функциональной анатомии лимфатической системы. // Архив анат., гистол., эмбриол. 1968. -Т.55. — № 12. — С.75 — 80.
  117. Р.К. Физиоэнзимотерапия с применением террилитина в комплексном лечении туберкулеза почек. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Л., 1986. -25с.
  118. Р.К., Вахмистрова Т. И., Селягин Н. В. Успешная физиоэнзимотерапия с террилитином в лечении больного с рубцовым изменением уретры туберкулезного генеза. // Проблемы туберкулеза. -1988.-№ 10. -С.70−71.
  119. Р.К., Рекель Ю. И., Вишневский Б. И. Влияние террилитина на бактериостатическую активность тканей при химиотерапии туберкулеза почек и женских половых органов в эксперименте. // Антибиотики и медицинская биотехнология. -1986. -№ 4. -С.294−297.
  120. Akita Н., Creer М.Н., Yamada К.A. et al. Electrophysiologic effects of intracellular lysophosphoglycerides and their accumulation in cardiac lymph with myocardial ischemia in dogs. I! J Clin. Invest. -1986. -V.78. -P.271−280.
  121. Archiniegas E, Neves CY, Candelle D, Cardier JE. Thrombin and Its Prote-ase-Activated Receptor-1 (PARI) Participate in the Endothelial Mesenchymal Transdifferentiation Process // DNA and Cell Biology. 2004. -Vol. 23, No. 12-P. 815−825.
  122. Baluk P., Tammela Т., Ator E. et al. Pathogenesis of persistent lymphatic vessel hyperplasia in chronic airway inflammation. // J. Clin. Invest. 2005. -Vol. 115.-P. 247−257.
  123. Barbier A., Boisseau M.R., Braguet P. et al. Microcirculation and rheology. //Presse Med. 1994. — V. 23, N 5. — P. 213−214.
  124. Barret A.J. Classification of peptidases. // Methods in Enzymology. 1994. -V. 244.-P. 1−15.
  125. Borgono C.A., Michael I.P., Diamandis E.P. Human Tissue Kallikreins: Physiologic Roles and Applications in Cancer // Molecular Cancer Research. 2004. — Vol. 2, № 5. — P. 257−280.
  126. Burch G.E., Tsui C.Y., Harb J.M. et al. Pathologic changes of aorta and coronary arteries of mice infected with coxsackie B4 virus. // Proc. Soc. Exper. Biol. Med. -1971. -V.137. -P.657−668.
  127. Burch G.F., Farb J.M., Hiramoto Y. et al. Viral infection of the aorta of man associated with early atherosclerotic changes.// Am. Heart. J. -1973. -V.86. -P.523−532.
  128. Cannon Christopher P., Braunwald E., McCa bCarolyn H. et al. Antibiotic Treatment of Chlamydia pneumoniae after Acute Coronaiy Syndrome. // N. Engl. J. Med. 2005. -V.352. — P. 1646−1654.
  129. Cohn K.E., Stewart J.R., Fajando W.C. et al. Heart and lung following radiation. // Medicine (Baltimore). -1967. -V.46. -P.281−286.
  130. Cotonat A. Lymphagogue and pulsatile activites of Daflon 500 mg on canine thoracic lymph duct. // Int Angiol. -1989. -V.8 (suppl 4).- P. 15−18.
  131. Cremer H. Die Folgen einer Lymphostase in der Aorta. // Folia Angi-ologica. 1974. -V.22. -P.71−79.
  132. Cunningham M.J., Paternak R.C. The potential role of viruses in the pathogenesis of atherosclerosis. // Circulation. -1988. -V.77. -P.946−966.
  133. Cupedo Т., Mebius R.E. Cellular interactions in lymph node development. // J. Immunol. -2005. -V. 174(1). P. 21−25.
  134. Demant Т., Packard C. In vivo studies of VLDL metabolism and LDL het-erogeneity//Europ. Heart J. 1998. — Vol. 19, (Suppl. H). -P. 7−10.
  135. Dilberovic F. Anatomy of the lymphatic vessels and lymphatic tissue of the lungs and pleura // Med. Arh. 1995. — Vol. 49, № 3−4. — P. 21−24.
  136. Engeset A. Irradiation of lymph nodes and vessels. // Acta Radiol. (Stockh). -1964. -V.56. -P.970−975.
  137. Fabricant C.G., Fabricant J., Litventa M.M. et al. Virus-induced atherosclerosis. //J. Exp. Med. -1978. -V.148. -P.33 5−343.
  138. Feingold K.R., Grunfeld C., Pang M. et al. LDL subclass phenotypes and triglyceride metabolism in non-insulin-dependent diabetes mellitus // Arte-rioscler. Thromb. 1992. — Vol. 12. — P. 1496−1502.
  139. Feola M. Cardiac lymph studies in acute myocardial ischemic I I Pathophysiology and therapeutics of myocardial ischemia: edited by A.M. Lefer, G.I. Kelliher and M.I. Rovetto. Jamaica, N.Y. Spectrum Publications. — 1977. -P.337−346.
  140. N. В., Kluge T.N., Stokke K.T. et al. The effect of generalized hypoxia upon flow and composition of cardiac lymph in the dog.//Europ. J. Clin. Invest.-1976.-V.6.-P.255−359.
  141. Flores J.D., Dibona D.R., Beck C.N. et al. The role of cell swelling in ischemic renal damage and the protective effect of hypertonic solute. // J. Clin Invest. -1972. -V.51. -P.l 18−126.
  142. Foldi M. Lymph and the lymphatic system. Berlin: Springield, 1968.
  143. Foldi M., Kubik S. Lerbuch der limphologie fur Mediziner und Physiotera-peuten — Stuttgart, 1991., p. 472.
  144. Gasley-Smith J. The structure and functioning of the blood vessels, interstitial tissue and lymphatics. // Limphangiology: Stuttgard, NY 1983 -P. 27−164.
  145. Gerdes L.U., Gerdes C. et al. The apolipoprotein e-4 allele determines prognosis and the effect on prognosis of simvastatin in survivors of myocardial infarction//Circulation. 2000. — Vol. 101, № 12.-P. 1366−1371.
  146. Gharavi A., Lipcowitz M. et al. Ambulatory blood pressure monitoring for detecting the relation between angiotensinogen gene polymorphism and hypertension// Am. J. Hypertens. 1997. — № 10. — P. 687−691.
  147. Gupta S., Leatham E.W. The relation between Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis. // Heart. -1997. -V.77. -P.7−8.
  148. Hansson G.K. Mechanisms of disease: inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. // N. Engl. J. Med. 2005. -V.352. — P. 1685−1695.
  149. Hansson GK. Immune mechanisms in atherosclerosis. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. -V.21. — P. 1876−1890.
  150. Hausaman E. Die Koronarcklerose in hoheren Alter in ihrer Beziehung zur Koronarsklerose der Jugendlichen. // Cardiologia. -1949. -V.14. -P.225−242.
  151. Humphries S., Luong L., Ogg M. et al. The interleukin-6 174 G/C promoter polymorphism is associated with risk of coronary heart disease and systolic blood pressure in healthy men // Eur. Heart J. — 2001. — № 22. — P. 2243−2252.
  152. Jackson L.A., Campbell L.A., Schmidt R.A. et al. Specificity of detection of Chlamydia pneumoniae in cardiovascular atheroma: Evaluation of the innocent bystander hypothesis. //Am. J. Path. -1997. -V.150. -P. 1785−1790.
  153. Jellinek H., Gabor G., Solti F. et al. The problem of the coronaiy changes due to disturbances of vascular wall permability. // Angiology. -1967. -V. 18.-P. 179−188.
  154. Jimenez Cossio J.A. Physiology of lymphatic oedema. // Phlebology. -1994. Suppl. 1, V. 1, P. 19−22.
  155. Jones C. Matrix metalloproteinases a review of their structure and role in acute coronary syndrome // Cardiovascular Research. 2003. — Vol. 59, № 4.-P. 812−823.
  156. Julien P., Angel A. Composition and metabolism of very low density lipoproteins in dog cardiac lymph. // Can. J. Biochem. -1981. -V.59. -P.709−714.
  157. Julien P., Downar E., Angel A. Lipoprotein composition and transport in the pig and dog cardiac lymphatic system. // Circ. Res. -1981. -V.498 -P.248−254.
  158. Julien P., Fong В., Angel A. Cardiac and peripheral lymph lipoproteins in dogs fed cholesterol and saturated fat. // Arteriosclerosis. -1984. -V.4. -P.435−442.
  159. Kaski J.C., Zouridakis E.G. Inflammation, infection and acute coronary plaque events // Eur. Heart J. 2001. — Vol. 3 (Suppl. I). — P. 10−15.
  160. Koenig W. Atherosclerosis involves more than just lipids: focus on inflammation // Eur. Heart J. 1999. — Vol. 1 (Suppl. T). — P. 19−26.
  161. Leong S.A., Forbes I.J., Ruzic T. Radiation-related coronary artery disease in Hodgkin, s disease. // Aust. NZ J. Med. -1979. -V.9. -P.423−425.
  162. Levi M., Keller T.T., van Gorp et al. Infecnion and inflammation and the coagulation system. // Cardiovasc. Res. 2003. — V. 60, N 1. — P. 26−39.
  163. Linnanmaki E., Leinonen M., Mattila K. et al. Presence of Chlamydia pneumoniae specific antibodies in circulating immune complexes in coronary heart disease. // Circulation. -1993. -V.87. -P.l 130−1134.
  164. Liu N. Metabolism of macromolecules in tissue. // Lymphat. Res. Biol. -2003.-V. 1, N 1. — P.67−70.
  165. Liu W., Spero D.M. Cysteine protease cathepsin S as a key step in antigen presentation // Drug News Perspect. 2004. — Vol. 17, № 6. — P. 357−363.
  166. Maseri A., Cianflone D. Inflammation in acute coronary syndromes // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 4. (Suppl. B). — P. 8−13.189,190,191 192 193 194 195 191 611 005 824 536 951 128 064
  167. McEmiery D.T., Dorasti K., Shiarone W.A. et al. Clinical and angiographic features of coronary disease after chest irradiation. // Am. J. Cardiol. -1987. -V.60. -P. 1020−1024.
  168. McReynodes R.A., Gold G.L., Roberts W.C. Coronary heart disease. // Am. J. Med. -1976. -V.60. -P.39−45.
  169. Michael L.H., Nguyen T. et al. Kinetics of C5a release in cardiac lymph of dogs experiencing coronary artery ischemia-reperfusion injury. // Circ. Res. -1992. — V.71. -P.1518−1524
  170. Milch R.A. Matrix properties of the aging arterial wall. // Monograph Surg. Sci. -1965. -V.2. -P.261−341.
  171. Miller A. J., DeBoer A., Palmer A. The role of the lymphatic system in coronary atherosclerosis. //Med. Hypotheses. -1992. V. 37. — № 1. — P. 31−36.
  172. Miller A.J., Palmer A.S., Eliska O. et al. Failure of the canine principal ascending epicardial lymphatic to regenerate after transection. // Lymphology. -1999.-V.32. -P.29−35.
  173. Miller AJ. The study of the lymphatics of the heart: an overview. // Micro-circ. Endothelium. Lymphatics. 1985. -V. 2. -№ 4. — P. 349−360.
  174. Minick C.R., Fabricant C.G., Fabricant J. et al. Atherosclerosis induced by infection with herpesvirus. // Am. J. Pathol. -1979. -V.96. -P.673−682.
  175. Mohrschladt M.F., Weverling-Rijnsburger A.W.E., de Man F.H.A.F et al. Hyperlipoproteinemia effects cytokine production in whole blood samples ex vivo. The influence of lipid-lowering therapy // Atherosclerosis. 1999. -Vol. 148, № 2.-P. 413−419.
  176. Morrow D., Ridker P. C-reactive protein, inflammation and coronary risk. // Med. Clin. N. Amer. 2000. — 84 (1). — P. 149- 179.
  177. Mortimer P. S. The pathophysiology of lymphedema. // Cancer- 1998.-V. 83 (12 suppl 2). P. 2798−2802.
  178. Muhlestein J. Chronic infection and coronary artery disease. // Med. Clin. N. Amer.-2000.-84(1).-P. 123- 148.
  179. Muhlestein J.B., Hammond E.Y., Carlquist J.F. et al. Increased incidence of Chlamydia species within the coronary arteries of patients with sympto204,205.206.207 208,209,210,211 212,213214215216217
  180. Nagy Z., Jellinek H., Veress B. et al. Effect of experimental coronary permeability in the dog. // Acta Morphol. Acad. Sci. Hung. -1969. -V.17.
  181. Nakahara M. Four plasma kallikreins generated in acetone-activated human plasma. //Biochem. Pharmacol. -1980. -V.29. -P.77−81.
  182. Nakata Y., Shionaya S. Structure of lymphatics in the aorta and the peraor-tic tissues- vascular lesions caused by disturbances of the lymphatics. // Lymphology. -1979. -V.12. -P. 18−19.
  183. Olszewski WL. The lymphatic system in body homeostasis: physiological conditions. // Lymphat. Res. Biol. 2003. — V. 1, N 1. — P. 11 -21.
  184. Onouchi Z., Shimazu Sh., Kiyosawa N. et al. Kawasaki disease. An angiographic study of 30 cases. // Circulation. -1982. -V.66. -P.6−13.
  185. Ooshima A.G., Fuller C., Cardinale G.J. et al. Increased collagen synthesis in blood vessels of hypertensive rats and its reversal by antihypertensive agents. // Proc. Acad. Sci. USA. -1974. -V.71. -P.3019−3023.
  186. Paterson J.C., Cottral G.E. Experimental coronarysclerosis. Lymphomatosis as a cause of coronary sclerosis in chickens. // Arch. Pathol. —1952. -V.49. -P.699−709.
  187. Powell W.J., DibonaD.R., Flores J. et al. Eeffect of hyperosmotic mannitol in reducing cell swelling and minimizing myocardial necro-sis.//Circulation.-1976.-V.53. -P. 1−45.
  188. Read Т. E., Harris H.W., Grunfeld C. et al. The protective effect of serum lipoproteins against bacterial lipopolysacharide // Eur. Heart J. 1993. -Vol. 14 (Suppl. K). — P. 125−129.
  189. Reed C., Kita H. The role of protease activation of inflammation in allergic respiratory diseases // J. Allergy Clin. Immunol. 2003. — Vol. 114, № 5. -P. 997−1008.
  190. Riewald M., Ruf W. Science review: role of coagulation protease cascades in sepsis // Crit. Care. 2003. — Vol. 7, № 2. — P. 123−129.
  191. Ross R. Mechanisms of disease atherosclerosis an inflammatory disease. //N. Engl. J. Med. — 1999. -V.340. — P. 115−126.
  192. Schmid-Schonbein G.W. Mechanisms causing initial lymphatics to expand and compress to promote lymph flow. // Arch. Histol. CytoL- 1990.-V. 53. -P. 107−114.
  193. Sims F.H. The arterial wall in malignant disease. // Atherosclerosis. -1979. -V.32. —P.445−452.
  194. Solti F., Lengyel E., Jellinek H. et al. Coronary arteriopathy after lymphatic blockade: an experimental study in dogs. // Lymphology. -1994. -V.4. -P.173−180.
  195. Solti F., Nemeth V., Juhacz-Nagy S. Effect of acute metabolic coronary adaptation in the dog. // Lymphology. -1985. -V.18. -P.136−142.
  196. Szlavy L., Kubik S., DeCourten A. et al. CLS 2210, Hyaluronidase and the cardiac lymphatic system // Angiology. -1985. -V.36. P.452−457.
  197. Szlavy L., Repa I., DeCourten A. Influence of a lymphagogue, CLS 2210, on regional cardiac lymphatics and the electrocardiogram after coronary artery occlusion in the dog. // Lymphology. -1986. -V. 19. -P. 15−20.
  198. Taira A., Uehara K., Fukuda S. et al. Active drainage of cardiac lymph in relation to reduction in size of myocardial infarction: an experimental study. // Angiology. -1990. -V.41. -P.1029−1036.
  199. J.L., Hargens A.R., Pikoulies El. Последние достижения в терапии отеков. // Флеболимфология. 1996. — № 3. — С. 1 — 7.
  200. Wada J., Endo М., Takao A. et al. Mucocutaneous lymph node syndrome. Successful aortocoronary bypass homograft in a four-year old boy. // Chest. -1980. -V.77. -P.443−446.
  201. Wagner M.D., Salisbury B.G., Rowe H.A. A proposed structure of chon-droitin-6-sulphate proteoglycan of human normal and adjacent atherosclerotic plaque. //Arteriosclerosis. -1986. -V.6.-P.407−417.
  202. Weid P.-Y. von der, David C. Zawiejab. Lymphatic smooth muscle: the motor unit of lymph drainage. // The International Journal of Biochemistry & Cell Biology-2004. -V.36. -P. 1147−1153.
  203. Weverling-Rijnsburger A.W.E., Blauw G.J., Lagaay A.M. et al. Total cholesterol and of mortality in the oldest old. // Lancet. 1997. — Vol. 350. — P. 1119−1123.
  204. Willerson J.T., Weisfeld M.D., Sanders C.A. et al. Influence of hyperosmolar agents on hypoxic cat papillary muscle function. // Cardiovascul. Res. -1974. -V.8. -P.8−17.
  205. Wilting J, Papoutsi M, Becker J. The lymphatic vascular system: secondary or primary?//Lymphology.-2004.-V. 37, N3,-P. 98−106.
  206. Yotsumoto G., Moriyama Y., Yamaoka A., et al. Experimental study on myocardial edema and cardiac lymph in the preserved heart—effect of hyaluronidase //Nippon. Geka. Gakkai. Zasshi. -1997. -V.98. -P.404−409.
  207. Zhghenti G., Zhghenti Ts. Cationic peptides of plasma and lymph possess anticoagulant and antiheparin properties. // J. Thrombosis and Haemostasis -2001.-July (Suppl.).-P. 10.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!