Инфекционные процессы в плаценте. 
Аборты

Дополнительно к этому могут возникать тромбоз и обызвествление капилляров, некрозы хориального эпителия, фиброз стромы и своеобразные цитомегаловирусные измененияв поражённых клетках ворсин хориона.Рис. 7. — Цитомегаловирусный (интерстициальный) виллузит.Рис.

8 — Цитомегаловирусныйвиллузит. Пролиферация цитотрофобласта. Кариомегалические изменения макрофагов. Эти изменения характеризуются значительным увеличением размеров, гиперхроматозом, полиморфизмом и удвоением клеточных ядер (рис.

9).Рис. 9 — Цитомегаловирусныйвиллузит. Кариомегалические изменения клеток стромы ворсин хориона. Инклюзионные тельца вируса цитомегалии, создающие картину «совиного глаза» отсутствуют или бывают выражены в незначительной степепени. Кариомегалические изменения в плаценте чаще всего определяются в клетках стромы и макрофагах ворсин хориона, но могут отмечаться также в эндотелии капилляров, децидуоцитах и амниотическом эпителии. Патоморфологические проявленияцитомегаловирусного поражения плаценты могут иметь некоторое сходство с соответствующими изменениями при токсоплазменной инфекции в связи с предрасположенностью обеих инфекций к отложению солей извести в некротизированных ворсинах хориона. Возникающие в связи диагностические затруднения могут разрешаться посредством поисков типичных для цитомегаловирусакариомегалическихизменений или характерных для токсоплазмоза псевдоцист, а также посредством целенаправленных иммунологических исследований. Последние имеют решающее значение также в дифференциальной диагностике морфологических проявлений цитомегаловируснойи герпетической инфекций в плаценте. Изменения в органах плодов и новорожденных при цитомегаловирсной инфекции включают в себя широкий круг патологических процессов, начиная от водянки и мацерации погибшего плода и кончая церебральными параличами и нарушениями слуха новорожденных. В органах умерших плодов цитомегаловируснаяинфекция проявляет себя гораздо более демонстративно, по сравнению с тканями последа, за счет множественных включений с типичной структурой «совиного глаза». В практике не вызывающие сомнения цитомегаловирусныевключения удавалось обнаружить в слюнных железах, легких, почках, печени, щитовидной железе, аденогипофизе (рис. 10), в то же времяодновременные поиски аналогиных диагностических клетках и тканях плаценты были не столь эффективны.Рис.10 — Генерализованная внутриутробная цитомегаловирусная инфекция.

Цитомегаловирусные включения в эпителии слюнной железы (а), поджелудочной железы (б), почек (в), аденогипофиза (г).Простой герпес (HerpesSimplex) — это ДНК-вирус — HSV-l и HSV-2 и является одной из самых частых инфекций, поражающих человека, с преимущественной локализацией внешний проявлений на наружных половых органах и на лице. Передача инфекции происходит через зараженные продукты жизнедеятельности человеческого организма. Заболевание обычно протекает латентно, чередуясь с периодами обострения. Под воздействием вирусов герпеса 2-го типа в последе возникают следующие изменения: очаговые некрозы плодных оболочек, десквамативно-некротические изменения хориального эпителия, тромбозы сосудов ворсин хориона, кариомегалические изменения поражённых клеток. Большое диагностическое значение при патоморфологическом исследовании последа имеет обнаружение характерного повредения ядер хориального эпителия, которые приобретают вид лишённых цитоплазмы крупных гомогенных гиперхромных шаров, в которых могут определяться базофильные включения. Подобные «голые ядра» в виде беспорядочной россыпи располагаются среди отложений фибрина, окружая поражённые ворсины хориона (рис. 11).Рис. 11 — Герпетический виллузит. Десквамативно-дистрофические измененияхориальногоэпителия.

Перифокальные отложения фибрина с большим том лимфоидных клеток. Для герпетической инфекции характерны также распространённые некрозы ворсин хориона, охватывающие как покровный трофобласт, так и строму. Десквамативно-фибринозный интервиллузит и некротический виллузит нередко возникают при остром герпетическом плацентите и могут сочетаться с преждевременной отслойкой плаценты. Появление лимфоцитарного и особенно плазмоцитарного инфильтратов в плодных оболочках и базальной пластине плаценты (рис. 12) имеет определенную связь со степенью иммунизации материнского организма и потому более характерно для рецидивирующих форм герпетической инфекции. В подобных случаях повреждённый хориальный эпителий обычно окружается массивными отложениями уплотнённого фибрина с большим количеством лимфоиднызх клеток.Рис. 12 — Герпетический плацентит. Лимфо-плазмоцитарная инфильтрация децидуальной ткани плацентарного ложа. При патоморфологическом исследовании последа возможна ошибочная диагностика герпетической инфекции на основании обнаружения, так называемых, «герепетических клеток» в базальной пластине плаценты. Подобные клетки возникают в результате кариомегалии и гиперхроматоза ядер децидуоцитов, пораженных вирусом герепеса.

Однако в этой зоне нередко присутствуют в большом количестве элементы промежуточного трофобласта (Х-клетки), характерные для структуры ба зальной пластины плаценты при любом сроке гестации; эти клетки могут ошибочно расцениваться в качестве герпетических клеток, особенно в случае их сочетания с лимфоцитарной инфильтрацией децидуальной ткани (рис. 13).Очень осторожно нужно относиться также к оценке некрозов, выявляемых в децидуальнойткани плодных оболочек и краевой зоне плаценты, так как подобные некрозы могут быть обусловлены очаговой ишемией и явлениями апоптоза, возникающими в ходе родовой деятельности. При решении вопроса о характере выявленных изменений следует учесть, что изолированное поражение базальной пластины не характерно для герпетической инфекции, при этом обычно имеется генерализованное поражение последа, включая ворсины хориона, базальную пластину плаценты и плодные оболочки.Рис. 13 — Х-клетки трофобласта среди лимфоцитарного инфильтрата в базалі. ной пластине плаценты. Решающее значение в диагностике герпетического процесса имеют клинические данные о наличии характерных проявлений герпетической инфекции, а также результаты иммунофлюоресцентных, иммуноферментных и ПЦР-исследований. При их отсутствии патоморфологическое заключение о наличии герпетического плацентита может иметь лишь предположительный характер.

5.Аборты, спонтанные аборты: определение, этиология, причины, особенности морфологического исследования.

Абортом (от aborire — изгонять, погибать) называют прерывание маточной беременности в течение первых 28 недель с одновременным или позже наступающим изгнанием яйца через естественные половые пути. Гентер, а также другие абортом называют прерывание беременности в течение первых 16 недель и прерывание 17—28-недельной беременности — поздним абортом. В зависимости от того, вызван ли аборт различными мерами или он произошел самопроизвольно, выделяют: аборт искусственный и спонтанный (самопроизвольный). Повторные спонтанные аборты называют привычным выкидышем. Самопроизвольным абортом заканчиваются 10 — 20% клинически диагностированных беременностей. В том случае, если аборт возникает в первые две-три недели после оплодотворения, то по времени кровотечение совпадает с менструацией, и без гормонального обследования женщины беременность установить нельзя.

Частота спонтанных абортовс учетом таких случаев увеличивается до 30—40%.Причины спонтанных абортов многообразны — генные и хромосомные мутации, иммунологические факторы, психологические факторы, пороки развития матки, сахарный диабет, эндокринные расстройства, инфекции, системная красная волчанка, а также другие экстрагенитальные заболевания матери, химические и физические агенты (лекарственные препараты, радиация). Однако нередко причина спонтанных абортов остается невыясненной. В этиологии спонтанных абортов особая роль принадлежит хромосомным аберрациям. Основное число эмбрионов гибнетв первые недели беременности с аберрантным кариотипом. Так, на сроке 6—7 недель беременности 60—75% абортусовимеют аномальный кариотип, в 12—17 недель — 20—25%, а в 17—28 недель — только 2—7%. У абортусовсреди хромосомных аберраций20—30% — моносомия 45ХО, 45—55% составляют аутосомные трисомии, 5% — тетраплоидия и 15—20% — триплоидия. Большинство цитогенетических аномалий, которые наблюдаются у абортусов, возникает заново. Только небольшое число хромосомных аномалий, которые обнаруживаются у абортусов имеет связь с хромосомными аберрациями родителей.

Как правило, это сбалансированные транслокации. Выкидышив таких случаях наблюдаются повторно. У спонтанных абортусовхромосомные мутации часто сопровождаются аномалиями развития (множественные и одиночные пороки развития, «пустые зародышевые мешки») и отклонениями в развитии плаценты. На ранних сроках беременности любая тяжелая инфекционная болезнь матери (крупозная пневмония, грипп и пр.) может вызвать аборт. Некоторые микроорганизмы, однако, обладают выраженным абортивным эффектом.

При этом они не вызывают, как правило, у женщины, клинически выраженной «инфекционной» симптоматики. К таким микроорганизмам относят листерию, цитомегаловирус, вирус краснухи, токсоплазму, кампилобактер, вирусы Коксаки и простого герпеса. Материал, который получен после спонтанных абортов для патоморфологического исследования, достаточно разнороден. Это могутбыть ворсины хориона, полностью сохранное плодное яйцо или децидуальная ткань. В материале, который получен после выскабливания полости матки, при микроскопическом исследовании можно увидеть очаги некроза децидуальной ткани с выраженной инфильтрацией нейтрофилами, тромбы в децидуальных кровеносных сосудах, отечные и лишенные сосудов ворсины хориона, различные по объему очаги кровоизлияний. Исследование полностью сохранного материала дает возможность оценить состояние эмбриона, наличие у него пороков развития, аномалий пуповины и плаценты. Впрочем, такой материал для исследованиядоступен редко. Как правило, поступают ворсины хориона и фрагменты децидуальной ткани. При этом исследование преследует следующие основные цели: доказать наличие беременности; исключить трофобластическую болезнь; подтвердить локализацию беременности в матке; по морфологии ворсин оценить примерный срок аборта.

Список литературы

Автандилов, Г. Г. Основы патологоанатомической практики. Москва: б.и., 1994.

— с. 495−506.Глуховец, Б. И. Патология последа/ Б. И. Глуховец, Н. Г. Глуховец. — СПб.: ГРААЛЬ, 2002. — 448 с. Глуховец Н. Г. Патоморфология поздних самопроизвольных выкидышей при восходящем инфицировании последа: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

СПб, 1998. — 24 с. Глуховец, Б. И. Патоморфологическая диагностика ранних самопроизвольных выкидышей: учебное пособие. / Б. И. Глуховец, Н. Г. Глуховец. СПб: ГРААЛЬ, 1999.

— 96с. Зайцев B.C. Морфологические изменения у поздних самопроизвольных выкидышей // Международный союз ассоциаций патологоанатомов. Первый съезд: Тезисы. М., 1995. — С. 60. Кошелева Н. Г. Современная тактика лечения и профилактика невынашивания беременности с учетом этиопатогенеза.// Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1996, № 3.

— С. 45−51.Курс лекций по патологической анатомии. Частный курс. Часть I. Часть II, книги 1,2. / Под ред. академика РАН и РАМН, профессора М. А. Пальцева.— М., 2003. —.

210 с. Милованов А. П. Новые подходы в изучении патологической анатомии болезней плодного и неонатального периодов // Архив патологии. 1990, № 2. — С. 3−6.Патологическая анатомия болезней плода и ребенка: руководство для врачей: в 2 т. / А. А. Биркун и др.; под ред.

Т.Е. Ивановской, Л. В. Леоновой. 2-е изд., перераб. и доп. — Москва: Медицина, 1989. -2 т. Репродуктивное здоровье: [в 2-х т.], Т.

2., Редкие инфекции / под ред. Л. Г. Кейта, Г. С. Бергера, Д. А. Эдельмана; пер.

с англ. В. Ф. Кобеляцкого. — М.: Медицина, 1988. -.

413 с. Цинзерлинг A.B. Современные аспекты инфекционной патологии у детей и плодов // Архив патологии. 1986, № 9. — С. 7−13.