Пациент в преоперативном периоде с болевым синдромом

— Компрессия или инфильтрация опухолью периферических нервов, нервных сплетений — развивается при инвазивном росте опухоли и выходе ее за пределы соматических тканей. При этом формируется сильный сочетанный — соматический и нейропатический болевой синдром, проявления которого могут быть многообразными и тяжелыми, а терапия должна быть комплексной, с использованием не только традиционных неопиоидных и опиоидных анальгетиков, но и специальных средств лечения нейропатической боли[9,5].

Таким образом, при наличии болевого синдрома обязательным условием является быстрая диагностика и назначение эффективной терапии исходной боли в соответствии с ее типом и интенсивностью. Идентификацию и устранение исходной боли перед ампутацией следует рассматривать один из важных этапов технологии профилактики осложнений.

2.

3. Предоперационная тактика ведения пациента Общая предоперационная подготовка направлена на устранение или минимизацию всех выявленных нарушений, связанных с основным и сопутствующими заболеваниями. Основное заболевание/повреждение может сопровождаться не только местными симптомами, но и системными проявлениями патологического процесса, выявляемыми при предоперационном обследовании. При травме, осложнившейся кровопотерей, гиповолемией, гипотензией, анемией, проводится соответствующая инфузионно-трансфузионная и другая терапия до достижения коррекции указанных дефицитов перед выполнением операции[11,47].

У больных с распространенными опухолями часто имеет место выраженная интоксикации смешанного генеза, связанная с онкологическим процессом и предоперационным противоопухолевым лечением (химиотерапия или ее сочетание с лучевой терапией). В этих случаях для снижения общего риска хирургического лечения требуется быстрое начало комплексной предоперационной подготовки: инфузионная и детоксикационная терапия, коррекция белково-энергетического дефицита и метаболических нарушений, энтеральная нутритивная поддержка. У таких пациентов в связи с высоким риском тромбоэмболических осложнений должна проводиться их профилактика в установленном порядке согласно «Российским клиническим рекомендациям по профилактике и лечению венозных тромбоэмболических осложнений у онкологических больных» (2012 г.).

При наличии у пациента исходного болевого синдрома, являющегося одним из главных факторов риска, его терапию следует начинать сразу после госпитализации в соответствии с диагностированными характеристиками боли (типом и интенсивностью).

Устранение болевого синдрома Назначение наиболее рациональной терапии предоперационной боли, как и ее диагностика, является функцией анестезиолога-реаниматолога, владеющего необходимыми знаниями для выбора эффективных и безопасных средств обезболивания с учетом факторов риска, связанных с общим состоянием пациента и предстоящей операцией. После объективизации типа и интенсивности боли осуществляется назначение фармакотерапии[9,84].

Для лечения ноцицептивной соматической боли, связанной с травмой или другим поражением соматических тканей, показано назначение анальгетических средств в соответствии с общепринятой 3-хступенчатой схемой ВОЗ для боли разной интенсивности.

При боли ишемического генеза ввиду низкой эффективности системной анальгетической терапии, включая опиоидную, показано проведение эпидуральной анальгезии[9,74].

Лечение нейропатической боли требует особого подхода, т.к. она устойчива к традиционной анальгетической терапии. При нейропатической боли (НПБ) в неврологии, по данным многочисленных РКИ, наиболее эффективны антиконвульсанты последнего поколения — габапентин и прегабалин (уровень доказательств для габапентина — 1А+; есть сведения о положительном эффекте трамадола и антидепрессанта амитриптилина (уровень доказательств 2B±).

НПБ в онкологии имеет свои особенности и генез. Согласно данным последних систематических обзоров Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL), PubMed, Scopus 2011;2013 гг, а также рекомендациям ESMO (European Society for Medical Oncology) средствами 1-й линии в лечении онкологической НПБ также признаны габапентин/прегабалин, и трамадол, либо комбинированная терапия: антиконвульсант/антидепрессант или антиконвульсант/опиоид[8,74].

При паранеопластической или постхимиотерапевтической НПБ рекомендуемые дозы габапентина обычно составляют 900 мг/сут (3 раза по 300 мг), прегабалина — 150−225 мг (2−3 раза по 75 мг). Могут потребоваться более высокие дозы антиконвульсанта. Максимальная суточная доза габапентина не должна превышать 3600 мг, прегабалина — 600 мг. Дополнительно показан трамадол, доза которого обычно не превышает 200 мг/сут. Максимальная суточная доза — 400 мг.

Предоперационная НПБ, связанная с компрессией или повреждением нервных стволов/сплетений опухолевого (реже травматического) генеза, всегда имеет смешанную природу (соматическая и нейропатическая), т.к. первично поражаются соматические ткани. При этом пациент первоначально чаще всего получает традиционную анальгетическую неопиоидную и/или опиоидную терапию. При присоединении компрессионной НПБ необходимо сразу подключить средство 1-й линии терапии НПБ: антиконвульсант — габапентин или прегабалин. Дозы антиконвульсанта устанавливаются индивидуально, с учетом интенсивности НПБ (см. выше) и рекомендаций инструкции по применению каждого из этих препаратов. При сильном компрессионном НПБ целесообразно в качестве адъюванта дополнительно использовать глюкокортикоид (дексаметазон 8−12 мг/сут в течение нескольких дней). Прежнюю терапию продолжают или вносят в нее коррекцию. При необходимости назначают сильный опиоидный анальгетик, например, морфин в индивидуальной дозе[7,23].

Методы анестезии Выбор метода анестезии осуществляется с учетом индивидуальных особенностей пациента и зоны предстоящей операции. Общая анестезия (ОА) является наиболее универсальным методом.

Системная мультимодальная общая анестезия проводится на основе пропофола или севофлурана в сочетании с антиноцицептивными компонентами: фентанил 0,003 мг/кг.ч, кетамин 0,7 мг/кг.ч. Обычная доза апротинина составляет 60 000 КИЕ. Она может быть увеличена при кровопотере, достигающей ½ ОЦК.

Сочетанная: эпидуральная и общая анестезия осуществляется после пункции и катетеризации эпидурального пространства на уровне L II-III (ропивакаин 0,75%, средняя суммарная доза 70 мг), с проведением мультимодальной ОА по описанной выше схеме. При этом достоверно снижается потребность в антиноцицептивных компонентах ОА по сравнению с группой ОА без ЭА: фентанил 0,0012 мг/кг.ч (p<0,05), кетамин 0,46 мг/кг.ч (p<0,05), при аналогичных дозах гипнотических компонентов ОА и апротинина (p>0,05). Более высокие дозы ропивакаина не требуются благодаря мультимодальной системной профилактической блокаде ноцицепции[7,47].

Следует учитывать возможные провоцирующие факторы, способные приводить к усилению боли, которые надо предвидеть и принимать меры по их нейтрализации. В этих случаях необходимо предварительно провести дополнительное обезболивание опиоидом.

Выводы:

При выраженном боевом синдроме антиноцицептивная терапия должна включать, но не должна ограничиваться трёхступенчатой схемой ВОЗ, уже на предоперационном этапе, как для уменьшения страданий пациента, так и для предупреждения возможных осложнений в ходе операции или послеоперационном периоде.

Заключение

.

Боль относится к самому раннему признаку повреждения. При тяжелых изолированных и сочетанных травмах, ранениях боль перестает быть только естественным биологическим «сигналом опасности». В сочетании с различными анатомическими повреждениями она становится одним из главных патологических состояний, входящих в понятие болевого синдрома.

Болевой синдром, возникающий при механической травме, термических и химических повреждениях, наряду с кровопотерей и гипоксией, является фактором, инициирующим развитие всей цепи патологических реакций организма в постагрессивном периоде: соматических, психоэмоциональных, поведенческих и др.

В связи с тем что эти реакции развиваются остро и интенсивно с первых минут посттравматического периода, необходимо купировать их как можно раньше. Непосредственно в зоне катастрофы и при транспортировке пострадавших в лечебное учреждение коррекция общей реакции организма на повреждение предусматривает купирование болевого синдрома, устранение возбуждения, снижение уровня отрицательных психогенных реакций, угнетение вегетативного компонента стрессовой ситуации, а также транспортную иммобилизацию.

У пациентов, нуждающихся в хирургическом вмешательстве, в предоперационном периоде, необходимо обеспечить контроль болевого синдрома. В противном случае высок риск осложнений.

Для этого современная медицина предлагает трёхступенчатую схему обезболивающей терапии, а также дополнительные средства в виде антидепрессантов и антиконвульсантов.

Сочетанное применение всего возможного комплекса мер, в подавляющем большинстве случаев обеспечивает достаточный контроль.

1. Кассиль Г. Н. Наука о боли, М., 1975;

2. Информационно — методическое письмо.

«Лечение хронического болевого синдрома у инкурабельных онкологических больных». ГУЗ «Забайкальский краевой онкологический диспансер» О. В. Кудрявцева.

http://guzkod.ru/node/77.

3. Кукушкин М. Л. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ И ОБЕЗБОЛИВАНИЯ ЖУРНАЛ «БОЛЬ. СУСТАВЫ. ПОЗВОНОЧНИК» 2 (02) 2011.

4.М. Л. КУКУШКИН, В. К РЕШЕТНЯК Механизмы патологической боли.

5. Одинак М. М., Живолупов С. А., Вознюк И. В., Рашидов Н. А. Современные методы модуляции компенсаторно-восстановительных процессов при травматических невропатиях и плексопатиях — М., 2007 — С. 97 — 109.

Болевой синдром. P. Bader. М.:

2010.

6. Гнездилов А. В., Овечкин А. М., Кукушкин М. Л. и др. Современные принципы мультидисциплинарного лечения боли в ортопедической клинике. Анестезиология и реаниматология 1998; № 5, 59−63.

7. Осипова Н. А., Петрова В. В. Боль в хирургии. Средства и способы защиты. М. МИА. 2013. 459 с.

8. Принципы применения анальгетических средств при острой и хронической боли. Клинические рекомендации (авт. Осипова Н. А., Абузарова Г. Р., Петрова В.В.) М. 2011. 71 с.

9. Cohen S. Postamputation pain. Pain Practice 2009; 9 (1): 14−15.

10. Flor H. Phantom limb pain: characteristics, causes and treatment. Lancet Neurol. 2002, v.1: 182−189.

11. McCormick Z., Chang-Chien G., Marshall B. et al. Phantom pain: A systematic neuroanatomical-based review of pharmacologic treatment. Pain Medicine 2013 Nov 13. (PubMed Commons).

12. Probstner D., Thuler L.C.S., Ishikawa N.M., Alvarenga R.M.P. Phantom limb phenomena in cancer amputees. Pain Practice 2010; 10 (3): 249−256.

13. S indrup S.H. Clinical pharmacology of antiepileptics and antidepressants in the treatment of neuropathic pain. I n: Pain 2008;an Updated Review. E ds.

J. C astroLopes, S. R aja, M. S chmelz.

Seattle: IASP Press 2008: 217−223.

14. S ommers C., Sorkin L., Cress M. C ytokineinduced pain: from molecular mechanisms to human pain state. I.

n: Proccedings 11 World Congress on Pain. S ydney, 2005. S.

eattle. IASP Press 2005^ 131−145.

15. Wolff A., Vanduynhoven E., van Kleef M. Huygen F. et al. Phantom Pain. Pain Practice 2011; 11, (4): 403−4013/.

16. D workin R.H., Backonja M., Rowbotham M.C. et al. A dvances in neuropathic pain. // A.

rch Neurol. — 2003. — 60. — P. 1524−34.

17. M erskey H., Bogduk N. C lassification of Chronic Pain.

// IASP T ask Force on Taxonomy, Second Edition, IASP Press, Seattle. — 1994. — P. 209.

18. F oley K.M. Opioids and chronic neuropathic pain. // N E ngl J Med.

— 2003. — 348. — P. 1279−81.

— хотя у инкурабельных больных нередко таким действием становиться суицид.

Список возможных причин немногим меньше МКБ-10, но здесь мы рассматриваем только основные, и часто встречающиеся.

— Эта схема представлена в систематических обзорах разных баз данных по лечению боли, в официальных публикациях ВОЗ, а также в российских клинических рекомендациях «Принципы применения анальгетических средств при острой и хронической боли» (М., 2011 г), размещенных на сайте Российского Общества по Изучению Боли (roibmail@gmail.com).