Как следствие уменьшается легочный объем, развиваются большие внутрилегочные шунты. В соотношении вентиляция/кровоток преобладает кровь, что обусловлено перфузией невентилируемых сегментов легкого. Кроме того, наблюдается:
разрушение легочного сурфактанта и уменьшение его синтеза (следствие — снижениефункциональных легочных объемов и нарастание отека легких);увеличение поверхностного натяжения альвеол (следствие — снижение гидростатического давления в интерстиции и повышение содержания воды в легких);уменьшение податливости отечного легкого (следствие — интенсификация работы органов дыхания и усталость дыхательной мускулатуры) (рис. 3) [4, 10]. Рис.
3. Схема патогенеза «шокового легкого» [4]В развитии «шоковой почки» наблюдается две стадии:
функциональные расстройства (через несколько часов после возникновения шоков);истинная почечная недостаточность. В основе «шоковой почки», как и при поражении других органов при шоке лежит спазм сосудов и ишемия почечной ткани. Затем развивается поражение юкстагломерулярного аппарата, нарушается процесс образования мочи, происходит выброс ренина, усугубляющего спазм сосудов. В результате сужения проксимальной части метартериол, которая в почке шире дистальной, происходит снижение фильтрационного градиента, что приводит к падению скорости образования первичной мочи, развитию олигурии. В дальнейшем возникают микротромбозы сосудов, в частности, — в капиллярах клубочков, и могут развиться очаговые некрозы эпителия почечных канальцев с повреждением базальной мембраны. В результате происходит нарушение «поворотно-множительного» механизма петли Генле, что ведет к задержке ионов натрия и увеличенному выбросу ионов калия («трансминерализация»), повышению осмотического давления плазмы, протеинурии. Дальнейшее развитие процесса приводит к анурии, азотемии, гиперкалиемии.
На вскрытии, у больных, погибших от «шоковой почки», обнаруживается выраженная дистрофия почек с бледностью коркового слоя, дистрофией и некрозом канальцев. Летальность при «шоковой почке», если развилась истинная почечная недостаточность, составляет 50−55% (рис. 4) [4, 10]. Рис. 4.
Патогенез «шоковой почки» [4]4. Диагностика и лечение травматического шока.
Диагностика травматического шока осуществляется на основе физикального обследования пациента, данных клинических тестов, лабораторных и специальных методов исследования. Для экспресс-диагностикистепени шока используют шоковый индекс Альговера. Он вычисляется как отношение частоты сердечных сокращений к систолическому АД. Нормальный индекс Альговера равен 1. Индекс Альговера 0,8 и менее соответствует отъему кровопотери в 10% от ОЦК, 0,9−1,2 — 20%, 1,3−1,4 — 30%, 1,5 и больше — 40%. В программу контроля при шоке в условиях отделения интенсивной терапии может использоваться целый ряд показателей. Основные — это газы крови, частота сердечных сокращений и ритм сердца, АД, наполнение капилляров, окраска и температура кожи, диурез, ЦВД и другие показатели в зависимости от характера шока, особенностей организма пациента. На месте происшествия пострадавшему с травматическим шоком оказывается следующая помощь:
Устранение причин асфиксии;
Сердечно-легочная реанимация;
Временная остановка кровотечения;
Введение
анальгетиков;
Перевязка ран и иммобилизация травмированных конечностей;
Обеспечение покоя пострадавшему и транспортировка его в лечебно-профилактическое учреждение. Недопустимо задерживаться на месте происшествия для вливания инфузионных растворов и пр. мероприятий, которые могут быть осуществлены в процессе транспортировки пострадавшего. В процессе транспортировки пострадавшего осуществляются следующие мероприятия:
Устранение дефицита ОЦК путем одновременного вливания кристаллоидных и коллоидных растворов; Коррекция нарушений газообмена с использованием средств для искусственной вентиляции легких; Прерывание шокогеннойимпульсации из места повреждения посредством применения анестетика с соблюдением всех противопоказаний; Транспортная иммобилизация; Медикаментозная терапия (глюкокортикоиды, новокаиновая блокада); Умеренное согревание пострадавших; Борьба с кислородной недостаточностью путем кислородных ингаляций, инъекций цититона и лобелина; Дополнительная терапия (введение противостолбнячной сыворотки, антибиотиков).В лечебном учреждении для борьбы с шоком осуществляются следующие мероприятия:
Борьба с болью (анальгетики, поверхностный наркоз, новокаиновая блокада); Коррекция расстройств кровообращения (инфузионно-трансфузионная терапия);Коррекция расстройств дыхания (интубация, трахеотомия, искусственная вентиляция легких); Коррекция метаболических расстройств (гормоны); Борьба с интоксикацией (введение большого объема изотонических растворов с попутным введением диуретиков); оперативное лечение угрожающих жизни повреждений [7, 10].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Мы рассмотрели основные теоретические аспекты травматического шока и может сделать ряд выводов:
Шок — это острая реакция организма на воздействие экстремальных факторов, которая характеризуется последовательным расстройством работы жизненно-важных систем и без адекватной терапии приводит к гибели пострадавшего. Важнейшим критерием шока является ишемическое повреждение органов и тканей. По типу циркуляторных нарушений выделяются такие виды шока как гиповолемический, кардиогенный, септический, анафилактический. Травматический шок — это вид гиповолемического шока, ведущую роль в патогенезе которого играют острая кровопотеря и болевой синдром. Причем кровопотеря в данном случае играет ведущую роль. На всех стадиях развития травматического шока происходят изменения как на уровне органов и их систем, так и на уровне клеток, метаболических процессов. Основные признаки травматического шока — это тахикардия, артериальная гипотензия, заторможенность пострадавшего. В зависимости от выраженности этих симптомов выделяется четыре стадии травматического шока. При этом формируется порочный круг при шоке, заключающийся в ацидозе, коагулопатии, гипотермии. Наиболее важными мероприятиями по лечению травматического шока является остановка кровотечения, стабилизация дыхательной и сердечной деятельности пациента, компенсация кровопотери, устранение поражения жизненно важных органов, адекватное обезболивание, борьба с шоковым поражением легких, почек, печени и т. д.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Военно-полевая хирургия.: учебник/ Под ред. Е. К. Гуманенко. -.
2-е издание. — 2008. — 768 с. Гостищев В. К. Общая хирургия: Учеб. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002.
— 608 с. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие/ Под ред. В. Д. Малышева. -.
М.: Медицина. — 2000. — 464 с. Литвицкий П. Ф. Патофизиология: Учебник: в 2-х т.
— 2-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003. — Т.
1. — 752 с. Общая хирургия: основные клинические синдромы/ Г. В. Родоман и др. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 167 с. Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патология: Учебник. — М.: Медицина, 2004. -.
400 с. Сумин С. А. Неотложные состояния. — изд. 6-е, перераб. и доп. — М.: Медицинское информационное агентство, 2006. -.
739 с. Черешнев В. А., Юшков Б. Г. Патофизиология. — М.: Вече, 2001. -.
703 с. Указания по военно-полевой хирургии/ Министерство обороны РФ. — 8-е изд., перераб. -.
М.:ГВМУ, 2013. — 474 с. ШОК. Патогенез.
Диагностика. Лечение: Руководство/ Ав. — сост. С. В. Тарасенко, Н. В. Дмитриева, С. А. Матвеева.
Под общ.
ред. проф. С. В. Тарасенко. — Рязань.: РИО РГМУ, 2005. — 67 с.
