Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Сердечно-дыхательный синхронизм в оценке эффективности лечения больных тиреотоксикозом и гипотиреозом

Диссертация: Сердечно-дыхательный синхронизм в оценке эффективности лечения больных тиреотоксикозом и гипотиреозом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Такую динамику ритма сердца можно объяснить исходя из традиционных представлений, согласно которым ритм сердца возникает в специализированных структурах синоатриального узла сердца, обладающих свойствами пейсмекера. Автономная нервная система оказывает корригирующее воздейцстывие на генерацию внутрисердечного ритма. В частности, симпатические нервы учащают частоту сердечных сокращений, тогда как… Читать ещё >

Сердечно-дыхательный синхронизм в оценке эффективности лечения больных тиреотоксикозом и гипотиреозом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ТИРЕОТОКСИКОЗОМ И ГИПОТИРЕОЗОМ (обзор литературы)
    • 1. 1. Общие сведения о тиреотоксикозе и гипотиреозе
    • 1. 2. Методы оценки эффективности лечения больных тиреотоксикозом и гипотиреозом
    • 1. 3. Проба сердечно-дыхательного синхронизма в интегративной оценке функционального состояния организма человека
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. ДИНАМИКА ПАРАМЕТРОВ СЕРДЕЧНО-ДЫХАТЕЛЬНОГО СИНХРОНИЗМА У БОЛЬНЫХ С ТИРЕОТОКСИКОЗОМ
  • ГЛАВА 4. ДИНАМИКА ПАРАМЕТРОВ СЕРДЕЧНО-ДЫХАТЕЛЬНОГО СИНХРОНИЗМА У БОЛЬНЫХ С ГИПОТИРЕОЗОМ

В настоящее время большое распространение, особенно среди молодого населения страны, получили такие заболевания щитовидной железы, как тиреотоксикоз и гипотиреоз. Данная патология существенно влияет на общее состояние организма (Панченкова JI.A. и соавт., 2005).

Для лечения тиреотоксикоза применяют терапию тиреостатическими препаратами, использование радиоактивного йода и хирургическое лечение. При гипотиреозе применяют медикаментозное лечение. Все способы терапии направлены на нормализацию гуморального статуса организма (Валдина Е.А., 2001).

Не всегда проводимое лечение оказывается эффективным. Поэтому актуальным является выяснение:

1) как влияют нарушения функций щитовидной железы на адаптивно-регуляторные возможности организма;

2) как влияет коррекция (лечение) на состояние регуляторно-адаптивных возможностей.

В настоящее время дать оценку регуляторно-адаптивным возможностям у больных тиреотоксикозом и гипотиреозом можно по клинической картине, уровню тиреоидных гормонов в плазме крови, «качеству жизни». Все эти методы имеют свои преимущества и недостатки.

По уровню гормонов. Например, уровень гипофизарного ТТГ не только полностью отражает функционирование механизма «обратной связи», но и является прекрасным показателем метаболического статуса в других тканях. В большинстве случаев просматривается четкая корреляция между уровнем ТТГ и клиническим состоянием больного, которая подтверждает правильность выбранных нами критериев. В то же время гипофиз может оказаться более чувствительным к ингибирующим влияниям Тл просто потому, что этот орган активно превращает Т4 в Тз, в то время как печень, например, в основном использует ТЗ из крови. Может сложиться ситуация, когда у больного налицо некоторые симптомы гипотиреоза, несмотря на нормальный уровень ТТГ (Groot L. De. 1996).

По клинической картине. Не всегда клиническая картина истинно отражает регуляторно-адаптивные возможности у больных тиреотоксикозом и гипотиреозом. Есть формы, когда заболевание протекает бессимптомно. Кроме того, клинические проявления этих заболеваний весьма разнообразны. Особенно это касается гипотиреоза. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. Кроме того, при гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, а современная структура медицинской помощи заставляет больных обращаться к специалистам узкого профиля (Фадеев В.В., Мельниченко Г. А., 2002; Arem, Patsch, 1990; Weetman, 1997).

Иммунологические методы. Широко используются тиреостимулирую-щие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба (Лавин Н., 1999). Большая роль принадлежит определению аутоантител к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела). Их определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. (Шилин Д.Е., 1998; Zakarija, Mekenzie, 1987; Rapoport et al., 1984). Оценивать можно и путем определения антител к микросомальным антигенам и к йодидпероксидазе. Они специфичны для диффузного токсического зоба (Дедов И.П., 1995; Балаболкин М. П., 1998). Однако это методики дорогостоящие и требуют много времени.

Определение качества жизни. Это субъективный интегративный метод, в основе которого лежит опросник. Для тиреоидных больных он используется редко.

Таким образом, несмотря на наличие методик, позволяющих оценить функционально-адаптационные возможности организма, требуется метод интегративной объективной оценки функционального состояния организма, по которому можно будет судить об эффективности проводимого лечения.

В то же время известно, что при тиреотоксикозе и гипотиреозе нарушен тиреоидный гомеостаз — сложная нейроэндокринная система, которая обеспечивает гомеостаз, включает деятельность щитовидной железы, гипофиза и гипоталамуса и предполагает несколько уровней регуляции. Тиреоидный гомеостаз организован по иерархическому принципу, что означает подчиненность каждого нижележащего отдела системы вышележащему: кора — гипоталамус — гипофиз — щитовидная железаорганы (Валдина Е.А., 2001).

С другой стороны, на основании выдвинутых В. М. Покровским (2003, 2005, 2006) представлений об иерархической системе формирования ритма сердца, предложена проба сердечно-дыхательного синхронизма.

Эта проба была предложена для интегративной оценки функционального состояния различного контингента здоровых и больных людей (ПокровскийВ.М., АбушкевичВ.Г., 2005).

Цель работы — объективно оценить эффективность терапии больных с тиреотоксикозом и гипотиреозом на базе интегративного анализа функционального состояния организма.

Задачи исследования:

1. На основании клинического обследования выделить группы больных с тиреотоксикозом и гипотиреозом.

2. Оценить функциональное состояние больных тиреотоксикозом в стадии обострения по параметрам сердечно-дыхательного синхронизма.

3. Оценить функциональное состояние больных тиреотоксикозом в стадии ремиссии, вызванной лечением (эффективность лечения), по параметрам сердечно-дыхательного синхронизма.

4. Оценить функциональное состояние больных гипотиреозом в стадии обострения по параметрам сердечно-дыхательного синхронизма.

5. Оценить функциональное состояние больных гипотиреозом в стадии ремиссии, вызванной лечением (эффективность лечения), по параметрам сердечно-дыхательного синхронизма.

6. На всех этапах исследования сопоставить параметры сердечно-дыхательного синхронизма с уровнем тироксина и трийодтиронина у больных гипотиреозом и тиреотоксикозом в стадии обострения и ремиссии, достигнутой в результате лечения.

Научная новизна исследования: впервые оценено функциональное состояние больных тиреотоксикозом в стадии обострения по параметрам сердечно-дыхательного синхронизмавпервые оценено функциональное состояние больных тиреотоксикозом в стадии ремиссии, вызванной лечением (эффективность лечения), по параметрам сердечно-дыхательного синхронизма;

— впервые оценено функциональное состояние больных гипотиреозом в стадии обострения по параметрам сердечно-дыхательного синхронизма;

— впервые оценено функциональное состояние больных гипотиреозом в стадии ремиссии, вызванной лечением (эффективность лечения), по параметрам сердечно-дыхательного синхронизма;

— впервые на всех этапах исследования сопоставлены параметры сердечно-дыхательного синхронизма с уровнем тироксина и трийодтиронина у больных гипотиреозом и тиреотоксикозом в стадии обострения и ремиссии, вызванной лечением.

На защиту выносятся следующие положения:

1) узкий диапазон сердечно-дыхательного синхронизма и большая длительность его развития у больных гипотиреозом или тиреотоксикозом свидетельствуют о стадии обострения;

2) динамика параметров сердечно-дыхательного синхронизма при успешном лечении больных коррелирует с уровнем трийодтиронина и тироксина в крови у больных тиреотоксикозом и гипотиреозом.

Научно-практическая значимость работы. В работе установлено, что при проведении функциональной пробы сердечно-дыхательного синхронизма у больных тиреотоксикозом и гипотиреозом в стадии обострения уменьшена ширина диапазона синхронизации, увеличена длительность развития синхронизации. При ремиссии, вызванной лечением, эти параметры приближаются к норме. Динамика параметров сердечно-дыхательного синхронизма коррелирует с уровнем трийодтиронина и тироксина в крови у больных тиреотоксикозом и гипотиреозом. Полученные данные расширяют имеющиеся представления о регуляции в целостном организме. Проба сердечно-дыхательного синхронизма может использоваться для объективной оценки эффективности проводимого лечения у больных с тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Практическое использование полученных результатов. По материалам диссертации опубликовано 3 работы. Результаты лечения используются в поликлинике специализированного курсового амбулаторного лечения (СКАЛ) города Краснодара, внедрены в учебный процесс на кафедре нормальной физиологии.

выводы.

1. У больных тиреотоксикозом в стадии обострения ширина диапазона синхронизации сердечного и дыхательного ритма была меньше, чем у здоровых людей, за счет изменения максимальной и минимальной частотных границ сердечно-дыхательного синхронизма. Развитие сердечно-дыхательного синхронизма как на минимальной, так и на максимальной границе диапазона синхронизации протекало длительней, чем у здорового человека.

2. Динамика параметров сердечно-дыхательного синхронизма соответствовала степени тяжести тиреотоксикоза. При средней степени тяжести тиреотоксикоза ширина диапазона меньше, чем при легкой, а при тяжелой степени — еще меньше. Длительность развития синхронизации на минимальной и максимальной границах диапазона от легкой степени к средней и тяжелой увеличивалась.

3. У больных тиреотоксикозом после лечения, в стадии ремиссии ширина диапазона сердечно-дыхательного синхронизма увеличивалась. Развитие сердечно-дыхательного синхронизма как на минимальной, так и на максимальной границах диапазона синхронизации уменьшалась.

4. В стадии обострения у больных гипотиреозом, несмотря на то что в отличие от больных тиреотоксикозом исходная частота сердечных сокращений была понижена, при проведении функциональной пробы сердечно-дыхательного синхронизма ширина диапазона сердечно-дыхательного синхронизма уменьшалась. Развитие сердечно-дыхательного синхронизма как на минимальной, так и на максимальной границах диапазона синхронизации увеличивалась.

5. У больных гипотиреозом после лечения, в стадии ремиссии ширина диапазона сердечно-дыхательного синхронизма увеличивалась. Развитие сердечно-дыхательного синхронизма как на минимальной, так и на максимальной границах диапазона синхронизации уменьшалась.

6. При тиреотоксикозе и гипотиреозе отмечается однонаправленность динамики параметров сердечно-дыхательного синхронизма в стадии обострения и ремиссии. Однако уровни диапазонов синхронизации в период обострения были разные. У больных тиреотоксикозом диапазон составлял 115,7+0,5 — 110,8+0,5 синхронных кардиоциклов в минуту. У здоровых людей 98,2+1,7 — 80,1+1,9 синхронных кардиоциклов в минуту. У больных гипотиреозом 76,1+0,3 — 73,0+0,3 синхронных кардиоциклов в минуту.

7. Проба сердечно-дыхательного синхронизма может использоваться в оценке эффективности лечения у больных гипотиреозом и тиреотоксикозом, так как интегративно характеризует общее состояние организма. Предлагаемая функциональная проба сердечно-дыхательного синхронизма проста, позволяет быстро получить результаты.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В стадии обострения, несмотря на то, что у больных тиреотоксикозом исходная частота сердечных сокращений была чаще, а у больных гипотиреозом реже по сравнению со здоровыми людьми, при проведении функциональной пробы сердечно-дыхательного синхронизма динамика параметров синхронизации была однонаправленна (табл. 5.1, рис. 5.1).

По сравнению со здоровыми у больных ширина диапазона синхронизации была меньше за счет изменения максимальной и минимальной частотных границ.

Длительность развития сердечно-дыхательного синхронизма как на минимальной, так и на максимальной границе диапазона синхронизации была больше таковой у здорового человека.

Длительность восстановления исходного ритма сердцебиений после прекращения пробы как на минимальной, так и на максимальной границе синхронизации была больше таковой у здоровых людей.

Все это указывает на ухудшение в стадии обострения функционально-адаптационных возможностей организма (Покровский В. М, Абушкевич В. Г., 2005).

После лечения в стадии ремиссии наблюдались обратные изменения (табл. 5.2, рис. 5.2). Ширина диапазона сердечно-дыхательного синхронизма за счет изменения частотных границ диапазона увеличивалась.

Длительность развития сердечно-дыхательного синхронизма как на минимальной, так и на максимальной границе диапазона синхронизации уменьшалась.

Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у здоровых людей и у больных тиреотоксикозом, гипотиреозом до лечения.

Параметры Больные с тиреотоксикозом М±т Здоровые М+т Больные с гипотиреозом М+т.

Исходная частота сердечных сокращений в минуту 105,4+0,5 74,3+1,4 65,3+0,2.

Минимальная граница диапазона синхронизации в кардиореспираторных циклах в минуту 110,8±0,5 80,1+1,9 73,0+0,3.

Максимальная граница диапазона синхронизации в кардиореспираторных циклах в минуту 115,7+0,5 98,2+1,7 76,1+0,3.

Ширина диапазона синхрониза-ции в кардиореспираторных циклах в минуту 4,9+0,1 18,1+0,6 3,1±-0Д.

Длительность развития синхронизации на минимальной границе диапазона в кардиоциклах 17,8+0,7 13,6+0,5 18,7+0,2.

Длительность развития синхронизации на максимальной границе диапазона в кардиоциклах 28,3+0,8 21,4+0,9 25,8+0,1.

Длительность восстановления исходного ритма после прекращения пробы на минимальной границе в кардиоциклах 15,5+0,4 16,7+0,3.

Длительность восстановления исходного ритма после прекращения пробы на максимальной границе в кардиоциклах 19,4+0,5 — 24,2+0,2.

Свободный тироксин (Т4) в mk МЕ/л 14,1+0,2 0−12,0 1,2±0,1.

Тиреотропный гормон в mk МЕ/л 0,03+0,008 0,2−4,1 4,6+0,1.

Антитела к тиреоидной пероксидазе в mk МЕ/л 300,0+1,8 0−300,0 68,2+1,0.

100 75 1.

Рис. 5.1. Сопоставление: 1 — исходной частоты сердцебиений, 2 — ширины диапазона сердечно-дыхательного синхронизма, длительности его развития на 3 -минимальной и 4 — максимальной границах диапазона у больных: Г — гипотиреозомТ — тиреотоксикозом до лечения и 3-х у здоровых людей. У последних параме’фы приняты за 100%.

Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у здоровых людей и у больных тиреотоксикозом, гипотиреозом после лечения.

Параметры Больные с тиреотоксикозом М+т Здоровые М+т Больные с гипотиреозом М+т.

Исходная частота сердечных сокращений в минуту 85,0+0,5 74,3+1,4 72,7+0,4.

Минимальная граница диапазона синхронизации в кардио-рес-пиратс циклах в минуту 103Д±-0,6 80,1+1,9 79,0+0,4.

Максимальная граница диапазона синхронизации в кардио-респираторных циклах в минуту 113,8+0,5 98,2+1,7 87,6+0,4.

Ширина диапазона синхрониза-ции в кардиореспираторных циклах в минуту 10,7+0,2 18,1+0,6 8,6+0,2.

Длительность развития синхронизации на минимальной границе диапазона в кардиоциклах 13,7+0,3 ] 3,6+0,5 14,4+0,3.

Длительность развития синхронизации на максимальной границе диапазона в кардиоциклах 26,3 ±0,6 21,4+0,9 22,1 ±0,3.

Длительность восстановления исходного ритма после прекращения пробы на минимальной границе в кардиоциклах 15,4 + 0,3 13,0±0,2.

Длительность восстановления исходного ритма после прекращения пробы на максимальной границе в кардиоциклах 17,2+0,4 — 20,7±0,3.

Свободный тироксин (Т4) в mk МЕ/л 10,6±0,3 0−12,0 9,8±0,2.

Тиреотропный гормон в mk МЕ/л 1,5+0,4 0,2−4,1 1,9+0,3.

Антитела к тиреоидной пероксидазе в mk МЕ/л 302,0+1,6 0−300,0 67,0+0,8.

100 75.

25 i i 1.

Рис. 5.2. Сопоставление: 1 — исходной частоты сердцебиений, 2 — ширины диапазона сердечно-дыхательного синхронизма, длительности его развития на 3 — минимальной и 4 — максимальной границах диапазона у больных: Ггипотиреозом, Т — тиреотоксикозом после лечения и 3 — х у здоровых людей. У последних параметры приняты за 100%,.

Длительность восстановления исходного ритма сердцебиений после прекращения пробы как на минимальной, так и на максимальной границе синхронизации уменьшалась.

Все эти изменения указывали на улучшение после лечения (в стадии ремиссии) функционально-адаптационных возможностей организма (Покровский В.М., Абушкевич В. Г, 2005).

Таким образом, как при тиреотоксикозе, так и при гипотиреозе параметры сердечно-дыхательного синхронизма отражают функционально-адаптационные возможности организма и по ним можно объективно оценивать эффективность проводимого лечения.

Вместе с тем кажется, что параметры сердечно-дыхательного синхронизма непосредственно не отражают уровень тироксина и тиреотропного гормона в крови (табл. 5.1.). Но это только так кажется. Уровень вышеуказанных гормонов крови отражает степень заболевания. С другой стороны, динамика параметров сердечно-дыхательного синхронизма отражает функциональное состояние организма. Таким образом, прослеживается связь: динамика параметров сердечно-дыхательного синхронизма — функциональное состояние организмауровень тироксина и тиреотропного гормона в крови.

Почему наблюдается такая динамика параметров сердечно-дыхательного синхронизма при этих заболеваниях?

Как известно, функция щитовидной железы регулируется преимущественно тиреотропным гормоном (ТТГ) — гликопротеином, выделяемым гипофизом. При разрушении гипофиза или при снижении функции тиреотропов развивается гипотиреоз. В норме регуляция тиреоидной функции во многом зависит от факторов, регулирующих синтез и секрецию ТТГ. К последним относятся тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), а также уровень циркулирующих тиреоидных гормонов, которые по принципу «обратной связи» влияют на продукцию ТТГ. Таким образом, на продукцию ТТГ, с одной стороны, оказывает стимулирующее воздействие ТРГ, а с другой — супрессивный эффект гормонов щитовидной железы (Браверман Л.И., 2000).

Результатом динамического взаимодействия этих двух доминирующих влияний на секрецию ТТГ является довольно стабильная концентрация ТТГ в циркулирующей крови. Наличие столь тонкого регуляторного механизма позволяет говорить о том, что обнаружение аномального уровня ТТГ в крови в подавляющем большинстве случаев свидетельствует о нарушении функции щитовидной железы (Ветщев B.C. и соавт., 1996).

Рассмотрим вначале наших больных с гипотиреозом.

У исследуемых нами больных причинами развития гипотиреоза явились: тиреоидит, оперативные вмешательства на щитовидной железе (послеоперационный гипотиреоз), лечение тиреостатиками (медикаментозный гипотиреоз), облучение радиоактивными изотопами йода (пострадиационный гипотиреоз). В силу этих причин у больных развился гипотиреоз.

Общеизвестно, что гипотиреоз — это полисистемное заболевание. Фактически при этой патологии страдают все органы и системы (Зефирова Г. С., 1999). Особый интерес в плане пробы сердечно-дыхательного синхронизма представляют поражения нервной системы, сердца и дыхательной системы.

Поражение нервной системы связано с угнетением высшей нервной деятельности и безусловных рефлексов в условиях недостатка тиреоидных гормонов. А отсюда наблюдаемая у наших больных заторможенность, сонливость, снижение памяти, медлительность, молчаливость, замкнутость, апатия. В других случаях — ворчливость, назойливость.

Больных беспокоили парестезии (онемение, покалывание, «мурашки») в руках и ногах, головная боль, снижение памяти, рассеянность.

Изменения сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе, имеющие место у наших больных, связаны с уменьшением влияния на сердце тиреоидных гормонов и катехоламинов. У больных отмечалось брадикардия, глухость тонов сердца. Многих наших больных беспокоили кардиалгии, появление которых было связано с миокардиодистрофией. У больных с гипотиреозом отмечалось пониженное артериальное давление со снижением пульсового.

Функция органов дыхания у наших больных изменялась незначительно.

Проба сердечно-дыхательного синхронизма является способом интегративной оценки функционального состояния нервной системы организма в целом, поскольку включает в себя восприятие светового сигнала, его переработку, формирование произвольной реакции воспроизведения дыхания с определенной частотой, а также сложный комплекс межцентрального взаимодействия дыхательного и сердечного центров. Поэтому параметры пробы отражают «поломку» любой из систем организма, имеющую место при гипотиреозе.

Традиционно контроль за лечением проводится по клиническим показателям, частоте пульса, определению основного обмена, времени ахиллового рефлекса и т. п. При появлении симптомов передозировки (тахикардия, повышенная возбудимость, похудание, нарушение сна) лечение на время прерывается, в последующем нужно перейти на меньшую дозу (Петрова Н.Д., 2000).

Более точно оценка эффективности лечения гипотиреоза проводится по уровню ТТГ. Именно уровень гипофизарного ТТГ не только полностью отражает функционирование механизма «обратной связи», но и является прекрасным показателем метаболического статуса в других тканях. В большинстве случаев наличествует хорошая корреляция между уровнем.

ТТГ и клиническим состоянием больного (Фадеев В.В., Мельниченко Г. А., 2002).

Однако данная методика является весьма трудоемкой и дорогостоящей.

Наоборот, предлагаемая функциональная проба сердечно-дыхательного синхронизма отличается простотой, дешевизной, быстротой исполнения.

Поэтому, на наш взгляд, ее использование для эффективности лечения больных гипотиреозом будет весьма полезно.

Что касается тиреотоксикоза, то повышение накопления Тз и Т4 в организме нарушает процессы окислительного фосфорилирования в тканях, что проявляется расстройствами всех видов обмена, функции центральной нервной системы, сердца и других органов (Валдина Е.А., 2001; Теппермен Дж. и Теппермен X., 1989).

По данным анамнеза причинами тиреотоксикоза у наших больных явились: наследственная предрасположенность, психоэмоциональное напряжение и ослабление иммунитета (пациенты много работали за компьютером). В качестве пациентов мы выбрали только мужчин, в то же время соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1. Мужчины были нами взяты для простоты исследования. Большая частота заболевания у женщин объясняется более частыми у них нарушениями нормального взаимоотношения функций половых желез и, а также гипоталамои гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается усиленным синтезом гормонов щитовидной железы (Старкова Н.Т., 1996).

Поражение нервной системы при тиреотоксикозе возникает практически всегда, поэтому раньше его называли «нейротиреозом» или «тиреоневрозом». В патологический процесс вовлекаются ЦНС, периферические нервы и мышцы (Тольберг A.M. и соавт., 1980).

У наших больных воздействие избытка тиреоидных гормонов приводило к развитию симптоматики неврастенического характера. Исследуемые больные жаловались на повышенную возбудимость, беспокойство, раздражительность, навязчивые страхи, бессонницу. У них отмечалось изменение поведения: суетливость, плаксивость, избыточная моторная активность, потеря способности концентрировать внимание (больной резко переключается с одной мысли на другую), эмоциональная неустойчивость с быстрой сменой настроения от ажитации до депрессии.

В ответ на физическую и эмоциональную нагрузку у них возникали панические атаки, проявляющиеся резким учащением пульса, повышением артериального давления, побледнением кожи, сухостью во рту, ознобоподобным дрожанием, страхом смерти.

Прямое воздействие тиреоидных гормонов на проводящую систему сердца вызывает наджелудочковую тахикардию — главный симптом тиреотоксикоза имеющий место у наших больных. У наблюдаемых нами больных не отмечалась мерцательная аритмия или трепетание предсердий, которые могут быть обусловлены самим тиреотоксикозом, не было у них и кардиомегалии. Известно, что при кардиомегалии прослушиваются внесердечные шумы. Этот комплекс симптомов называют тиреотоксическим сердцем (Славина Л.С., 1979).

Поскольку проба сердечно-дыхательного синхронизма является способом интегративной оценки функционального состояния нервной системы организма в целом, то параметры пробы также отражают понижение функционального состояния при тиреотоксикозе.

Об эффективности лечения тиреотоксикоза судят по клинической картине, уровню в крови Тз, Т4 и ТТГ, определению тиреостимулирующих антител, определению всех аутоантител к рецепторам ТТГ, а также антител к микросомальным антигенам и к йодидпероксидазе (Шилин Д. Е, 1998).

Как видно из таблицы 5.1, до лечения, на этапе обострения, у наших больных тиреотоксикозом имела место тахикардия, а у больных гипотиреозом — урежение ритма сердца. После лечения (купирования) и у тех и у других ритм сердца нормализовался.

Такую динамику ритма сердца можно объяснить исходя из традиционных представлений, согласно которым ритм сердца возникает в специализированных структурах синоатриального узла сердца, обладающих свойствами пейсмекера. Автономная нервная система оказывает корригирующее воздейцстывие на генерацию внутрисердечного ритма. В частности, симпатические нервы учащают частоту сердечных сокращений, тогда как парасимпатические — урежают. Эти представления аргументируются экспериментами с перерезкой и последующей электрической стимуляцией периферических концов экстракардиальных (парасимпатического или симпатического) нервов. Было установлено, что ритмическая стимуляция симпатических нервов увеличивает скорость спонтанной деполяризации клеток водителя ритма и, следовательно, учащает сердцебиение, а парасимпатическая активация, наоборот, замедляет деполяризацию, что приводит к урежению сердцебиения. Общеизвестно, что в окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а в симпатических терминалях — адреналин.

При тиреотоксикозе имеет место повышение уровня Тз в плазме крови. С другой стороны, выявлена положительная корреляция между частотой сердечных сокращений и уровнем Тз (Machill К. et al., 1994). Тахикардия при гипертиреозе связана с повышением чувствительности миокарда к катехоламинам вследствие увеличения числа b —адрено-рецепторов, индуцированного действием Тз (Hamilton et al., 1990; Hellermann, Kahaly, 1996).

Наоборот, при гипотиреозе понижение уровня Тз в плазме крови приводит к понижению чувствительности миокарда к катехоламинам и как следствие к брадикардии.

Однако такие представления о механизме ритмогенеза не могут объяснить весь спектр изменений ритма сердца у больных тиреотоксикозом и гипотиреозом.

В частности, при анализе полученного материала возникает вопрос: почему и при тиреотоксикозе и при гипотиреозе имеет место однонаправленная динамика сердечно-дыхательного синхронизма?

Ответить на этот вопрос с точки зрения традиционных представлений о ритмогенезе сердца невозможно.

Однако, ответ на этот вопрос может исходить из представлений об интеграции двух иерархических уровней формирования ритма сердца.

Согласно V.M. Pokrovskii (2005) наряду с генератором сердечного ритма в самом сердце существует генератор ритма сердца в центральной нервной системе. Внутрисердечный генератор является жизнеобеспечивающим фактором, который поддерживает насосную функцию сердца тогда, когда центральная нервная система находится в состоянии глубокого торможения. Центральный генератор обеспечивает адаптивные реакции сердца в естественных условиях. Возможность сердца воспроизводить центральный ритм основывается на специфичности электрофизиологических процессов во внутрисердечном пейсмекере. Интеграция двух иерархических уровней ритмогенеза обеспечивает надежность и функциональное совершенство системы генерации ритма сердца в целостном организме.

Как известно, достаточный уровень циркулирующего тироксина является решающим для нормального функционирования и созревания нервных клеток и развития нейрональных связей (Pharoah P., Connolly К., 1995).

Экспериментальный гипотиреоз у крыс приводит к изменению паттернов экспрессии и снижению на 25−30% уровня протеин-в-связанных рецепторов киназы — 2 и бета-аррестина — ключевых протеинов, влияющих на чувствительность широкого круга протеин-О-связанных рецепторов в коре головного мозга. Эксперименты, проведенные на крысах, мартышках и овцах, показали влияние гипотиреоза на созревание коры и мозжечка: уменьшение массы мозга с уменьшением числа нейронов, увеличение плотности клеток в коре головного мозга и снижение числа собственных клеток в мозжечке. Mussa G.C.h Zaffaroni М (1989) в экспериментах на гипотиреоидных крысах продемонстрировали гипоплазию нейронов, уменьшение ветвления дендритов и образования межнейрональных связейа также нарушение структуры и организации нейрональных интрацитоплазматических микротубул, биохимические дефекты синаптосом и повреждение нуклеарных и цитоплазматических Тз-рецепторов.

Клинически это проявляется у больных с гипотиреозом такими психоневрологическими расстройствами, как проявления гипотиреоидной энцефалопатии. Формированию органического поражения нервной системы способствует резкое угнетение энергетических и анаболических процессов в веществе мозга. Отмечаются замедление мышления и речи, заторможенность, сонливость, ухудшение памяти, дизартрия, обусловленная снижением подвижности губ и языка, а также отеком голосовых связок, что приводит к снижению тембра голоса и охриплости. Пациенты, как правило, подавлены и практически всегда сами находят для этого какую-то внешнюю причину. Некоторые из них, описывая свое состояние, говорят, что у них как будто «отключили питание» или «хочется лежать и ни о чем не думать». Для тяжелого гипотиреоза характерна эмоциональная бедность. Насколько «богат» эмоциями и переживаниями тиреотоксикоз, настолько им «беден» гипотиреоз. В литературе можно встретить много описаний тяжелых психических изменений и так называемого микседематозного делирия, в результате которых пациенты ошибочно госпитализировались в психиатрические клиники (Фадеев В. В, Мельниченко Г. А., 2002). Больные жалуются на частые головокружения, а при обследовании выявляются и элементы мозжечковой атаксии. При тяжелом гипотиреозе возможна псевдодеменция с угнетением когнитивных функций, нарушением социальной адаптации, даже навыков самообслуживания. От истинной деменции она отличается обратимостью (Dugbartey, 1998).

Нередким проявлением гипотиреоза являются приступы, похожие на панические атаки, характерные для тиреотоксикоза. Данные пароксизмальные состояния с выраженной эмоциональной и вегетативной окраской отличаются стереотипностью, развиваются в одной и той же обстановке и в одно и то же время (Фадеев В.В., Мельниченко Г. А., 2002).

При нормальном уровне в плазме крови доказано влияние тиреоидных гормонов на деление нейробластов, нейрональную миграцию, созревание и дифференциацию нейронов, а также олигодендроглиоцитов, пролиферацию нейрональных отростков, формирование цитоскелета астроцитов, выработку нейротрофинов и образование рецепторов к ним, дифференциацию питуитарных лактотрофов и соматотрофов, синаптогенез, миелинизацию, процессы апоптоза (Dozin, De Nayer, 1999).

При тиреотоксикозе страдает нервная система. Поражение нервной системы при тиреотоксикозе возникает практически всегда, поэтому раньше его называли «нейротиреозом» или «тиреоневрозом».

В патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, периферические нервы и мышцы (Туракулова Я.Х., 1972).

Для тиреотропных гормонов не установлены специфические органы-мишени, и до сих пор нет общепринятой теории, объясняющей их влияние на обмен веществ на молекулярном уровне. Предполагают, что тироксин является регулятором обмена веществ во всех чувствительных к нему тканях и, вероятно, это действие осуществляется путем присоединения гормона к клеточному ядру с первоначальным влиянием на активность ДНК-зависимой РНК-полимеразы и последующим повышением интенсивности синтеза белка. Аналогичный, но не постоянный эффект тироксин может оказывать и на митохондрии. Повышенное поглощение кислорода тканями типично для тиреотоксикоза. Однако тиреоидная стимуляция окислительного фосфорилирования в митохондриях оказалась сопряженной с тканевым дыханием, за исключением случаев тяжелого тиреотоксикоза. Тироксин вначале стимулирует энергопотребляющую систему, например активный трансмембранный перенос ионов Na+, за которым следуют повышение поглощения кислорода тканями, усиление синтеза белка, необходимое для образования митохондрии, и наполнение их ферментами, а также усиливает синтез дыхательных ферментов в тканях (Теппермен Дж. и Теппермен X, 1989).

Воздействие избытка тиреоидных гормонов в первую очередь приводит к развитию симптоматики неврастенического характера. Типичны жалобы на повышенную возбудимость, беспокойство, раздражительность, навязчивые страхи, бессонницу, отмечается изменение поведения: суетливость, плаксивость, избыточная моторная активность, потеря способности концентрировать внимание (больной резко переключается с одной мысли на другую), эмоциональная неустойчивость с быстрой сменой настроения от ажитации до депрессии. Истинные психозы редки. Синдром заторможенности и депрессии, названный «апатичным тиреотоксикозом», обычно возникает у пожилых больных. Вся их деятельность по сути дела неполноценна. Быстрая истощаемость нервной системы делает их умственную деятельность малопродуктивной, а значительная мышечная слабость обесценивает их физический труд (Туракулова Я.Х., 1972).

Таким образом, как при тиреотоксикозе, так и при гипотиреозе нарушено функционирование центральной нервной системы и, в частности, страдает мозговой уровень иерархической системы ритмогенеза, поэтому динамика параметров сердечно-дыхательного синхронизма и в том и в другом случае однонаправлена. В то же время в связи с разнонаправленностью повреждения периферического уровня ритмогенеза диапазоны сердечно-дыхательного синхронизма имеют у этих больных разные частотные уровни. Так, у больных тиреотоксикозом диапазон составляет 115,7+0,5 — 110,8+0,5 синхронных кардиоциклов в минуту в то время как у здоровых людей 98,2+1,7 — 80,1+1,9 синхронных кардиоциклов в минуту, а у больных гипотиреозом — 76,1+0,3 — 73,0+0,3 синхронных кардиоциклов в минуту.

Проба сердечно-дыхательного синхронизма в силу указанных ранее преимуществ может явиться дополнительным критерием оценки эффективности лечения тиреотоксикоза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Г. Проба сердечно-дыхательного синхронизма в оценке тяжести больных стенокардией / В. Г. Абушкевич, В. В. Макухин, В. В. Скибицкий, Л. В. Федунова, Похотько А. Г. // Кубан. науч. мед. вестн.- 2000. -N2(50).- С.70−71.
  2. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы / под. ред. И. И. Дедова. М., 1995. — С. 80−95.
  3. М.И. Эндокринология: Учеб. пособие. М., 1998. — 415 с.
  4. Болезни щитовидной железы / пер. с англ. В. И. Кандрора — под. ред. Л.И. БраверманаГ^М.: Медицина, 2000. 432 с.
  5. И.И. Динамика параметров сердечно-дыхательного синхронизма у людей с различной выраженностью тонуса отделов вегетативной нервной системы / И. И. Борисова, А. Г. Похотько, В. Г. Абушкевич // Кубан. науч. мед. вестн.- 2000. N 2 (50).- С. 50 — 52.
  6. И.И. Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у людей с различными типами высшей нервной деятельности / И. И. Борисова, А. Г. Похотько, Е. А. Малигонов // Кубан. науч. мед. вестн.- 2000. N 2 (50).-С. 49 — 50.
  7. С.В. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на параметры сердечно-дыхательного синхронизма у больных гипертонической болезнью // Кубан. науч. мед. вестн.- 2003. N 4−5 (65−66) С. 20−22.
  8. Д.С. Влияние ортопедического лечения полости рта на регуляторно-адаптационные возможности и психоэмоциональное состояние человека // Кубан. науч. мед. вестн.- 2006. N 9 (90).- С. 89 — 91.
  9. А.В. Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у детей со слабостью синусового узла в разных половых и возрастных группах // Кубан. науч. мед. вестн.- 2006. N 9(90).- С. 81 — 85.
  10. А.В. Регуляторно-адаптационные возможности детей с «функциональной» слабостью синусового узла в зависимости от психофизиологического статуса / А. В. Бурлуцкая, В. Г. Трегубов // Кубан. науч. мед. вестн.- 2006. N 9(90).- С. 86 — 88.
  11. Е.А. Заболевания щитовидной железы. 2-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2001. -416 с.
  12. B.C. Заболевания щитовидной железы: метод, рекомендации / Ветщев B.C., Мельниченко Е. А., Кузнецов Н. С. и др. М., 1996.-Вып. 6.-158 с.
  13. М.З. Оценка регуляторно-адаптивных возможностей организма беременных женщин для определения готовности организма к родам / М. З. Галустян, И. И. Куценко // Кубан. науч. мед. вестн.- 2006. N 9 (90).- С. 96- 101.
  14. Е. П. Клинико-лабораторные алгоритмы оценки функциональной активности щитовидной железы / Е. П. Гитель, Г. А. Мельниченко // Клинич. лаб. диагностика. 1999. — № 5. — С. 33−39.
  15. JI.M. Патогенез двигательных расстройств при тиреотоксикозе / JI.M. Гольбер, Г. А. Гайдина, В. Я. Игнатков, М. Н. Алиев — под. ред. JI.M. Гольбера. М.: Медицина, 1980. — 208 с.
  16. Н.П. Гормональный анализ в диагностике заболеваний щитовидной железы // Пробл. эндокринологии. — 1995. № 3.- С. 31−35
  17. Р.В. Комплексная оценка функционального состояния женщин в различные фазы менструального цикла // Кубан. науч. мед. вестн.-2006. -N 9 (90).- С. 55 58.
  18. Р.В. Комплексная оценка функционального состояния организма при психоэмоциональном стрессе // Кубан. науч. мед. вестн.- 2006. N 9 (90).- С. 59 — 62.
  19. А.В. Сердечно-дыхательный синхронизм у больных дуоденальной язвой с наличием болевого синдрома до и после противоязвенного лечения // Кубан. науч. мед. вестн.- 2003. N 2−3.- С. 101 -102.
  20. Э.В. Динамика адаптации военнослужащих по призыву к условиям военного труда в зависимости от исходного уровня тревожности // Кубан. науч. мед. вестн.- 2006. N 9 (90).- С. 52 — 54.
  21. Э.В. Сердечно-дыхательный синхронизм в оценке регуляторно-адаптационных возможностей организма военнослужащих к военному труду / Э. В. Гурская, А. Г. Похотько // Кубан. науч. мед. вестн.-2006.-N 9 (90).-С. 48−51.
  22. С.А. Комплексная оценка степени реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, на амбулаторных этапах / С. А. Дурбанов, В. В. Макухин, В. Г. Трегубов // Кубан. науч. мед. вестн.- 2005. N 3−4 (7677).- С. 83 — 86.
  23. .Г. Сердечно-дыхательный синхронизм в оценке тяжести климактерического синдрома / Б. Г. Ермошенко, В. А. Новикова, Капцова J1.A. Новикова // Кубан. науч. мед. вестн.- 2000, N 2.- С. 20 24.
  24. Г. С. Заболевания щитовидной железы. М.: Медицина, 1999.-215 с.
  25. А.П. Современные аспекты тиреотоксикоза / А. П. Калинин, B.C. Лукьянчиков, Нгуен Кхань Вьей // Пробл. эндокринологии. 2000. — N4. — С. 23−26.
  26. И.Г. Проба сердечно-дыхательного синхронизма в оценке тяжести состояния и степени реабилитации больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда // Кубан. науч. мед. вестн.- 2000. N 2 (50).-С. 68−70.
  27. И.И. Динамика параметров сердечно-дыхательного синхронизма в разные фазы менструального цикла / И. И. Куценко, Е. Г. Чернобай // Кубан. науч. мед. вестн.- 2002. N 1 (58).- С. 12 — 19.
  28. А.Г. Проба сердечно-дыхательного синхронизма в оценке психопрофилактики в адаптации к зубным протезам у лиц с частичным отсутствием зубов // Кубан. науч. мед. вестн.- 2006. -№ 9 (90).- С. 63 65.
  29. И.А. Субклинический гипотиреоз / И. А. Левченко, В. В. Фадеев // Пробл. эндокринологии. — 2002 — Т. 48, N 2. — С. 13 — 22.
  30. Л.Е. Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у психически больных и у лиц с пограничными формами психических расстройств / Л. Е. Ложникова, В. Г. Абушкевич // Кубан. науч. мед. вестн.2000. N 2 (50).- С. 67 — 68.
  31. В.В. Сердечно-дыхательный синхронизм у больных стенокардией / Макухин В. В., Абушкевич В. Г. // Интеграция механизмов регуляции висцеральных функций. Майкоп, 1996. — С. 50.
  32. О.А. Параметры сердечно- дыхательного синхронизма при артериовенозной мальформации головного мозга до и после оперативного лечения // Кубан. науч. мед. вестн.- 2003. № 1−2 (62−63) — С. 107−109.
  33. О.А. Оценка функциональной эффективности реконструктивных операций на сосудах головного мозга // Кубан. науч. мед. вестн. -2003. № 4 (65−66) — С. 69−75.
  34. JI.A. Тиреоидный статус и сердечно-сосудистая система / JI.A. Панченкова, Е. А. Трошина, Т. Е. Юркова, М. О. Соловьева, Н. О. Канделаки // Рос. мед. вестн. 2000. — N1.-C. 18−25.
  35. Н.Д. Отдаленные результаты консервативного и оперативного лечения больных диффузным токсическим зобом : автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2000. — 23 с.
  36. И. А. Функционально-адаптационные возможности женского организма при гиперпластических процессах эндометрия // Кубан. науч. мед. вестн. 2004. — N 2 — 3 (69 — 70) .- С. 74 — 79.
  37. В.М. Некоторые вопросы регуляции деятельности сердца //Нервная регуляция деятельности сердца: науч. тр. — Краснодар, 1981.- С. З- 13.
  38. В.М. Нервные механизмы формирования ритма сердца // Регуляция висцеральных функций: закономерности и механизмы. JL, 1987.- С. 192−202.
  39. В.М. Механизмы экстракардиальной регуляции ритма сердца // Физиол. журнал СССР. 1988. — Т.74, N 2. — С. 259−264.
  40. В.М. Новые представления о механизмах нервной регуляции ритма сердца // Кубан. науч. мед. вестн.- 1995, N 5−6 (12 13).- С. 76 — 80.
  41. В.М. Концепция формирования ритма сердца в центральной нервной системе (концепция центрального ритмогенеза) // Кубан. науч. мед. вестн.- 2000. N 2 (50).- С. 20 — 24.
  42. В.М. Возможность управления ритмом сердца посредством произвольного изменения частоты дыхания / В. М. Покровский, В. Г. Абушкевич, А. И. Дашковский, С. В. Шапиро // ДАН СССР.- 1985. Т. 283, N 3.- С. 738 -740.
  43. В.М. Применение кардиореспираторной синхронизации для дифференциальной диагностики аритмий / В. М. Покровский, В. Г. Абушкевич, А. И. Дашковский, В. В. Скибицкий, И. А. Дяк // Кардиология. 1991. — Т. 31, N 1.- С.74−76.
  44. В.М. Сердечно-дыхательный синхронизм как критерий оценки функционального состояния организма юных спортсменов / В. М. Покровский, Г. Д. Алексанянц, В. Г. Абушкевич // Кубан. науч. мед. вестн.-2000. N 2 (50).- С. 56 — 59.
  45. В.М. Сердечно-дыхательный синхронизм у человека / В. М. Покровский, В. Г. Абушкевич, И. И. Борисова, Е. Г. Потягайло, А.Г.
  46. , С.М. Хакон, Е.В. Харитонова // Физиология человека.- 2002. -Т.28, N6.- С. 116−119.
  47. В.М. Сердечно-дыхательный синхронизм: выявление у человека, зависимость от свойств нервной системы и функциональных состояний организма / В. М. Покровский, В. Г. Абушкевич, Е. Г. Потягайло,
  48. A.Г. Похотько // Успехи физиол. наук.- 2003. Т. 34, N 3.- С. 68−77.
  49. В.М. Проба сердечно-дыхательного синхронизма -метод оценки регуляторно-адаптивного статуса в клинике / В. М. Покровский,
  50. B.Г. Абушкевич //Кубан. науч. мед. вестн. 2005. — № 2−880.81).-С. 98−103.
  51. С.В. Особенности формирования сердечно-дыхательного синхронизма на звуковой и световой раздражители в зависимости от типологических особенностей личности // Кубан. науч. мед. вестн.- 2006. N 9 (90).- С. 42 — 45.
  52. С.В. Формирование сердечно-дыхательного синхронизма в зависимости от вида раздражителя при циклических изменениях функционального состояния женского организма // Кубан. науч. мед. вестн.-2006. N 9 (90).- С. 46 — 47.
  53. В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней.- М.: Медицина, 1984.- 160 с.
  54. Е.Г. Влияние психоэмоционального стресса во время экзаменов на параметры сердечно-дыхательного синхронизма у школьников / Е. Г. Потягайло, Е. В. Харитонова // Кубан. науч. мед. вестн.- 2000. N 2. (50).-С. 54−55.
  55. Е.Г., Покровский В. М. Сердечно-дыхательный синхронизм в оценке адаптивной реакции ребенка // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2002. Т.133, N6.- С. 613 — 615.
  56. Е.Г. Особенности феномена синхронизации дыхательного и сердечного ритмов у детей с различными типами нервной системы / Е. Г. Потягайло, В. М. Покровский // Журн. высшей нервной деятельности.- 2003. Т.53, N1.- С. 41 — 45.
  57. Е.Г. Сердечно-дыхательный синхронизм в оценке функционального состояния и регуляторно-адаптивных возможностей организма у ребенка / Е. Г. Потягайло, В. М. Покровский // Физиология человека.- 2003. Т.29, N1.- С. 59 — 63.
  58. А.Г. Влияние стрессообразующих факторов на динамику сердечно-дыхательного синхронизма у людей / А. Г. Похотько, И. И. Борисова, В. Г. Абушкевич // Кубан. науч. мед. вестн.- 2000. N 2 (50).- С. 52 -54.
  59. А.Г. Изменение параметров сердечно-дыхательного синхронизма у людей с болевым синдромом / А. Г. Похотько, И. И. Борисова, Е. Н. Похотько //Кубан. науч. мед. вестн.- 2000. N 2 (50).- С. 60.
  60. JI.C. Сердце при эндокринных заболеваниях. М.: Медицина, 1978. — 182 с.
  61. Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии /под ред. Н. Т. Старковой. Спб.: Питер, 1996.- 540 с.
  62. Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Теппермен Дж. и Теппермен X.- пер. с англ. М., 1989.
  63. Я.Х. Тиреоидные гормоны, Ташкент, 1972.
  64. В.В. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и беременность / В. В. Фадеев, С. В. Лесникова // Пробл. эндокринологии. — 2003 — Т. 49, N 2. — С. 23 — 31.
  65. В.В., Мельниченко Г. А. Гипотиреоз : рук. для врачей. — М.: РКИ Северо пресс, 2002.
  66. Е.В. Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у детей дошкольного возраста с различными типами темперамента / Е. В. Харитонова, Е. Г. Потягайло // Кубан. науч. мед. вестн.- 2000. N 2 (50).-С.47−49.
  67. Д. Е. Исследование антитиреоидных антител и тиреоглобулина в диагностике и контроле терапии заболеваний щитовидной железы // Лаборатория. 1998. -N 11. — С. 3−6.
  68. В.А. Оценка динамики регуляторно-адаптивных возможностей женского организма на протяжении менструального цикла // Кубан. науч. мед. вестн. 2005. — N 3 — 4 (76−77).- С. 143 — 148.
  69. Ю.Л. Перспективы использования пробы сердечно-дыхательного синхронизма для интегральной оценки регуляторно-адаптивных систем у больных с тугоухостью // Рос. оторинология.- 2004, N3 (10) .-С. 116−119.
  70. Эндокринология: пер. с англ. / под. ред. Н. Лавина. М.: Практика, 1999.-с. 604.
  71. Allannic H. Antithyroid drugs and Graves' disease: A prospective randomized evaluation of the efficacy of treatment duration / Allannic H. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1990. — Vol. 70. -P.675.
  72. Arem R. Lipoprotein and apolipoprotein levels in subclinical hypothyroidism. Effect of levothyroxine therapy / R. Arem, W. Patsch // Arch. Intern. Med.- 1990. Vol. 150, N 10 .- P. 2097−2100.
  73. Barakate M.S. Total thyroidectomy is now the preferred option for the surgical management of Graves' disease / M.S. Barakate, G. Agarwal, T.S. Reeve et al. // ANZ J. Surg. — 2002. — Vol. 72. — P. 321 — 324.
  74. Bastenie P.A. et al. Natural history of primary myxedema / Bastenie P.A. et al. // Am. J. Med. 1985.- Vol. 79, N 1. — P. 91- 100.
  75. Beckett G.J. Thyroid hormone metabolism and thyroid function tests in non-thyroidal illness / GJ. Beckett, E. Wilkinson //CPD Bull. Clin. Biochem. -1998.-Vol.1.-P. 9−14.
  76. Beck-Peccoz P. Decreased receptor binding of biologically inactive thyrotropin in central hypothyroidism: Effect of treatment with thyrotropin-releasing hormone / P. Beck-Peccoz et al. // N. Engl. J. Med. 1985.- Vol. 312.-P.1085.
  77. Berghout A. Comparison of placebo with L-thyroxine alone or with carbimazole for treatment of sporadic non-toxic goiter / A. Berghout, W.M. Wiersinga, H.A. Drexhage et al. // Lancet. 1990. — Vol. 336 (8709). — P. 193 197.
  78. Billewicz W.Z. Statistical methods applied to the diagnosis of hypothyroidism / W.Z. Billewicz, R.S. Chapman, J. Crooks et al. / Q. J. Med. -1969.- Vol.38.- P. 255−266.
  79. Braverman L.E. Werner and Ingbar’s: the Thyroid, (6th ed) / L.E. Braverman, R.D. Utiger. Philadelphia: Lippincott, 1991.
  80. Bunevicius R. Effects of thyroxine as compared with thyroxine plus triiodothyronine in patients with hypothyroidism / R. Bunevicius, G. Kazanavicius, R. Zalinkevicius, A.J. Prange // N. Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 340. — P. 424 429.
  81. Burrow G.N. The management of thyrotoxicosis in pregnancy // N. Engl. J. Med. 1985.- Vol. 313.- P. 562.
  82. Canaris G.J. The Colorado thyroid disease prevalence study / G.J. Canaris, N.R. Manowitz, G. Mayor, E.C. Ridgway //Arch. Intern. Med. — 2000.1. Vol. 160. — P. 526 — 534.
  83. DeGroot L.J. «Decision Tree» Analysis of Common Thyroid Problems", Thyroid International, 1−1994.
  84. Dozin B. Triodothyronine receptors in adult rat brain: topographical distribution and tfftcts of hypothyroidism / B. Dozin, P. De Nayer // Neuroendocrinology.- 1984.- Vol. 39, N3.- P. 261 266.
  85. Dugbartey A.T. Neurocognitive aspects of hypothyroidism // Arch. Intern. Med.- 1998.-Vol. 158.-P. 1413−1418.
  86. Ekins R. Measurement of free hormones in blood // Endocrin. Rev. -1990.- Vol. 11.-P. 5−46.
  87. Evered D.C. Grades of hypothyroidism / D.C. Evered, B.J. Ormston, P.A. Smith, R. Hall, T. Bird // Br. Med. J.- 1973.- Vol 1 (854). P. 657−662.
  88. Fish L.H. Replacement dose, metabolism, and bioavailability of levothyroxine in the treatment of hypothyroidism. Role of triiodothyronine inpituitary feedback in humans / L.H. Fish et al. // N. Engl. J. Med. 1987.- Vol. 316.- P.764.
  89. Franklyn J.A. Thyroxine replacement treatment and osteoporosis / J.A. Franklyn, M.C. Sheppard // Br. Med. J. 1990. — Vol. 300(6726). — P. 693−694.
  90. Fraser W.D. Are biochemical tests of thyroid function of any value in monitoring patients receiving thyroxine replacement? / W.D. Fraser, E.M. Biggart, D.S. O’Reilly et al. // Br. Med. J. 1986. — Vol. 293(6550) — P. 808−810.
  91. Geffner D.L. Beta-adrenergic blockade for therapy of hyperthyroidism / D.L. Geffner, J.M. Hershman // Am. J. Med. 1992. -Vol. 93. — P. 61.
  92. Gurney C. Newcastle thyrotoxicosis index / С Gurney, S.G. Owen, R. Hall et al. // Lancet. 1970.- Vol. 2 (686). — P. 1275−1278.
  93. Hall R. Radioimmunoassay of human serum thyrotrophin / R. Hall, J. Amos, В J. Ormston // Br. Med. J. 1971.- Vol. 1 (749). — P. 582−585.
  94. Hall R. Hyperthyroidism and Graves disease // Besser G.M., Thorner M.O. Clinical endocrinology. 2nd ed. — London: Mosby Wolfe, 1994. — P. 17.
  95. Hamilton M.A. Altered thyroid hormone metabolism in advanced heart failure / M.A. Hamilton, L.W. Stevenson, H. Hue, J.A. Walden // J. Am. Coll. Cardiol.- 1990. Vol. 16. — P. 91 — 95.
  96. Hedley A J. Serum- thyrotropin levels after subtotal thyroidectomy for Graves disease / A.J. Hedley, R. Hall, J. Amos, W. Michie, J. Crooks // Lancet.-1971.- 1(697).-P. 455-^458.
  97. Hellermann J. Cardiopulmonary involvement in thyroid gland diseases / J. Hellermann, G. Kahaly // Pneumologie.- 1996.- Vol. 50, N 50.- P. 375 380.
  98. Hershman J.M. Long term outcome of hyperthyroidism treated with antithyroid drugs / J.M. Hershman et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1966.-Vol. 26.- P. 803.
  99. International thyroid testing guidelines: National academy of clinical biochemistry. — Los Angeles, 2001.
  100. Klein I. Symptom rating scale for assessing hyperthyroidism / I. Klein, P.T. Trzepacz, M. Roberts, G.S. Levey //Arch. Intern. Med. 1988. -Vol. 148. -P. 387−390.
  101. Machill K. Dependence of hemodynamic changes in hypothyroidism on age of patients and etiology of hyperthyroidism / K. Machill, G.H. Scholz // Heart and thyroid / Ed. L.E. Braverman, O. Eber, W. Langsteger. Wien, 1994. — P. 203.
  102. McGregor A.M. The thyroid gland and disorders of thyroid function // Weatherall D.J., Ledingham J.G., Warrell D.A. Oxford textbook of medicine. -3rd ed. Oxford: Oxford University Press, 1996. — P. 1603−1621.
  103. Murray I.P.C. The clinical diagnosis of thyroid disease // Med. J. Aust.-1964.-N l.-P. 827−831.
  104. Mussa G.C. Thyroid and growth: thyroid hormones and development of the nervous system / G.C. Mussa, M. Zaffaroni, F. Mussa // J. Endocrinol. Invest. -1989.- Vol. 12, suppl. 3 .- P. 85−94.
  105. Nademanee K. Amiodarone and thyroid function / K. Nademanee et al. // Prog. Cardiovasc. Dis. 1989. — Vol. 31. — P. 427.
  106. Nicoloff JT. Thyroid storm and myxedema coma // Med. Clin. North. Am. 1985. — Vol. 69. — P. 1005.
  107. Nystrom E. A double-blind cross-over 12-month study of 1-thyroxine treatment of women with subclinical hypothyroidism / E. Nystrom et al. // Clin. Endocrinol Oxf.- 1988.- Vol. 29, N 1. — P. 63−75.
  108. Ladenson P. W. American Thyroid Association guidelins for detection of thyroid dysfunction / P. W. Ladenson, P. A. Singer, К. B. Ain et al. // Arch. Intern. Med. — 2000. — Vol. 160. —P. 1573 — 1575.
  109. O’Reilly D. Thyroid function tests-time for a reassessment // Br. Med. J. — 2000. — Vol. 320. — P. 1332 — 1334.
  110. Orgiazzi J. Management of Graves' hyperthyroidism // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1987. — Vol. 16. — P. 365.
  111. Palit Т.К. The efficacy of thyroidectomy for Graves' disease: A metaanalysis / Т.К. Palit, C.C. Miller, D.M. Miltenburg // J. Surg. Res. — 2000. — Vol. 90.—P. 161 — 165.
  112. Parle J.V. Prevalence and follow-up of abnormal thyrotrophin (TSH) concentrations in the elderly in the United Kingdom / J.V. Parle, J.A. Franklyn, K.W. Cross et al. // Clin. Endocrinol. 1991. — Vol. 34, N 1. — P. 77−83.
  113. Parle J.V. Thyroxine prescription in the community: serum thyroid stimulating hormone level assays as an indicator of undertreatment or overtreatment / J.V. Parle, J.A. Franklyn, K.W. Cross et al. // Br. J. Gen. Pract. — 1993. —Vol. 43. —P. 107— 109.
  114. Pharaoah P. Iodine and brain development / P. Pharaoah, K. Connolly // Developmental Medine and Child Neurology. 1995. — Vol. 38. — P. 464−469.
  115. Pokrovskii V.M. Alternative view the mechanism of cardiac rhythmogenesis // Heart Lung Circulation.- 2003.- Vol. 12.- P. 1 7.
  116. Pokrovskii V.M. Integration of the heart rhythmogenesis levels: heart rhythm generator in the brain // J. Integ. Neuroscience.- 2005.- Vol. 4, N 2.- P. 161−168.
  117. Rapoport B. Clinical experience with a human thyroid cell bioassay for thyroid-stimulating immunoglobulin / B. Rapoport et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1984. — Vol. 58. — P. 332.
  118. Robuschi G. Hypothyroidism in the elderly / Robuschi G. et al. // Endocr. Rev. 1987. — Vol. 8. — P. 142.
  119. Ross D.S. Measurement of thyrotropin in clinical and subclinical hyperthyroidism using a new chemiluminescent assay / D.S. Ross et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1989. -Vol. 69. — P. 684.
  120. Sawin C.T. The aging thyroid. Thyroid deficiency in the Framingham study / Sawin C.T. et al. // Arch. Intern. Med. 1985. — Vol. 145. — P.1386. 129. Sawin C.T. Hypothyroidism // Med. Clin. North Am. — 1985. — Vol. 69. — P. 989.
  121. Sawin C.T. The aging thyroid. The use of thyroid hormone in older persons / C.T. Sawin, A. Geller, J.M. Hershman et al. // JAMA. 1989. — Vol. 261, N 18.-P. 2653−2655.
  122. Sawin C.T. Low serum thyrotropin (thyroid-stimulating hormone) in older persons without hyperthyroidism / C.T. Sawin et al. // Arch. Intern. Med. -1991.- Vol. 151.-P. 165.
  123. Seth J. A sensitive immunoradiometric assay for serum thyroid stimulating hormone: a replacement for the thyrotropin releasing hormone test? / J.
  124. Seth, H.A. Kellett, G. Caldwell et al. // Br. Med. J. 1984. — Vol. 289. — P. 13 341 336.
  125. Skinner G.R.B. Thyroxine should be tried in clinically hypothyroid but biochemically euthyroid patients / G.R.B. Skinner, R. Thomas M., M. Sellarajah et al. // Br. Med. J. 1997. — Vol. 314. — P. 1764.
  126. Small M. Value of screening thyroid functions in acute medical admissions to hospital / M. Small, L. Buchanan, R. Evans // Clin. Endocrinol. -1990.-Vol. 32.-P. 185−191.
  127. Solomon B. Current trends in the management of Graves' disease / B. Solomon et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1990. -Vol. 70. — P. 1518.
  128. Spencer C. Specificity of sensitive assays of thyrotropin (TSH) used to screen for thyroid disease in hospitalised patients / C. Spencer, A. Eigen, D. Shen, M. Duda et al. // Clin. Chem. 1987. — Vol. 33.- P. 1391−1396.
  129. Thomas S.H. Clinical versus biochemical assessment in thyroxine replacement therapy: a retrospective study / S.H. Thomas, I. Sturgess, A. Wedderburn et al. // J. R. Coll. Physicians Lond. 1990. — Vol. 24, N 4. — P. 289 291.
  130. Tieche M. Borderline low thyroid function and thyroid autoimmunity: Risk factors for coronary heart disease? / M. Tieche, G.A. Lupi, F. Gutzwiller, P, J. Grob, H. Studer, H. Btirgi // Br. Heart J. 1981. — Vol. 46, N 2. — P. 202−206.
  131. Tunbridge W.M.G. The spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham survey / W.M.G. Tunbridge, Evered D.C. Tunbridge, R. Hall et al. // Clin. Endocrinol. 1977.- Vol. 7.- P. 481−493.
  132. Vanderpump M.P.J. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham survey / M.P.J. Vanderpump, W.M.G., J.M. Tunbridge, D. Appleton et al. // Clin. Endocrinol.-1995.- Vol.43.- P. 55−68.
  133. Vanderpump M.P.J. Consensus statement for good practice and audit measures in the management of hypothyroidism and hyperthyroidism / M.P.J. Vanderpump, J.A.O. Ahlquist, J.A. Franklyn, R.N. Clayton // Br. Med. J.- 1996. -Vol. 313.-P. 539−544.
  134. Weetman A.P. Hypothyroidism: screening and subclinical disease // Br. Med. J. 1997. — Vol. 314. -P. 1175−1178.
  135. Weinberg A.D. Outcome of anesthesia and surgery in hypothyroid patients / A.D. Weinberg, M.D. Brennan, C.A. Gorman et al. // Arch. Intern. Med. 1983.-Vol. 143.-P. 893−897.
  136. Weiss R.E. Thyroid hormone action on liver, heart, and energy expenditure in thyroid hormone receptor?-deficient mice / R.E. Weiss, Y. Murata, K., Y. Hayashi, H. Seo, S. Refetoff // Endocrinology. -1998. -Vol. 139. P. 4945−4952.
  137. Wilkinson E. Chemiluminescent third generation assay (Amerlite TSH30) of thyroid stimulating hormone in serum or plasma assessed / E Wilkinson, P.W.H. Rae, K.J.T. Thomson et al. // Clin. Chem. 1993. — Vol. 39. -P. 2166−2173.
  138. Zakarija M. The spectrum and significance of autoantibodies reacting with the thyrotropin receptor / M. Zakarija, J.M. McKenzie. // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 1987. — Vol. 16. — P. 343.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!