Биохимические исследования крови

Биохимические исследования крови чаще всего включают определение содержания глюкозы натощак и после углеводной нагрузки; креатинина, билирубина — общего, не связанного с глюкуроновой кислотой и связанного. Исследуют холестерин, общие липиды, триглицериды, коэффициент атерогенности, общий белок и белковые фракции. Определяют тимоловую пробу, щелочную фосфатазу, АСАТ, АлЛТ, ЛДГ, железо сыворотки, калий, кальций, натрий, хлориды. Для диагностики острого панкреатита исследуют амилазу. В некоторых случаях используют и другие биохимические показатели крови. Амилазу также определяют в моче.

• • Глюкоза — норма 3,30−5,50 ммоль/л. Повышенный уровень глюкозы свидетельствует об угрозе сахарного диабета или нарушении толерантности к глюкозе, что требует консультации эндокринолога.
• • Мочевина — норма мочевины — 2,5−8,3 ммоль/л. Повышение содержания мочевины говорит о плохой выделительной работе почек и нарушении фильтрации.
• • Остаточный азот крови (небелковый азот крови) — азот веществ, остающихся после удаления белков плазмы крови. Остаточный азот состоит из азота мочевины (50%), азота аминокислот (25%), мочевой кислоты (4%), креатина (5%), креатинина (2,5%), эрготианина (8%), аммиака и индикана (0,5%); 5% азота содержится в полипептидах, глутатионе, билирубине и других небелковых соединениях. В норме содержание остаточного азота в сыворотке крови колеблется от 14,3 до 28,6 ммоль/л. Повышение содержания остаточного азота крови говорит о плохой выделительной работе почек.
• • Креатинин — рассматривается в комплексе с мочевиной. Норма креатинина — 44−106 мкмоль/л. Уровень креатинина, как и мочевины, говорит о работе почек.
• • Холестерин — норма 2,6−6,7 ммоль/л. Высокий уровень холестерина сигнализирует об угрозе атеросклероза.
• • Общий билирубин — в норме он не должен быть выше 22,2 ммоль/л. Общий билирубин растет при гепатитах и других заболеваниях печени и желчевыводящих путей, например ферментопатии (синдром Жильбера). Билирубин — эго высвобождающийся продукт распада гема эритроцитов. Из селезенки свободный (неконъюгированный) билирубин попадает в кровь. Из общего билирубина сыворотки крови образуется около 90% неконъюгированной фракции билирубина. В плазме билирубин связывается с альбумином и транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой. Образовавшийся водорастворимый конъюгированный билирубин попадает вместе с желчью в кишечник, а также в небольшом количестве в кровь. Конъюгированный билирубин в норме не должен быть выше 5 ммоль/л. Гипербилирубинемия за счет неконъюгированного билирубина может быть связана с увеличением продукции билирубина (гемолитические анемии, резус-конфликт, массивное кровезамещение, резорбция больших гематом, аутоиммунизация АВ0, полицитемия). Гипербилирубинемия за счет неконъюгированного билирубина отражает у новорожденных незрелость способности к конъюгации (неонатальная желтуха). Врожденная недостаточность способности к конъюгации проявляется синдромом Жильбера. Гипербилирубинемия за счет неконъюгированного билирубина возникает при гепатитах, циррозе печени. Гипербилирубинемия за счет конъюгированного билирубина возникает из-за интраили экстрагепатического застоя желчи, спровоцированного камнями, опухолью, метастазами, воспалением, операционной травмой. Смешанная гипербилирубинемия отмечается при повреждении печеночных клеток различного генеза (токсичное, воспалительное, цирротическое). Из билирубина желчи в кишечнике образуется уробилиноген (в этом процессе участвуют флора кишечника). Одна часть его преобразовывается в стеркобилиноген и выводится с фекалиями, другая всасывается в кровь. Бо? льшая часть крови проходит через печень, уробилиноген захватывается ее клетками, преобразуется вновь в билирубин и выводится с желчью. Но незначительная часть крови от кишечника проходит по венам прямой кишки мимо печени. Таким образом, некоторое количество уробилиногена попадает в мочу. Отсутствие уробилиногена в моче может развиваться при закупорке общего желчного протока. При этом в кишечник не попадают желчь и содержащийся в ней билирубин. Таким образом, в кишечнике прекращается образование уробилиногена. Билирубин — уробилиногеновый цикл в печени представлен на рис. 1.17.
• • Общий белок — определяет уровень белка в сыворотке крови. Его норма — 62−83 г/л. Если человек плохо питается, истощен, уровень белка резко понижается. То же самое бывает при заболеваниях печени (белок не синтезируется) или заболеваниях почек (теряется с мочей).
• • АЛАТ (аланинаминотрансаминаза) — фермент печени. АЛАТ повышается при разрушении печеночных клеток. Норма АЛАТ зависит от оборудования, на котором производится исследование.
• • АСАТ (аспартатаминотрансаминаза) — фермент печени. Норма АСАТ зависит от оборудования, на котором производится исследование (iV= 0,1- 0,45 ммоль/л). Высокое содержание АЛАТ и АСАТ бывает при гепатитах.
• • Липаза — фермент, секретируемый в основном поджелудочной железой. Его уровень в крови повышается при воспалении/повреждении поджелудочной железы.
• • Амилаза — фермент, секретируемый в основном поджелудочной железой и слюнными железами. Его уровень в крови повышается при воспалении/повреждении поджелудочной железы.
• • Гамма-ГТ — гамма-глутамилтрансфераза, используется для оценки функции печени.
• • Антистрептолизин-О (АСЛ-О) — вид антител к антигену (стрептолизину) бета-гемолитического стрептококка группы А. Используется в диагностике ревматизма.
• • Ревмофактор (ревматоидный фактор) — вид антител, находящийся в крови многих больных аутоиммунными заболеваниями (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и др.).
• • СРБ (С-реактивный белок) — неспецифичный индикатор воспаления в организме.

Рис. 1.17. Билирубин — уробилиногеновый цикл в печени:

• 1 — катаболизм НВ в ретикулоэндотелиальных клетках костного мозга, селезенки, лимфатических узлов; 2 — образование транспортной формы комплекса билирубин-альбумин; 3 — поступление билирубина в печень; 4 — образование бшшрубинглюкуронидов; 5 — секреция билирубина в составе желчи в кишечник; 6 — катаболизм билирубина под действием кишечных бактерий; 7 удаление уробилиногенов с фекалиями; 8 — всасывание уробилиногенов в кровь; 9 — усвоение уробилиногенов печенью; 10 — поступление части уробилиногенов в кровь и выделение почками с мочой; 11 — небольшая часть уробилиногенов секретируется в желчь
• • Щелочная фосфатаза (ЩФ) — катализирует отщепление фосфорной кислоты от ее органических соединений; название получила в связи с тем, что оптимум pH щелочной фосфатазы лежит в щелочной среде (pH 8,6- 10,1). Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспорте фосфора. Катализирует гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Самая высокая концентрация ЩФ обнаруживается в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте. Увеличение активности щелочной фосфатазы сопровождает рахит любой этиологии, костные изменения, связанные с гиперпаратиреозом. Быстро растет активность фермента при остеогенной саркоме, метастазах рака в кости, миеломной болезни, лимфогранулематозе с поражением костей. У детей щелочная фосфатаза повышена до периода полового созревания. Значительное увеличение активности щелочной фосфатазы наблюдается при холестазе. Щелочная фосфатаза в противоположность аминотрансферазам остается нормальной или незначительно увеличивается при вирусном гепатите. Резко возрастает ее активность при отравлениях алкоголем на фоне хронического алкоголизма. Она может повышаться при лекарственных назначениях, проявляющих гепатотоксический эффект (тетрациклин, парацетамол, фенацетин, 6-меркаптопурин, салицилаты и др.). Приблизительно у половины больных инфекционным мононуклеозом на первой неделе заболевания отмечается повышение активности щелочной фосфатазы. У женщин, принимающих противозачаточные препараты, содержащие эстроген и прогестерон, может развиться холестатическая желтуха и повышается активность щелочной фосфатазы. Очень высокие цифры активности фермента наблюдаются у женщин с преэклампсией, что является следствием повреждения плаценты. Низкая активность щелочной фосфатазы у беременных говорит о недостаточности развития плаценты. Помимо названных причин, повышение активности щелочной фосфатазы выявляется при следующих заболеваниях и состояниях: повышенном метаболизме в костной ткани (при заживлении переломов), первичном и вторичном гиперпаратиреозе, остеомаляции, цитомегаловирусной инфекции у детей, внепеченочном сепсисе, язвенном колите, регионарном илеите, кишечных бактериальных инфекциях, тиреотоксикозе. Снижение активности фермента отмечается при гипотиреозе, цинге, выраженной анемии.