Стахиботриотоксикоз. 
Ветеринарная микология

Это тяжело протекающее алиментарное микотоксическое заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, пораженных токсическим штаммом гриба S. alternans.

К стахиботриотоксикозу восприимчивы лошади, крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, свиньи, собаки, куры, лабораторные животные и человек. Летальность больных животных составляет 70−90%.

Этиология. Возбудитель заболевания — гриб Stachybotrys alternans в процессе роста образует и накапливает токсин — стахиботриотоксин, который и является причиной алиментарного токсикоза.

В естественных условиях гриб встречается на влажных растительных кормах, богатых целлюлозой, и в почве. В неблагополучных зонах по стахиботриотоксикозу микромицет можно обнаружить на соломе, зерне, силосе, а также на старых токах, соломенных крышах домов, сухой растительности, стерне.

Оптимальной температурой для роста и развития гриба является 20−27°С, влажность 45−50%.

Образование и накопление токсина в пораженных грибом субстратах, а также на искусственных питательных средах идет параллельно процессу накопления биомассы и пигмента и заканчивается одновременно с окончанием роста гриба. Образовавшиеся токсические вещества можно извлечь эфиром, хлороформом, спиртом, бензином и водой.

Стахиботриотоксин — группа токсинов стероидной природы, образуемых S. alternans в результате биологического окисления грибом стеринов. Элементарная формула стахиботриотоксина С₂5Н₃₄0б и С₂₆Нз₈О_в, молекулярная масса — 430,3−446,3.

В состав стахиботриотоксина входят макроциклический эфир 12−13 эпокситрихотецена, повреждающий кожу, токсин В-3, блокирующий сердечную мышцу, роридин Е и веррукарин I.

Стахиботриотоксин представляет собой комплекс природных ядов, останавливающих сердце в фазе систолы, что свойственно кумариновым препаратам. Токсин стабилен при хранении, устойчив к нагреванию, высушиванию, воздействию температуры, рентгеновских и ультрафиолетовых лучей.

Под действием текучего пара в течение 5−10 ч токсичность гриба несколько слабеет, а при стерилизации паром под давлением в 2,5 атм в течение 3 ч стахиботриотоксин теряет свою силу.

Двухчасовая обработка пораженного корма в автоклаве при температуре 112 °C ведет к полному разрушению токсических веществ. Их можно также нейтрализовать 0,5% раствором NaOH, 1%-м раствором аммиака и 5%-й суспензией извести. Дрожжевание и молочнокислое брожение не детоксифицируют пораженный корм.

Споры S. alternans могут длительное время сохранять жизнеспособность в почве, скирдах соломы и стеблях сухих растений, а при достаточной влажности и плюсовой температуре начинают прорастать. При температуре -35°С гриб остается жизнеспособным. Рентгеновские и ультрафиолетовые лучи для него также безвредны.

Отмечено фунгицидное действие на гриб и его споры 2%-го раствора формальдегида, 2−4%-го горячего раствора NaOH на протяжении часа, а также фунгицидов, содержащих манкозеб и каптан.

К стахиботриотоксикозу восприимчивы лошади, жвачные и свиньи, которые заболевают при поедании кормов, пораженных токсическими штаммами гриба S. alternans.

По данным Н. М. Пидопличко (1953), токсичный вариант S. alternans распространен преимущественно в южной части Европы, а нетоксичный — в северных областях.

Заболевание наблюдается при стойловом содержании животных зимой и ранней весной.

К условиям, способствующим его возникновению, следует отнести состояние резистентности и реактивности организма животного, условия заготовки, хранения и использования кормов, степень пораженности их спорами гриба и, вероятно, токсигенные свойства возбудителя.

Молодняк молочного периода не заболевает. По данным А. В. Гвоздова (1961), во время сравнительно небольшой регистрации случаев стахиботриотоксикоза лошадей (1957;1960) на Украине этот микотоксикоз получил распространение и среди крупного рогатого скота, периоды подъема и спада заболевания у этих видов животных были одинаковыми. Вероятно, что в возникновении этого микотоксикоза у крупного рогатого скота имеют значение не только функциональные сдвиги рубцового пищеварения и буферных систем крови, но и усиления токсигенных свойств гриба.

Стахиботриотоксикоз в хозяйствах, где нарушают агрозоотехнические и ветеринарные требования при заготовке и хранении грубых кормов, может приобретать массовый характер и ежегодно повторяться в период стойлового содержания животных.

Для стахиботриотоксикоза характерна быстрота распространения. Тяжесть течения заболевания зависит от своевременной постановки диагноза, исключения из рациона пораженного корма и оказания лечебной помощи заболевшим животным.

Патогенез. Токсические вещества, проникнув в кровь, разносятся по организму и сначала оказывают влияние на центральную нервную систему, хотя патологоанатомические изменения в ней выражены только при хроническом течении болезни. Нервные симптомы проявляются быстро, в течение нескольких часов. Токсины поражают эпителий кровеносных сосудов и стенки, вызывают воспаления вплоть до некрозов, сосуды становятся дряблыми и порозными, в результате появляются многочисленные кровоизлияния. Токсины изменяют и физико-химические свойства крови: свертываемость ее замедляется, количество тромбоцитов уменьшается. Глубокие изменения происходят и в кроветворных органах. В начале болезни содержание лейкоцитов повышается, в дальнейшем понижается.

Токсикоз часто осложняется развитием секундарной микрофлоры, и бактериальные тромбы обнаруживают в кровеносных сосудах и паренхиматозных органах. Под влиянием токсинов подавляется функция ретикулоэндотелиальной ткани, в результате возникают патологические изменения в органах гемопоэза.

Из очагов некроза на слизистой оболочке желудочнокишечного тракта микробы легко проникают в ткани организма, что проявляется температурной реакцией. В общем токсикозе секундарная микрофлора играет большую роль в течении, клиническом проявлении и исходе болезни.

Симптомы. У лошадей различают острое (атипичная форма) течение стахиботриотоксикоза и подострое (типичная форма). Симптомы отравления могут проявляться через 1−3 дня после поедания пораженного грибом корма.

Общими клиническими признаками токсикоза являются растройства деятельности нервной системы, развитие некробиотического процесса, геморрагического диатеза, сердечной недостаточности.

Атипичная форма заболевания возникает через 5- 24 ч после поедания лошадью большого количества токсического корма. Температура тела повышается до 41- 42 °C. Животное угнетено, нарушена координация движений. Наблюдаются тетанические судороги, ослабление зрения, потеря кожной чувствительности. Пульс прощупывается с трудом, количество ударов достигает 80−100 за минуту. Появляются признаки отека легких (хрипы, одышка). На слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, влагалища, глаз возникают кровоизлияния, а в отдельных случаях даже носовое, кишечное или влагалищное кровотечение. Больные лошади, за исключением редких случаев, погибают в конце первых суток проявления клинических признаков. При остром течении свертываемость крови нарушена, наблюдают нейтрофильный лейкоцитоз.

Для типичной формы стахиботриотоксикоза лошадей характерны три стадии.

При первой (от 6 до 15 дней) отмечаются местные поражения в области головы. Через 24−72 ч после поедания пораженного корма у лошадей развивается поверхностный дерматит и лущение кожи в области губ и уголков рта, наблюдается отечность нижней и верхней челюстей, крыльев носа, щек, в ротовой полости скапливается тягучая слизь. На четвертые сутки у лошади на губах выявляют нарушение и образование поверхностных корочек и трещин (рис. 66). При глубоких поражениях развивается сильный отек нижней части морды и в дальнейшем наблюдается выделение экссудата, развитие некроза. Омертвевшие участки кожи отслаиваются. После заживления на месте бывших очагов поражения образуется рубцовая ткань. Слизистые оболочки носовой полости и глаз гиперемированы, влажные, веки опухшие, появляется сильное слезотечение.

Рис. 66.

Шелушение и образова ни с поверхностных корочек и трещин на губах у лошади па четвертые сутки после поедания соломы, пораженной токсичным грибом St. alternans

При своевременном выявлении и лечении больных животных, а также удалении пораженного корма развитие болезни приостанавливается и животное выздоравливает.

Вторая стадия продолжается 15−20 дней и является результатом более длительного скармливания пораженного корма. Развивается тяжелый общий токсикоз, характеризующийся изменениями морфологического состава крови. Нейтрофил ьный лейкоцитоз постепенно сменяется стойкой лейкопенией. Количество лейкоцитов уменьшается до 3000- 1000 в 1 мм³ крови. Постепенно уменьшается процент нейтрофилов и увеличивается относительное количество лимфоузлов. В 5−6 раз уменьшается число тромбоцитов, и понижается ретракция кровяного сгустка. В этот период у животных часто наблюдается геморрагический диатез, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, повышение температуры тела, болезненность подчелюстных и околоушных лимфоузлов и глотки. Очаги некроза на губах и слизистой оболочке ротовой полости увеличиваются.

В начале третьей стадии температура у больных животных повышается до 40−41,5*0, ухудшается аппетит. В ротовой полости, на губах появляются новые обширные очаги некроза. Выдыхаемый воздух гнилостного запаха, наблюдается сильное слюнотечение. Пульс слабый, учащенный (от 65 до 120 ударов в минуту), нередко аритмичный, а перед смертью нитевидный.

Количество лейкоцитов снижается до 500−100 в 1 мм³ крови, резко выражен относительный лимфоцитоз (от 8 до 100%), эозинофилы и моноциты исчезают, РОЭ ускорена, аппетит отсутствует, животные погибают с признаками асфиксии.

У крупного рогатого скота вначале отмечается обильное слюноотделение, сопровождающееся серозно-геморрагическим истечением из ноздрей. Температура тела на 2−3-й день болезни достигает 40−42^еС.

Потом развиваются устойчивые (стойкие) нарушения функций органов пищеварения, усиливается перистальтика, профузный понос с примесью крови. Больные животные больше лежат, стонут. С развитием болезни у коров полностью прекращается лактация.

У некоторых животных на губах обнаруживают небольшие некротизированные очаги с последующим образованием эрозий с неровными краями.

Во второй половине стельности некоторые коровы абортируют. Нарушения в крови сходны с отмеченными у лошадей. При неблагоприятном исходе в конце болезни у всех животных отмечается ирретрактильность кровяного сгустка. Острое течение стахиботриотоксикоза у коров заканчивается гибелью на 2−4-й день, а при более затяжном течении животные погибают вследствие развития сепсиса через 10−13 суток. При своевременном исключении из рациона пораженного грибами корма и отсутствии температурной реакции животные выздоравливают в течение 3−10 дней.

У овец в зависимости от способа воздействия токсинов болезнь проявляется в следующих формах: поражения кожи, общий токсикоз, нервные явления и аборты. У овец отмечают слабое прикрепление волос, иногда выпадение их и многочисленные кровоизлияния на бесшерстных местах.

Первые признаки болезни проявляются через 2−3 дня после попадания в организм токсина. Наблюдают снижение аппетита, отек губ, сильную саливацию, снижение молочной продуктивности, поверхностные или глубокие эрозии на губах, повышенную температуру тела и усиление рефлексов. Преджелудки в состоянии гипотонии или атонии, отмечают диарею.

Часто болезнь протекает в виде геморрагической септицемии, в результате которой животные погибают без проявления клинических признаков. Обычно у больных животных, кроме подъема температуры, наблюдают диспноэ, апатию, анорексию, эпистахис, перемежающуюся геморрагическую диарею. Часто геморрагии обнаруживают на концах ушей. Эта форма общего токсикоза осложняется секундарной инфекцией, чаще всего пастереллезом.

Особенно большой падеж наблюдается при заболевании ягнят на 1−3-й день после рождения. У них отмечают подъем температуры, аллергию и гибель в течение 12−24 ч после проявления первых клинических признаков.

У беременных (суягных) овец могут быть аборты.

При исследовании крови обнаруживают анемию с уменьшением гематокрита, концентрации гемоглобина (до 12%), количества эритроцитов (до 1 млн), лейкопению, тромбоцитопению и задержку ретракции кровяного сгустка, относительный лимфоцитоз. Количество остаточного азота ниже нормы, но увеличивается перед смертью; снижается резервная щелочность, концентрация глюкозы (до 50%); повышается уровень билирубина в крови, и уменьшается содержание хлора, каталазы.

У свиней — наиболее типичные изменения выявляют на пятачке (шелушение, слущивание эпидермиса).

В поперечной бороздке пятачка обнаруживают некротические очаги с трещинами. Животные угнетены. За ушами, в области живота и ануса выявляют множественные кровоизлияния, язвы, наблюдается поражение сосков.

У кур при остром токсикозе отмечают угнетение, отсутствие аппетита и проявление атаксии. В течение 1- 2 недель масса тела птицы может снижаться на 20−30%.

Хронический токсикоз характеризуется появлением желтоватой окраски, сухостью слизистой на кончике языка, мелких желтоватых пузырьков и очагов поражения вдоль назально-небной щели и на краниальной слизистой оболочке глотки. Затем эти процессы переходят в очаговые или диффузные некрозы. Дифтеритические слои растут до такой степени, что затрудняют закрытие клюва. Слюнотечение повышается. В результате этих процессов птица не в состоянии принимать корм. Поражения в ротовой полости могут перейти в гангренозные.

Депрессия, ограниченная подвижность и неустойчивая походка — первые симптомы болезни. При этом температура тела нормальная. Птица погибает на 27−47-й день в экспериментах. При хроническом отравлении картина крови характеризуется тромбопенией и лейкопенией. Количество лейкоцитов снижается до 4500−5800 и тромбоцитов до 5400−7300, тогда как относительный лимфоцитоз может повышаться до 84−86%.

Патологоанатомические изменения. У лошадей при типичном и нетипичном течении болезни находят интенсивные геморрагии и некрозы во многих тканях, в частности в подкожных и скелетных мышцах, серозных и слизистых оболочках и паренхиматозных органах. Обширные кровоподтеки, похожие на ушибы, обнаруживают в скелетных мышцах, на костальной плевре, диафрагме, мезентериальной и селезеночных капсулах. Многочисленные кровоизлияния отмечают в лимфоузлах, легких, печени, надпочечнике, головном и спинном мозге и на его оболочках. Костный мозг желеобразный.

На слизистой оболочке щек, на губах, небе, миндалинах циркулярные или овоидные, ясно очерченные, желтоватые или коричнево-серые некротические фокусы, типичные для с. тахиботриотоксикоза лошадей. Наблюдают катаральный гастрит, энтерит.

В толстых кишках обнаруживают маленькие желтосерые папулы на слизистой оболочке и глубоко сидящие язвы, достигающие подслизистой оболочки и мышечного слоя. Легкие отечны.

Гистологическим исследованием выявляют различной степени дегенерацию в печени, почках и миокарде. Некрозы в органах не имеют демаркационной зоны. Легкие кровенаполнены и в них геморрагии, часто отмечают бронхопневмонию.

При типичном течении болезни у павших лошадей обнаруживают атрофические явления з коре надпочечников, орган покрыт жиром, в подострых случаях геморрагии на коре. Лимфоузлы почти свободны от лимфоцитов, в костном мозге ограниченные участки некроза и мало гранулоцитов. В селезенке уменьшение или полное отсутствие мальпигиевого слоя.

Патологоанатомические изменения у крупного рогатого скота характеризуются геморрагическим диатезом, некрозом, воспалением и отеком. Геморрагии наблюдают на серозных и слизистых оболочках грудной и брюшной полостей, на эндокарде, под эпикардом, в лимфоузлах и селезенке, в мышцах шеи, плечевого пояса и грудной клетки. Некрозы локализуются во многих органах, причем некротические очаги в значительной степени различаются по размерам и форме и встречаются на губах, на слизистой оболочке ротовой полости, в рубце, сетке, кишечнике, з сычуге и книжке, в печени и легких. Некрозы могут быть ограниченными или диффузными. Гиперемию наблюдают в легких, печени лимфоузлах, в кишечнике, в рубце. Кроме того, может быть эмфизема легких. Воспаление регистрируют в лимфоузлах, рубце и кишечнике. Отмечен и плеврит. Имеются сообщения о случаях, когда в легких развивались процессы гепатизации, в почках появлялись разрывы. Изменения в костном мозге характеризуются постоянным истощением и гипоплазией миелобластов. В головном мозге наблюдают дистрофические перерождения, гиперемию и периваскулярные геморрагии.

Постоянными и характерными морфологическими изменениями в органах и тканях, обнаруживаемыми при гистологических исследованиях, являются некробиотические процессы, альтерация, в миндалинах очаги распада без перифокальной клеточной реакции (Н. А. Спесивцева, 1961). Процесс распада распространяется со стороны крипт на более глубоко расположенные фолликулы и сопровождается микробиозом омертвевшей ткани. В преджелудках, сычуге и книжке также выявляют глубокий некроз с наличием резкого отека подслизистого слоя и стромы мышечной оболочки. В печени обнаруживают обширные некрозы. В легких крупозная пневмония. В костном мозге постоянно регистрируют исчезновение миелоидных элементов и гипоплазию. В головном и спинном мозге обнаруживают сосудистые расстройства и дистрофические изменения в нервных клетках, в коре больших полушарий, мозжечке и подкорковых узлах — гиперемию и периваскулярные кровоизлияния.

Дистрофические процессы особенно характерны в печени и проявляются в виде жирового или белкового перерождения, обнаруживают их в других органах.

Многие исследователи при гистологическом исследовании в сычуге, тонких кишках, книжке, в печени, селезенке, в легких выявляли мицелий гриба. При этом споры его находились только на границе живой и мертвой ткани. Мицелий прорастал в разных направлениях органа, кровеносных и лимфатических сосудов, в результате образовывались тромбы, а в окружающей ткани отмечались инфаркты. Однако гриб S. alternans из органов не выделен.

У крупного рогатого скота реже появляются или вообще отсутствуют некрозы слизистой оболочки губ и ротовой полости, миндалин, но отмечаются обширные некротические очаги на слизистой оболочке преджелудков, некрозы печени (В. И. Билай, Н. М. Пидопличко, 1970).

По данным ряда авторов, щелочная среда пищеварительной системы жвачных неблагоприятна для развития гриба. Стахиботриотоксины (сатратоксины) действуют главным образом в кислой среде. Щелочная в избыточных количествах слюна крупного рогатого скота, нейтральная или слабощелочная реакция содержимого рубца способны частично защитить жвачных животных от сатратоксинов С другой стороны, богатый углеводами рацион с низким pH способствует проявлению токсического действия токсинов гриба S. alternans.

У птиц при экспериментальном стахиботриотоксикозе отмечают воспаление и некрозы слизистых оболочек рта и зоба. Наибольшие поражения находят в ротовой полости. В начале болезни во рту появляются желтые сухие пятна размером с булавочную головку, затем они расширяются.

углубляются и становятся некротическими. Желтая, хрупкая масса образует псевдооболочки. Чаще поражаются кончик и корень языка и небо. На слизистой оболочке языка и неба появляются поражения, очень похожие на таковые при дифтериоидной форме оспы птиц. Гистологическими исследованиями иногда выявляют перерождение поверхностных слоев эпителия слизистой оболочки. Наблюдаются случаи перерождения и некрозов в стенках мелких артерий головного мозга, сердца, легких и селезенки (Е. Hintikka, 1978).

В случае хронического стахиботриотоксикоза у кур развиваются процессы в пищеварительном тракте, особенно в зобе и иногда в преджелудке и мышечном желудке, и перерождение печени, почек и миокарда. Геморрагии могут локализоваться в коже и подкожной клетчатке, под кутикулой желудка, в железистой его части и двенадцатиперстной кишке, а также под эпикардом, плеврой и капсулой печени.

У гусей наиболее типичные поражения при стахиботриотоксикозе выявляют на слизистой оболочке рта, особенно на корне языка. У гусят отмечают анемию и в некоторых случаях небольшие гематомы в печени и дегенеративные изменения в почках. Миокардиальную дегенерацию обнаруживают у 50% гусят. Небольшие язвы выявляют в мышечном желудке.

Куриные эмбрионы используют как тест для биопробы на токсин гриба Stahybotrys alternans. После инокуляции в желточный мешок токсина эмбрионы в би 10-дневном возрасте погибали в течение 18 ч. Показатели LD50 сухого токсина варьировали соответственно от 86 до 175 мкг. У эмбрионов, получавших две летальные дозы, отмечали геморрагии на голове, на кончиках крыльев и ног.

Диагноз на стахиботриотоксикоз ставят на основании учета эпизоотологических данных (пораженные корма, массовое проявление болезни, сезонность, отсутствие заболеваний у молодняка, высокая летальность и др.), результатов клинического и гематологического исследований, патологоанатомического вскрытия, микологического исследования кормов.

Для гематологических исследований в две широкие опытные пробирки берут испытываемую кровь, а в две контрольные — кровь здоровых животных. Затем пробирки выдерживают при комнатной температуре или помещают в термостат. Спустя 3−4 ч сгусток крови обводят тонкой иглой. Реакцию учитывают на следующий день. У больных животных сгусток фибрина занимает почти весь просвет пробирки. Подсчитывают количество лейкоцитов. Наличие лейкопении и задержка ретракции подтверждают диагноз.

Лечение. При заболевании животных стахиботриотоксикозом применяют симптоматическую терапию, которая эффективна только в начальной стадии заболевания.

В первой стадии токсикоза больным животным промывают ротовую полость слабым раствором танина, медного купороса, а трещины на коже смазывают цинковой мазью. Из кормового рациона исключают подозреваемые на заражение грибами корма.

Во второй и третьей стадиях заболевания назначают промывание желудка больного животного теплой содовой водой для адсорбирования токсина. Дают слабительные, лучше касторовое масло, затем животному per os и per rectum вводят 1−5%-й отвар крахмала, слизистые отвары льняного семени, овса в дозе 500−700 мл.

Для ускорения заживления язв применяют дезинфицирующие и вяжущие средства: слабые растворы марганцовокислого калия (1: 5000), люголевский раствор, растворы этакридина, антибиотики.

При растройствах желудочно-кишечного тракта больным животным назначают обволакивающие, слизистые, дезинфицирующие и противовоспалительные средства внутрь и per rectum, промывание желудка водным раствором перманганата калия (1: 4000−1: 5000) или 3- 5%-м раствором двууглекислой соды.

Рекомендуется применять комбинированное лечение: внутривенно вводят 10%-й раствор хлорида натрия в дозе 100−200 мл с последующим подкожным введением адреналина в разведении 1: 1000 в дозе 2−5 мл. Через 1 ч внутривенно вводят 20−60 мл 10%-го раствора йодистого калия.

Хороший лечебный эффект получают при интравенозном введении лошадям стрептомицина и даче внутрь фталазола в дозе 5−10 г 2 раза в день. Перед применением стрептомицин в дозе 500 000 ME растворяют в небольшом количестве физраствора, а потом смешивают со 150 мл стабилизированной крови здоровой лошади. Раствор стрептомицина вводят внутривенно 1 раз в сутки на протяжении 3 дней.

Опыт лечение при стахиботриотоксикозе крупного рогатого скота, накопленный в течение последних лет, а также экспериментальные наблюдения дают возможность определить значение некоторых лечебных средств, получивших признание практических специалистов в борьбе с этим микотоксикозом. При этом необходимо учитывать отсутствие каких-либо способов нейтрализации токсина, поступившего в организм животного с пораженным кормом. Поэтому основные задачи в практике ликвидации вспышек стахиботриотоксикозе решаются в двух направлениях: своевременный вынужденный убой безнадежно больных и лечение животных с более легким течением болезни.

Животные у которых повышенная температура тела до 41,5−42°С и выше отмечается уже в первые дни болезни и удерживается на таком уровне в течение 2−3 суток, в дальнейшем переболевают очень тяжело, и большинство из них погибает. Таких животных необходимо вынужденно убивать, не дожидаясь ухудшения общего состояния, усиления поноса, возникновения кишечных кровотечений, отека легких. Убою подлежат такие животные, у которых при повышении температуры тела до.

39,5−40,5"С наблюдается хотя бы кратковременные подъемы ее до 42*С и выше, повторяющиеся в последующие 1- 2 дня. Животные с такими признаками переболевают более длительное время (9−12 дней), и у них значительно снижается масса тела.

Некоторые авторы рекомендуют при стахиботриотоксикозе внутривенные вливания солевых растворов уротропина, гипосульфата, хлористого кальция, усматривая показанием к их применению значительную проницаемость сосудов и накопление токсина в коови больного животного. Между тем практическим ветеринарным врачам известны многочисленные случаи, когда в момент или после окончания вливания таких растворов тяжелобольным наступает ослабление сердечно-сосудистой деятельности и животные погибают. Поэтому необходимо избегать внутривенных вливаний солевых растворов в более поздние периоды прогрессирующего ухудшения состояния организма при устойчивом повышении температуры тела, ретрактности сгустка, значительной лейкопении.

Большое значение в борьбе с этой болезнью имеет диетотерапия. Животным дают 4−5 раз в день малыми порциями доброкачественное увлажненное клеверное, люцерновое или луговое сено, а также сенную муку и корнеклубнеплоды. Из концентрированных кормов вводят в рацион, до момента прекращения поноса, пойло из пшеничных отрубей. При таком кормлении дают 2−3 раза в сутки слизистые отвары льняного семени, алтейного корня и др.

На обычный кормовой рацион с дачей резки и мякины злаков переходят постепенно, после устойчивой нормализации функции желудочно-кишечного тракта.

Из симптоматических средств назначают подкожные инъекции кофеина, внутривенные введения глюкозы; внутрь карлсбадскую соль (небольшими дозами), питьевую соду, сульфаниламиды.

Рекомендуется применять руминаторные препараты, например вератрин. Следует иметь в виду, что в большинстве случаев заболевания стахиботриотоксикозом неизбежен вынужденный убой, поэтому не следует применять камфорное масло, ихтиол и другие вещества, отрицательно влияющие на пищевую пригодность мяса и мясных продуктов.

Профилактика и меры борьбы. Выявляют больных и исключают из их рациона корма, пораженные грибом — возбудителем стахиботриотоксикоза.

Основным профилактическим мероприятием против стахиботриотоксикоза животных является соблюдение агрозоотехнических требований при заготовке и хранении кормов.

При возникновении заболевания хозяйство объявляется неблагополучным по стахиботриотоксикозу. Рекомендуется немедленно изменить кормовой рацион, изъять пораженный корм, а из рациона крупного рогатого скота — кислые корма.

Эти меры приводят к прекращению заболевания. Затем проводят поголовный клинический осмотр и термометрию животных, гематологические исследования. На основании клинико-гематологических исследований животных неблагополучного хозяйства делят на четыре группы: явно больные с высокой температурой; с субклинической формой болезни, но с наличием сдвигов в картине крови (лейкопения, понижения ретракции кровяного сгустка) и атонией преджелудков; животные больные с местным процессом и клинически здоровые. Лечение осуществляют в соответствии с тяжестью заболевания.

В неблагополучных хозяйствах проводят ветеринарно-санитарные мероприятия: влажную уборку помещения, уничтожение остатков пораженных кормов, биотермическое обеззараживание навоза, дезинфекция помещений щелочными растворами. Хозяйство объявляют благополучным через 20 дней после выздоровления последнего больного.