Травматический шок, патогенез и лечение

Травматический шок (с лат. — удар, потрясение) представляет собой общую реакцию организма на тяжелое механическое повреждение. Он проявляется нарушением функций жизненно важных органов и систем: нервной, кровообращения, дыхания, эндокринной с расстройством обмена веществ. Другими словами можно сказать, что под понятием «шок» понимают резкое снижение всех жизненных функций организма вследствие сильного перевозбуждения центральной нервной системы.

В период Великой Отечественной войны травматический шок наблюдался у 10% раненых животных. Среди пораженных ядерным оружием у каждого четвертого животного возможно развитие шока.

В военно-полевых условиях шок возникает чаще всего после тяжелых огнестрельных ранений областей, богато снабженных чувствительными нервами, при переломах трубчатых костей, крупных нервных стволов, в случаях проникающих ранений грудной и брюшной полостей, а также при хирургических операциях, производимых без обезболивания. Например, огнестрельные ранения бедра с повреждением кости и проникающие ранения брюшной полости осложняются шоком в половине случаев.

Таким образом, при травматическом шоке этиологическим фактором является механическое воздействие на нервную систему.

К развитию шока предрасполагает переохлаждение или перегревание организма, физическое переутомление животного накануне ранения, плохое кормление, гиповитаминоз. Радиационные поражения значительно повышают чувствительность организма к механической травме.

Патогенез травматического шока сложен. Его можно отразить следующим образом: механическая травма — болевое раздражение с возбуждением и перевозбуждением коры головного мозга — усиленное выделение гипофизом АКТГ. АКТГ стимулирует выработку надпочечниками и массивное поступление в кровь катехоламинов (примерно в 10 раз выше нормы), которые вызывают спазм прекапиллярных сосудов. Артериальная кровь поступает в венулы, минуя капилляры. Таким образом, осуществляется централизация кровообращения, т. е. выключение из кровотока обширной капиллярной сети на периферии, что способствует обеспечению адекватного кровоснабжения жизненно важных органов.

Со временем надпочечники истощаются. В лишенных кровоснабжения тканях на периферии развиваются гипоксия, ацидоз, накапливаются токсические продукты обмена, в результате чего наступает атония венул, затем артериол и прекапиллярных сфинктеров. Кровь депонируется в обширной капиллярной сети на периферии, что проявляется цианозом. Развивается децентрализация кровообращения, уменьшается объем циркулирующей крови, прогрессивно снижается артериальное давление.