Иишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь II стадии, гипертрофия левого желудочка

История болезни Ф.И.О: ХХХ Возраст: 56 л.

Пол: муж.

Профессия: Электротехник Место работы: «ДЕПО» г. Свободный Социальное положение: Хорошее, проживает в 3-х комнатной квартире с супругой. Имеет 2-е детей.

Жалобы: Общую слабость, боли за грудиной.

Anamnesis morbi: Со слов больного в течении 25 лет давление 160/100. Иные жалобы со стороны ССС не испытывал. 31.03.13 появились жгучие боли за грудиной, без иррадиации. Самостоятельно никакой лекарственной терапии не принимал. Обратился за помощью в СМП, доставлен В больницу г. Свободный после проведенного обследования (ЭКГ; R-граф; Клин, БХ ан.кр.) был поставлен диагноз: Инфаркт миокарда в области перегородки верхушки, острая стадия от 31.03.13. Гипертоническая болезнь 3 ст, риск о. высокий, ХСН II ст. ФК 4. Внебольничная, застойная, 2-х сторон., н/долевая пневмония. Ожирение по абдоминальному типу, дислипидемия. Оказана помощь: гемапаксан 0,4 ml 2 р; ацекардол 100 mg; аторвастатин 10 mg; цефатоксим 2,0 2р; нитросорбид 0,01 4р; лизиноприл 10mg 2р; бисопролол 5mg 1р; верошпирон 25mg 2р. После получения направления, был госпитализирован в РСЦ АОКБ 3.04.13 16.10. 5.04.13 Произведено стентирование коронарных артерий.

Anamnesis vitae: Родился в Амурской области, рос и развивался без особенностей. После окончания 11 классов поступил в ДВГУПС г. Хабаровск. Проходил службу в Армии. С 1980 г Работал в Депо г. Сывободный.

Заболевания ССС у родственников ;травмы, операции; гемотрансфузии; венерические заболевания, туберкулёз, болезнь Боткина; наличие аллергий отрицает.

Status praesens: Общее состояние средней тяжести, положение вынужденное. Сознание ясное, выражение лица обеспокоенное, телосложение нормостеническое, по абдоминальному типу ожирения. Температура тела — 36,6оС, вес — 109 кг, рост — 180 см.

Кожный покров бледного цвета. Видимые слизистые оболочки розовые, язык обложен белым налетом. Слабо выраженные отеки на нижних конечностях, пастозности — нет. Затылочные, шейные, подчелюстные, надключичные, подмышечные, локтевые, подколенные и паховые лимфатические узлы при пальпации не увеличены.

Нервная система Черепно-мозговые нервы без патологии. Походка обычная, координация движений сохранена. В позе Ромберга устойчив.

Органы дыхания Голос нормальный, Движения грудной клетки симметричные, тип дыхания смешанный, глубина и ритм не нарушены. Частота дыхательных движений 25 в 1 минуту.

При пальпации: усиление голосового дрожания над нижними долями легких.

При перкуссии — тупой перкуторный звук над нижними долями легких.

При аускультации патологическое бронхиальное дыхание, с влажными хрипами над нижними долями легких.

Органы кровообращения

При пальпации верх. толчок смешен влево, сильный высокий, разлитой. Границы относительной сердечной тупости: — правая — в IV межреберье на 1,5 см кнаружи от L. sternalis dex; - верхняя в III межреберье по L. parasternalis; - левая — в V межреберье на 1,5 см кнаружи от L. medioclavicularis sin. При аускультации тоны сердца приглушенны, ритмичные. Отмечается усиление I тона, акцент II тона во втором межреберье справа. Частота сердечных сокращений -76 ударов в минуту. Шумы не выслушиваются. Пульс ритмичный, одинаковый на обеих руках, твердый, напряжен, средней скорости нарастания. Артериальное давление — 160 и 100 мм рт. ст.

Органы пищеварения Полость рта розовая, язык обложен белым налетом, влажный; зубы с желтым оттенком. Живот обычной формы. Свободной жидкости в брюшной полости нет. При поверхностной пальпации живот мягкий безболезненный. Данные глубокой пальпации соответствуют норме. При аускультации выслушиваются перистальтические шумы.

Гепато — лиенальная система Край печени не пальпируется. Размеры по Курлову: первый прямой — 9 см, второй прямой — 8 см, третий косой — 7 см Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка в положении больного на спине и на боку не пальпируется, при перкуссии не увеличена.

Мочевыделительная система Почечная область без изменений. Почки не пальпируются; болевые точки мочевого пузыря безболезненны. Симптом Пастернацкого отрицательный.

Эндокринная система Щитовидная железа не увеличена. Глазные симптомы гипертиреоза отрицательные. Вторичные половые признаки выражены согласно возрасту и полу.

Лекарственная непереносимость: непереносимость лекарств, появление побочных эффектов после лек. терапии бол-й отрицает.

Данные дополнительных исследований:

Общий анализ крови от 04.04.2013 Выраженный лейкоцитоз (25*10*9/л), сдвиг лейкоцитарой формулы влево, значитльное ускорение СОЭ (28 мм/ч) Общий анализ мочи от 04.04.2013 соответствует норме.

Биохимический анализ крови от 04.04.2013

Гиперхолестеринэмия (9,2 ммоль/л), повышение ЛПНП (7,9 ммоль/л) ЭКГ от 03.04.2013

Частота сердечных сокращений — 75 ударов в минуту, Электрическая ось сердцагоризонтальная Ритм синусовый, правильный.

Пат. (глубокий и широкий) зубец Q, удлинение QS в V5-V6

V4-V5 подъем ST выше изолинии, появление высокого положительного зубца T

Признаки гипертрофии левого желудочка.

Заключение

: Q-инфаркт миокарда (трансмуральный в переднеперегородочной и верхушечной области) ЭКГ от 05.04.2013

Частота сердечных сокращений — 78 ударов в минуту, Электрическая ось сердцагоризонтальная Ритм синусовый, правильный.

Удлинение QS в V5-V6 в V5-V6

V4-V5 подъем ST выше изолинии, появление высокого положительного зубца T

Признаки гипертрофии левого желудочка.

Заключение

: Q-инфаркт миокарда (трансмуральный в переднеперегородочной и верхушечной области) рубцовая стадия (нет пат. Q в V5-V6)

6. ЭХО-КГ от 10.04.13: Аорта уплотнена, уплотнение створки митрального, аортального клапанов. Умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ, гипертрофия МПЖП. Нарушение локальной сократительной способности миокарда ЛЖ по типу гипокинеза. Глобольная сократимость ЛЖ снижена. Патологических регургитаций на клапанах не выявлено. Нарушена диастолическая функция ЛЖ по I типу. Признаки легочной гипертензии I степени.

7. R-грамма гр. к-ки: Застойная, 2-х сторон., н/долевая пневмония. Гипертрофия сердца.

8. УЗИ почек: Двухстороннее уплотнение почек Клинический диагноз: ИБС: Q-инфаркт миокарда (трансмуральный в переднеперегородочной и верхушечной области), острый период, стабильная стенакордия напряжения ФК-III. Гипертоническая болезнь II стадии. Степень 2. Дислипидемия. Гипертрофия ЛЖ. Риск 3(высокий). ХСН IIБ ст., IVФК. Внебольничная, застойная, 2-х сторон., н/долевая пневмония.

Обоснование:

1. Данные анамнеза: 31.03.13 появились жгучие боли за грудиной, без иррадиации. Общая слабость. Со слов больного в течении 25 лет давление 160/100.

2. Данные обследования: Общее состояние средней тяжести, положение вынужденное. Выражение лица обеспокоенное. Телосложение нормостеническое, по абдоминальному типу ожирения. Кожный покров бледного цвета. Слабо выраженные отеки на нижних конечностях. По органам дыхания: тип дыхания смешанный, Частота дыхательных движений 25 в 1 минуту. При пальпации: усиление голосового дрожания над нижними долями легких. При перкуссии — тупой перкуторный звук над нижними долями легких. При аускультации патологическое бронхиальное дыхание, с влажными хрипами над нижними долями легких. По органам кровообращения: При пальпации верх. толчок смешен влево, сильный высокий, разлитой. Границы относительной сердечной тупости: — правая — в IV межреберье на 1,5 см кнаружи от L. sternalis dex; левая — в V межреберье на 1,5 см кнаружи от L. medioclavicularis sin. При аускультации тоны сердца приглушенны. Отмечается усиление I тона, акцент II тона во втором межреберье справа. Артериальное давление — 160 и 100 мм рт. ст.

Данные дополнительных исследований:

— Общий анализ крови от 04.04.2013 Выраженный лейкоцитоз (25*10*9/л), сдвиг лейкоцитарой формулы влево, значитльное ускорение СОЭ (28 мм/ч)

— Биохимический анализ крови от 04.04.2013

Гиперхолестеринэмия (9,2 ммоль/л), повышение ЛПНП (7,9 ммоль/л)

— ЭКГ от 03.04.2013

Частота сердечных сокращений — 75 ударов в минуту, Электрическая ось сердцагоризонтальная Ритм синусовый, правильный.

Пат. (глубокий и широкий) зубец Q, удлинение QS в V5-V6

V4-V5 подъем ST выше изолинии, появление высокого положительного зубца T

Признаки гипертрофии левого желудочка.

Заключение

: Q-инфаркт миокарда (трансмуральный в переднеперегородочной и верхушечной области)

— ЭКГ от 05.04.2013

Частота сердечных сокращений — 78 ударов в минуту, Электрическая ось сердцагоризонтальная Ритм синусовый, правильный.

Удлинение QS в V5-V6 в V5-V6

V4-V5 подъем ST выше изолинии, появление высокого положительного зубца T

Признаки гипертрофии левого желудочка.

Заключение

: Q-инфаркт миокарда (трансмуральный в переднеперегородочной и верхушечной области) рубцовая стадия (нет пат. Q в V5-V6)

— ЭХО-КГ от 10.04.13: Аорта уплотнена, уплотнение створки митрального, аортального клапанов. Умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ, гипертрофия МПЖП. Нарушение локальной сократительной способности миокарда ЛЖ по типу гипокинеза. Глобольная сократимость ЛЖ снижена. Патологических регургитаций на клапанах не выявлено. Нарушена диастолическая функция ЛЖ по I типу. Признаки легочной гипертензии I степени.

— R-грамма гр. к-ки: Застойная, 2-х сторон., н/долевая пневмония. Гипертрофия сердца.

— УЗИ почек: Двухстороннее уплотнение почек

— Диагноз ГБ II стадии выставлен на основании поражений 2-х органов мишеней (гипертрофия миокарда, двухстороннее уплотнение паренхимы почек) Степень 2 на основании повышения давления до 160/90мм.рт.ст. Группа высокого риска на основании: АГ 2 ст., поражение 2-х органов мишеней (гипертрофия миокарда, двухстороннее уплотнение паренхимы почек) и наличие фактора рискадислипидемия. ХСН IIБ стадии выставлен на основании глубоких гемодинамических нарушений со стороны как большого (умеренные отеки на ногах) так и малого (застойная 2-х сторонняя пневмония) кругов кровообращения. ФКIV на основании: стенокардические боли присутствуют в покое, пациент не может выполнять физ. нагрузку без неприятных ощущений со стороны ССС. Диагноз стабильная стенокардия напряжения ФК-III выставлен на основании: ограничения физ. нагрузки из-за дискомфорта со стороны ССС.

Этиология:

1.Этиология ИБС:

Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения эпикардиальных венечных артерий, которые приводят к сужению этих артерий, что обусловливает уменьшение перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничение возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в ее увеличении. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при возникновении спазма в них, иногда — при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами. Врожденные аномалии венечных артерий, например аномальное отхождение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола, могут вызвать ишемию миокарда и даже инфаркт у детей, однако они редко служат причиной ишемии миокарда у взрослых. Ишемия миокарда может возникать также при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при выраженной гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонии или стеноза устья аорты. В последнем случае могут наблюдаться приступы стенокардии, которые невозможно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе венечных артерий. Изредка ишемия миокарда может возникать при снижении способности крови переносить кислород, например при необычно выраженной анемии либо при наличии в крови карбоксигемоглобина. Нередко ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например увеличением потребности в кислороде вследствие гипертрофии левого желудочка и уменьшением снабжения миокарда кислородом вследствие атеросклероза венечных артерий.

2.Этиология ИМ:

Этиология инфаркта миокарда — полифакторная (в большинстве случаев действует не один фактор, а их комбинация). ФР ИБС (их более 20): АГ, гиперлипидемия, курение, физическая детренированность, избыточный вес, СД (у пожилых диабетиков на фоне ИМ в 4 раза чаще появляются аритмии и в 2 раза чаще — ОСН и КШ), выраженный стресс. В настоящее время можно так перечислить обстоятельства с максимальными коэффициентами риска ИБС (в порядке убывания): наличие близких родственников, у которых ИБС возникала до 55 лет, гиперхолестеринемия более 7 ммоль/л, курение более 0,5 пачки в сутки, гиподинамия, СД. Главный фактор инфаркта миокарда (в 95%) — неожиданный тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки с закупоркой артерии или ее субтотальным стенозом. Уже в 50 лет атеросклероз коронарных артерий отмечается у половины людей. Обычно тромб возникает на поврежденном эндотелии в месте разрыва волокнистой «шапки» бляшки (патофизиологический субстрат ОКС).

Длительный спазм коронарной артерии (в 5%), особенно у молодых, на фоне стенокардии Принцметала.

поражения коронарных артерий (коронариты) при узелковом панартериите (УГЛА), СКВ, болезни Такаясу, ревматоидном артрите, острой ревматической лихорадке (2−7% от всех ИМ), т. е. ИМ может быть синдромом, осложнением других заболеваний;

эмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, тромбоэмболии из левых камер сердца на фоне имеющегося мурального тромбоза ЛЖ или ЛПр, врожденных аномалиях коронарных артерий;

Муральное утолщение коронарных артерий на фоне метаболических или пролиферативных заболеваний интимы (гомоцистеинурия, болезнь Фабри, амилоидоз, ювенильный склероз интимы, коронарный фиброз, обусловленный рентгеновским облучением грудной клетки);

Миокардиальный дисбаланс кислорода — несоответствие притока крови по коронарным артериям к потреблению кислорода миокардом (например, при аортальных пороках, тиреотоксикозе, длительной гипотензии). Так, у ряда больных с достаточно выраженным атеросклеротическим поражением коронарных артерий, но без разрыва бляшки, ИМ возникает при состояниях, когда существенно снижена доставка кислорода к миокарду.

гематологические нарушения — полицитемия, тромбоцитоз, выраженная гиперкоагуляция и ДВС-синдром.

3. Этиология ГБ:

1.Экзогенные причины заболевания:

1.1. Психологическое напряжение

1.2. Никотиновая интоксикация

1.3. Алкогольная интоксикация

1.4. Злоупотребление NaCl

1.5. Гиподинамия

1.6. Переедание

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы — как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

4. Этиология ХСН:

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия) б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

5. Этиология Пневмонии:

Острый воспалительный процесс в паренхиме легких в принципе может вызвать любой микроорганизм: бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, простейшие, включая атипичные микроорганизмымикоплазму, хламидию, легионеллу. На практике из множества инфекционных агентов пневмонию вызывает относительно ограниченное их количество.

Определяющее значение в этиологии пневмонии имеет микрофлора ротоглотки. и верхних дыхательных путей. При повышенной вирулетности этих микроорганизмов и нарушении защитных механизмов они могут проникнуть в паренхиму легких и вызвать воспаление. Микробное окружение человека и связанная с этим колонизация микроорганизмами слизистых оболочек верхних дыхательных путей в разных условиях различна. С практической точки зрения наиболее рациональным признано выделение внебольничных (домашних) и внутрибольничных (госпитальных) пневмоний, имеющих разный спектр возбудителей.

Самым частым возбудителем внебольничной пневмонии, не менее, чем в 30% случаев, является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). В 5−18% случаев причиной пневмонии является гемофильная палочка (Hemophilus influenzae), чаще в весеннее и осеннее время года, у курильщиков, у лиц страдающих хроническим бронхитом. В настоящее время уделяется большое внимание атипичным возбудителям пневмонии, которые локализуются внутриклеточно и требуют особых методов диагностики. Это микоплазма (Micoplasma pneumoniae), которая вызывает заболевание в весенний и осенний периоды, иногда в виде эпидемических вспышек, обычно у молодых людей, являясь причиной пневмонии в 20−30% случаев. От 2 до 8% случаев возбудителем является хламидия (Chlamidia pneumoniae), от2 до 10% -легионелла (Legionellapneumophila). Легионеллезная пневмония возникает чаще в летнее время, может быть в виде эпизодических вспышек. Легионелла находится в грунтовых водах, водоемах, влажной почве, попадает в систему кондиционеров, поэтому в диагностике этой пневмонии может иметь значение соответствующий эпидемиологический анамнез. Считается, что бессимптомная колонизация атипичным возбудителями верхних дыхательных путей маловероятна.

У лиц пожилого возраста, при наличии сопутствующих хронических заболеваний, на фоне острых респираторно-вирусных инфекций, в частности гриппа, кроме указанных возбудителей этиологическое значение имеют стафилококк (Staphylococcus aureus), кишечная палочка (E.coli) и палочка Фридлендера (Klebsiellapneumoniae). На долю этих пневмоний приходится не более 5% случаев.

Пневмония может развиться на фоне респираторно-вирусной инфекции. Имеется аргументированное представление о том, что этиология пневмонии в этом случае почти всегда бактериальная. Однако, в проблеме вирусных и вирусно — бактериальных пневмоний не все ясно.

В процессе заболевания может происходить смена возбудителя, что отражается на динамике легочных изменений. Например, первоначальным фактором может быть вирусная инфекция, затем к ней может присоединиться пневмококк, вызывающий долевую или сегментарную пневмонию, а позже в легочную ткань могут проникнуть возбудители гнойной инфекции, что приведет к деструкции и абсцедированию.

В 20−30% случаев возбудитель пневмонии так и не устанавливается.

Сложнее получить представление о возбудителях госпитальных пневмоний. Главное значение в разрешении этого вопроса могут иметь данные о превалирующей микрофлоре в конкретном лечебном учреждении. У госпитализированных больных немедленно начинается колонизация слизистых оболочек дыхательных путей и кожи циркулирующими в стационаре микроорганизмами, которые в последующем могут вызвать пневмонию. Госпитальной называют пневмонию, развившуюся через 2 суток и более от начала пребывания больного в стационаре.

При всем многообразии возможных возбудителей госпитальной пневмонии в первую очередь называют энтеробактерии (Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes), синегнойную палочку (Pseudomonas aerugenosa) и стафилококк (Staphylococcusaureus).

В этиологии аспирационных пневмоний главная роль отводится анаэробным грамотрицательным бактериям — бактероидам, нередко в сочетании с аэробной грам — отрицательной флорой.

У больных с выраженной иммунной недостаточностью ко всем перечисленным возбудителям присоединяются грибы (Aspergillus, Coccidoides immitus, Nocardiaasteroides и др.), простейшие (Pneumocystis carmii), цитомегаловирус. Эти микроорганизмы относятся к так называемой оппортунистической флоре, которая при сохраненном иммунитете не является вирулентной и не вызывает пневмонию.

Патогенез:

— Патогенез ИБС Согласно современным представлениям, ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано рядом причин:

Внутрисосудные причины:

Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;

Спазм венечных артерий.

Причины вне сосуда:

Гипертрофия миокарда;

Тахикардия;

Артериальная гипертензия.

ИБС является групповым понятием, включающим в себя как острые, так и протекающие хронически, состояния (в том числе и рассматриваемые в качестве самостоятельных нозологических форм), которые основываются на ишемии и обусловленными ей изменениями миокарда (склероз, дистрофия, некроз), однако лишь в тех случаях, когда ишемия вызвана сужением просвета венечных артерий, которое связано с атеросклерозом, или же причина несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда не установлена.

Формирование атерослеротической бляшки проходит в несколько этапов. Изначально просвет сосуда практически не подвергается изменениям. По мере накопления в бляшке липидов, возникают разрывы фиброзного покрова, сопровождаемые отложением тромбоцитарных агрегатов, которые способствуют локальным отложениям фибрина. Вновь образованный эндотелий покрывает зону расположения пристеночного тромба, которая выступает в просвет сосуда, сужая его. Вместе с липидофиброзными бляшками, происходит образование практически исключительно фиброзных стенозирующих бляшек, которые подвергаются кальцинозу.

По мере увеличения и развития каждой бляшки, а также возрастания их числа, увеличивается и степень стенозирования просвета венечных артерий, которая во многом (хоть и необязательно) определяет тяжесть клинических проявлений и развитие ишемической болезни сердца. Сужение просвета артерии до 50% от изначальной ширины зачастую протекает бессимптомно. Как правило, выраженные клинические проявления заболевания появляются при сужении данного просвета до 70% и выше. Чем более проксимально локализуется стеноз, тем большая масса миокарда поражается ишемией (согласно зоне кровоснабжения). Самые тяжёлые проявления ишемии миокарда имеют место при стенозе основного ствола либо устья левой венечной артерии.

В возникновении ишемии миокарда зачастую принимает участие резкое увеличение его потребности в кислороде, тромбоз либо коронарный ангиоспазм. Предпосылки к тромбозу, имеющие место при повреждении эндотелия, могут иметь место уже на ранних этапах развития атеросклеротической бляшки — это усиливается тем, что процессы нарушения гемостаза (а прежде всего, активация тромбоцитов) играют существенную роль в патогенезе ИБС и её обострении. Тромбоцитарные микроэмболии и микротромбы могут усугубить имеющиеся в стенозированном сосуде нарушения кровотока.

Значительное атеросклеротическое поражение артерий препятствует их спазму не во всех случаях. Изучение поперечных серийных срезов пораженных венечных артерий показало, что атеросклеротическая бляшка становится причиной концентрического сужения артерии, которое препятствует функциональной динамике её просвета, лишь в 20% случаев. В 80% случаев определяется эксцентрическое расположение бляшки, которое не препятствует расширению или спазму сосуда.

— Патогенез ИМ Различают стадии:

Ишемии Повреждения (некробиоза) Некроза Рубцевания Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1−2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубцапроисходит через 1−2 месяца.

— Патогенез ГБ Патогенез заболевания:

1. Гемодинамические механизмы

Сердечный выброс

Общее переферическое сопротивление сосудов

Артериальное давление

Общий центральный кровоток

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего переферического сопротивления сосудов.

2. Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

2.1. Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего переферического сопротивления сосудов.

Увеличение тонуса емкостных сосудов — увеличение Венозного возврата — Увеличение АД

Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

Развивается резистентность к инсулину

нарушается состояние эндотелия

2.2. Влияние инсулина:

Усиливает реабсорбцию Na — Задержка воды — Повышение АД

Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

2.3. Роль почек в регуляции АД

регуляция гомеостаза Na

регуляция гомеостаза воды

синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

2.4. Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему.

действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

стимулирует развитие кардиосклероза

вызывает вазоконстрикцию

стимулирует синтез Альдостерона — увеличение реабсорбции Na — повышение АД

2.5. Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc…)

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

— Патогенез ХСН Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы развития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионного транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии механической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 02 в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.

В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность миокарда при его сокращении.

С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН представляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема. Это способствует росту конечного диастолического давления в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увеличивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются сокращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это сопровождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диастолического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается давление в вышележащих отделах кровеносного русла — сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сердечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патогенеза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального давления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм периферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует образование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повышение уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере увеличения венозного возврата крови к сердцу происходит переполнение сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердечного выброса.

При преимущественном поражении левого желудочка у больных ИБС, гипертонической болезнью, острым и хроническим гломерулонефритом, аортальными пороками в клинике заболевания превалируют признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, приступы кардиальной астмы и отека легких, иногда — кровохарканье. При преимущественном поражении правого желудочка у больных с митральным стенозом, хроническим легочным сердцем, пороками трехстворчатого клапана, врожденными пороками сердца, некоторыми видами кардиомиопатий на первый план выступают признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, подкожные и полостные отеки, повышение венозного давления.

— Патогенез Пенвмония Пневмония является инфекционным заболеванием, связанным с проникновением микроорганизмов в дыхательные пути. Возникает или нет при этом воспалительная реакция в паренхиме легких зависит от вирулентности микрофлоры, количества ее, состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Это во многом обусловливает разный спектр возбудителей пневмонии у разных по состоянию здоровья людей. У лиц молодого и среднего возраста, не имеющих сопутствующих заболеваний и ведущих активный образ жизни, пневмонию обычно вызывает высоко вирулентная флора: пневмококки первых трех типов, микоплазма, легионелла. В пожилом возрасте, при наличии сопутствующих заболеваний в любом возрасте спектр возможных возбудителей пневмонии расширяется за счет условнопатогенных микроорганизмов: энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла. При иммунодефицитных состояниях приобретает значение так называемая оппортунистическая флора, в обычных условиях являющаяся сапрофитной: грибы, пневмоциста, цитомегаловирус.

Основной путь проникновения микроорганизма в легочную тканьаэрогенный. Обычно это аспирация инфицированного секрета ротоглотки, реже — вдыхание аэрозоля, содержащего большое количество микроорганизмов. Лимфогенный и гематогенный пути инфицирования редки и не имеют большого практического значения.

Аспирация небольших количеств слизи и слюны в дистальные отделы дыхательных путей происходит во время сна у большинства здоровых лиц, что доказано экспериментами на добровольцах еще в 20-е годы. При этом развитию пневмонии способствует нарушение мукоцилиарного клиренса и образование более густой, чем в норме, слизи. Малые дыхательные пути не имеют мерцательного эпителия. Они очищаются с помощью сурфактанта и энергии струи выдыхаемого воздуха. Дефекты образования сурфактанта и нарушение бронхиальной проходимости также способствуют развитию пневмонии. Имеет значение снижение фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. Некоторые микроорганизмы устойчивы к действию указанных механизмов защиты и являются облигатными возбудителями пневмонии.

Микроорганизм, преодолев защитные барьеры дыхательных путей, может попасть непосредственно в альвеолы и там интенсивно размножаться. Это свойственно, в частности, пневмококкам первых трех типов. Под действием токсинов микроба нарушается проницаемость капилляров, развивается серозный отек. Отечная жидкость, содержащая большое. количество бактерий, быстро распространяется через альвеолярные поры на всю долю легкого, вовлекая в воспалительный процесс плевру. Бронхи обычно не поражаются и эту пневмонию называют альвеолярной. Экссудат из серозного быстро превращается в фибринозный, пораженная часть легкого становится плотной. Отсюда другое название этой пневмониикрупозная. Успешная антибактериальная терапия в первые часы заболевания может остановить «расползание» очага воспаления. В этом случае на рентгенограмме пневмония будет выглядеть не как долевая или сегментарная, а как очаговая.

Воспалительная реакция вначале может возникать и в бронхах, постепенно распространяться в дистальном направлении, достигая альвеол. Отсюда название этой пневмонии — бронхопневмония. В этом случае поражается не вся доля легкого или сегмент, а возникает один или несколько очагов воспаления различных размеров — очаговая (дольковая) пневмония. Очаги могут сливаться в пределах сегмента, доли или нескольких долей. В этом случае на рентгенограмме пневмония будет выглядеть как долевая или сегментарная (крупозная), а не как очаговая."

В зоне воспаления легочной ткани происходит нарушение микроциркуляции из-за местного повышения свертываемости крови с образованием микротромбов. Такая реакция рассматривается как защитная, направленная на отграничение участка воспаления от здоровой ткани. При разрешении пневмонии активизируется фибринолиз, нормализуется свертываемость крови и восстанавливается микроциркуляция. Нарушение фибринолиза задерживает восстановление микроциркуляции, из-за чего замедляется рассасывание воспалительного инфильтрата, а это в свою очередь способствует развитию ограниченного пневмосклероза. Микроциркуляторные нарушения могут наблюдаться и в непораженных отделах легких, что может объяснить выраженную одышку, не соответствующую объему воспалительного инфильтрата.

Иногда нарушения микроциркуляции генерализуются, с чем может быть связана протеинурия и микрогематурия, наблюдаемые нередко при долевой пневмонии.

В стадии бактериальной агрессии при пневмонии подавляется клеточный иммунный ответ, а количество иммуноглобулинов в крови как правило повышается. Такая реакция иммунитета расценивается как положительная, направленная на предупреждение аутоиммунных конфликтов. Нормализация иммунного ответа происходит в течение 3−4 недель. Не исключено, что гиперергическое воспаление, свойственное пневмококковой долевой пневмонии, связано с аутоиммунными реакциями, которые наслаиваются на воспаление, обусловленное инфекцией. С другой стороны, подавление иммунного ответа может превышать рамки целесообразного, что создает условия для формирования вторичного иммунодефицита, требующего коррекции.

Данные о проводимой фармакотерапии:

1.Sol. Gemapaksani 0,8

DS: 2 раза в день п/к

2.Tab. Plagzili 0,75

DS: 1 раз в сутки, в обед.

3.Tab. Acekardoli 0,1

DS: 1 раз в сут. вечером

4.Tab. Lisinoprili 0,1

DS: 1 раз в сутки — утром

5.Tab.Amlodipini 0,1

DS:1 раз в сутки — вечером

6.Tab. Indapamidi 0,25 ут

DS: 1 разутром

7.Tab.Monosant 0,2 — 2р

DS: 2 раза в день

8.Tab. Betalok-ZOK 0,3

DS: Ѕ- утром

9.Tab.Atorvastatinni 0,1

DS: 1 раз вечером

10.Tab. Ravel 0,15

DS: 1 раз утром Фармакологическая характеристика применяемых средств: