Патогенез. 
Факультетская хирургия

Основными патогенетическими механизмами, приводящими к повышению давления в системе воротной вены, считаются увеличение портального венозного кровотока и повышение резистентности портальных или печеночных вен.

Исходя из двойного влияния на портальное давление (притока крови и сосудистого сопротивления) были сформулированы две патогенетические теории. Первая из них, получившая название backwardflow, объясняет повышение портального давления увеличенным сосудистым сопротивлением (преимущественно на уровне синусоидов), вызванным морфологическими изменениями сосудистой архитектоники органа и уменьшением общего радиуса функционирующих портальных трактов в печени при относительно стабильном притоке крови. Факторы, повышающие резистентность, делятся на статические, связанные с фиброзом и формированием узлов регенерации, и динамические — в результате изменений метаболизма местно действующих вазоактивных веществ: окиси азота и эндотелина-1, вырабатываемых синусоидальными клетками. Повышение портального сосудистого сопротивления приводит к расширению коллатеральных венозных сосудов и формированию портокавальных шунтов. Однако в изолированном виде данная теория не состоятельна, так как формирование портосистемных коллатералей, в несколько раз превосходящих суммарный радиус портальных трактов, не приводит к нормализации давления в системе воротной вены, а гипертензия прогрессирует.

В соответствии со второй теорией прогрессирующий рост давления в портальной системе происходит вследствие избыточного притока крови, что подтверждается данными о гипердинамической циркуляции на уровне висцеральных артерий с развитием артериолярной вазодилатации и артериовенозного шунтирования, увеличением сердечного выброса и уменьшением периферического сосудистого сопротивления. Данная теория получила название foncardflow. Причинами гипердинамичсского состояния внутриорганного кровотока становятся повышение уровня циркулирующих эндогенных вазодилататров, поступающих через сеть естественных портокавальных шунтов (глюкагон, простогландины, аденозин, желчные кислоты, бактериальный липополисахарид и др.), и сниженная чувствительность сосудов к вазоконстрикторам.

Как правило, на практике имеют место оба патогенетических механизма. Данные экспериментальных исследований на модели портальной гипертензии показали, что повышение давления на 60% объясняется увеличением сосудистой резистентности и на 40% — увеличением артериального притока в портальную систему.

В развитии портальной гипертензии условно можно выделить три периода:

• 1) начальный период, или компенсированная фаза портальной гипертензии. Для этого периода характерно постепенное увеличение резистентности портальному кровотоку вследствие снижения числа функционирующих синусоидов печени, сдавления печеночных вен узлами регенерации или развивающейся обструкции портальной вены. По мере развития портокавальных коллатералей появляется тенденция к снижению портального давления, которое поддерживается увеличением артериального притока в систему воротной вены. Усиление артериального притока связано с увеличением сердечного выброса и развитием генерализованной вазодилатации висцеральных артерий. Увеличивается портокавальный сброс крови и приток по кавальной системе к правым отделам сердца. В желудке и пищеводе вследствие увеличения притока венозной крови расширяются вены и капилляры. Морфологические изменения сосудов проявляются усилением венозного рисунка, появлением сети тонких венозных сосудов в нижней трети пищевода и расширением капилляров слизистой оболочки желудка;
• 2) фаза субкомпенсации портальной гипертензии, которая характеризуется значительным увеличением давления в портальной системе. Сохраняется гипердинамический тип циркуляции крови. Портопеченочный кровоток стабилизируется на новом адаптационном уровне с сохранением относительно благоприятных условий для функционирования печени. Значительно увеличивается давление в венах пищевода вследствие ретроградного кровотока из воротной и селезеночной вен по желудочным венам. В пищеводе выявляются варикозно-расширенные вены, распространяющиеся от кардиального жома до средней трети пищевода. В слизистой оболочке пищевода развиваются дистрофические изменения, к которым часто присоединяется рефлюкс-эзофагит в связи со снижением тонуса кардиального жома вследствие нарушения микроциркуляции. В брюшной полости может появляться незначительный асцит, легко корригирующийся приемом диуретиков;
• 3) фаза декомпенсации портальной гипертензии и развития осложнений. Она может наступать постепенно по мере истощения резервов сердечно-сосудистой системы с переходом в гипокинетический тип кровообращения, недостаточность правых отделов сердца, легочную гипертензию, прогрессирующий асцит при сохранении или постепенном снижении давления в воротной вене. Декомпенсация может развиться остро и проявиться профузным кровотечением из варикозных вен пищевода при предшествующих относительно стабильных показателях гемодинамики. Варикозные вены в пищеводе в этот период приобретают застойный характер, становятся синюшными на фоне выраженной атрофии и эрозивных изменений слизистой оболочки.

Значение портальной гипертензии как причины образования варикозного расширения вен подслизистого слоя пищевода и желудка в настоящее время общепризнано. Возникновение острых кровотечений из них зависит в основном от взаимодействия трех факторов: гемодинамического, пептического, а также нарушений в свертывающей системе крови. Риск возникновения кровотечений значительно возрастает у больных с портальной гипертензией выше 400 мм водяного столба или при превышении портокавального градиента давлений более 12 мм рт. ст.

В настоящее время большое значение в развитии кровотечений придается так называемым портальным гипертензивным кризам. Такие кризы могут возникнуть в результате резкого повышения внутрибрюшного давления, активации патологического процесса в печени при циррозе, сопровождающегося дополнительным сдавлением внутрипеченочных сосудов и их тромбозом, нервнорефлекторных реакций. Существенное значение в возникновении кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка имеют изъязвления слизистой нижней трети пищевода вследствие ее дистрофии и рефлюкс-эзофагита. Прямой зависимости развития кровотечения от состояния свертывающей системы крови не отмечено. В то же время нарушения в свертывающей системе крови при портальной гипертензии (обычно в виде гипокоагуляционного синдрома) способствуют возникновению профузных гастроэзофагеальных кровотечений.

Увеличение селезенки (спленомегалия) при синдроме портальной гипертензии зависит от различных причин. Большое значение имеет фактор застоя крови в портальной системе, ведущий к переполнению селезенки кровью и утрате ею сократительной способности. При гистологическом исследовании такой селезенки обычно находят резко выраженную гиперплазию ретикулярной ткани красной пульпы.

Патогенез асцита при синдроме портальной гипертензии сложен. В общих чертах он представлен на рис. 17.4.

Асцит, как правило, выявляется у больных с постсинусоидалыюй формой портальной гипертензии и редко — при пресинусоидальной блокаде.