Проведение возбуждения. 
Нервная система: анатомия, физиология, нейрофармакология

Проводимость — третье свойство возбудимых клеток. Возбуждение в виде электрических сигналов проводится как в пределах одной клетки (мышечной, нервной), так и передается на другие клетки. Например, нейрон получает информацию от многих других клеток, чаще всего других нейронов, суммирует эту информацию и «решая», должен ли он сам генерировать ПД, и если сумма полученных извне сигналов такова, что его мембрана деполяризуется до порогового уровня, — нейрон разряжается одним или несколькими импульсами (ПД). ПД обычно возникает в так называемом аксонном бугорке и далее распространяется по аксону к исполнительному органу (железе, мышце) или другому нейрону. Каким же образом ПД распространяется, но нервному волокну, т. е. аксону?

Первая мысль, которая возникла у исследователей этой проблемы, была очень проста: аксон является кабелем, по которому, как по металлической проволоке, течет ток, точно так же, как по электрическим проводам. Однако электрический ток распространяется по проводу со скоростью света — около 3 • 10⁸ м/с. Скорость же распространения «животного электричества» меньше в миллионы раз. Герман Гельмгольц в 1845 г. установил, что, но нервам лягушки электрический сигнал идет со скоростью 30 м/с. В настоящее время установлено, что самые высокоскоростные аксоны способны проводить нервный импульс со скоростью 120 м/с, но и эта скорость слишком мала для скорости электрического тока. Есть и еще одно сомнение в том, что нервное волокно может являться электрическим кабелем. Ведь электрический кабель — это металлическая проволока с очень маленьким сопротивлением, окруженная изоляцией, и электрический ток не может «утечь» в окружающую среду. Нервное волокно имеет довольно высокое сопротивление и окружено межклеточной жидкостью, которая обладает очень маленьким сопротивлением и прекрасно проводит электрический ток. Таким образом, ток из нервного волокна будет идти туда, где сопротивление ниже, и просто рассеется в окружающей волокно среде.

Первым понял механизм распространения сигнала по нервному волокну ученик Дюбуа-Реймона Людвиг Герман, который отрицал существование ПП. Задолго до разработки мембранной теории (1879 г.) Герман предположил, что токи, возникающие в том месте, где волокно возбуждено, «затекают» на соседние, пока еще не возбужденные участки, и играют роль раздражителей для этих участков. В результате возбуждение перемещается по волокну в следующую его часть, которая, в свою очередь, становится раздражителем для соседнего невозбужденного участка, и т. д. (рис. 8.9).

Рис. 8.9. Проведение потенциала действия по нервному волокну.

Токи, которые распространяются вблизи возбужденной области нервного волокна, Герман назвал местными токами, а эту теорию распространения ПД назвали теорией местных токов. Если раздражать нервное волокно в какой-то точке, то возбуждение будет распространяться в обе стороны от того места, где возник ПД. В природных условиях возбуждение возникает в самом теле нейрона и распространяется по аксону от тела нейрона до окончания этого аксона (рис. 8.10, а).

Рис. 8.10. Распространение потенциала действия:

а — по немиелинизированному волокну; б — по миелинизированному волокну; в — местные токи, возникающие в миелинизированном волокне Как уже говорилось, скорость проведения ПД по различным нервным волокнам может очень сильно различаться. Во-первых, она зависит от диаметра аксона: чем диаметр больше, тем скорость проведения выше. Можно считать, что скорость проведения возбуждения пропорциональна квадратному корню из радиуса волокна. Например, скорость проведения по волокну диаметром в 1 мкм составляет около 1 м/с. Гигантские нервные волокна обнаружены у многих беспозвоночных животных: пиявок, дождевого червя, ракообразных. Все эти «быстрые» волокна задействованы для передачи самых важных, жизненно необходимых сигналов.

Однако природа не могла увеличивать толщину нервных волокон — аксонов нервных клеток — до бесконечности. Но повысить скорость проведения сигнала было необходимо. Ведь от нее зависит и быстрота принятия решений, и скорость выполнения этих решений. Мозг человека образован приблизительно 10 млрд нейронов. Сложно представить, какого размера был бы мозг, если бы аксоны этих нейронов имели толщину 2—3 мм! Поэ;

тому природа пошла, но другому пути — увеличения скорости проведения нервного импульса.

Во-вторых, у позвоночных животных «высокоскоростные» нервные волокна похожи на ниточку бус (рис. 8.10, 6). На нервное волокно через равные промежутки «намотаны» изолирующие обмотки, образованные особыми клетками — шванновскими^[1]. В период формирования НС шванновские клетки начинают обматываться вокруг аксона, образуя изолирующие оболочки из нескольких слоев своих мембран. Такие оболочки называются миелиновыми (см. параграф 3.3). Длина участка аксона, миелинизированного за счет одной шванновской клетки, — 1—2 мм; немиелинизироваиные промежутки между ними имеют очень маленькую длину — всего 0,5 мкм. В мембране под миелиновыми «обмотками» почти нет натриевых каналов, зато их очень много в промежутках, названных перехватами Ранвье. На мембране этих перехватов число натриевых каналов достигает 12 тыс. на 1 мкм². При проведении возбуждения в гаком волокне локальные токи «затекают» с возбужденного перехвата Ранвье на следующие, еще невозбужденные перехваты, под миелином же волокно совсем не возбуждается, что резко ускоряет проведение нервного импульса (рис. 8.10, 6, в). Например, волокна, по которым возбуждение достигает наших мышц, имеют диаметр всего 20 мкм, но они покрыты миелином, и скорость проведения возбуждения по ним достигает 100 м/с. Эти волокна тоньше волокон кальмара, а скорость проведения по ним в несколько раз выше, чем у головоногого.

Конечно, не все нервные волокна у человека способны проводить нервные импульсы так быстро. Например, скорость проведения информации от многих видов рецепторов болевой чувствительности — 1—3 м/с. Однако информация об острой боли проводится с большей скоростью. Это легко проверить: если сильно удариться ногой, то ощущение прикосновения к твердому предмету возникает мгновенно, так как информация от механических рецепторов передается по «быстрым» волокнам. Но ощущение боли придет только через доли секунды — эта информация распространяется по «медленным» волокнам. И поэтому достигает болевых центров ГМ с некоторым опозданием.

Существует такое страшное заболевание, как рассеянный склероз. При этой хронической болезни происходит постепенное разрушение миелиновых оболочек аксонов, и проведение ПД по ним нарушается. Заболевание это довольно редкое и вызывается мутациями в определенных генах, кодирующих работу иммунной системы человека. В результате происходят сбои в выработке антител, и «неправильные» антитела разрушают белки, входящие в состав миелиновых оболочек. Установлено, что мутации, определяющие начало болезни, встречаются главным образом у потомков викингов, т. е. у потомков выходцев из стран Скандинавии и Германии. Поэтому в России рассеянный склероз распространен преимущественно на Севере, Северо-Западе и в Поволжье (где много потомков переселенцев из Германии). Развитию рассеянного склероза способствуют электротравмы, радиационные поражения и ушибы головы. Недаром болезнь довольно часто встречается у людей, занимавшихся в молодости боксом. У больных рассеянным склерозом происходят онемение конечностей, нарушение произвольных движений, меняется походка. В тяжелых случаях развиваются параличи, страдает память, нарушается ориентация во времени и в пространстве.

Как уже говорилось ранее, проведение возбуждения по нервным волокнам можно заблокировать с помощью гак называемых местных анестетиков, к которым относятся новокаин и множество его аналогов — лидокаин и др. Все эти вещества прекращают проведение по аксонам, блокируя натриевые каналы в мембране волокна. Блокада зависит от диаметра волокна: сначала прекращается проведение нервного импульса по самым тонким и чувствительным аксонам, в частности по тем, которые проводят болевую информацию, но при больших дозах лекарств перекрывается проведение и по более крупным волокнам, которые идут из мозга к мышцам. Если большие количества местных анестетиков вводят неправильно и они попадают в мозг, то возможна быстрая остановка дыхания, что, естественно, приводит к смерти.

• [1] Пазванипе клетки получили в честь их первооткрывателя Теодора Шваниа — одногоиз создателей клеточной теории.