Физиологические механизмы эрекции

Эрекция — это увеличение полового члена в объеме по сравнению с состоянием покоя и приобретение им механической твердости, необходимой для проведения полового акта. Эрекция возникает при расширении артерий пениса и расслаблении эректильных тканей (corpus cavernosum и orpus.

spongiosum). Расширение артерий пениса приводит к увеличению кровотока через пенис, а релаксация эректильных тканей приводит к возрастанию кровенаполнения пениса. Так как эректильные ткани окружены белочной оболочкой, увеличение их объема затруднено, поэтому усиление кровотока через пенис приводит не только к увеличению его размеров, но и к возрастанию давления внутри пениса.

Таким образом, в зависимости от тонуса гладкомышечных структур полового члена изменяется кровенаполнение кавернозных синусов, на основании чего выделяют следующие фазы эрекции.

Фаза 0 — фаза расслабленного состояния. В этой фазе преобладает симпатический тонус, мышечные элементы артериол и кавернозных тел находятся в сокращенном состоянии. Кровоток через кавернозные артерии минимален и выполняет только трофическую функцию. Наблюдается свободный венозный отток крови.

Фаза 1 — латентная фаза (наполнения). После сексуальной стимуляции парасимпатический тонус начинает преобладать и отмечается повышение кровотока через артерии пениса без каких-либо изменений системного кровяного давления. Половой член удлиняется, но внутрикавернозное давление остается прежним.

Фаза 2 — фаза тумесценции. Продолжается увеличение притока крови к пенису. У здоровых молодых мужчин приток крови по сравнению с фазой 1 увеличивается в 25−60 раз. Отмечается быстрое повышение внутрикавернозного давления. Однако в некоторых случаях оно может незначительно снижаться (в случае преобладания увеличения объема кавернозных пространств над ростом артериального притока). Обусловленная релаксацией гладких мышц податливость каверн усиливается, вызывая наполнение кровью эректильных тканей полового члена и собственно эрекцию. В конце этой фазы происходит снижение притока крови.

Фаза 3 — фаза полной эрекции. Кавернозные тела наполняются кровью и прижимают сплетения субтуникальных венул к белочной оболочке. Снижается отток крови (веноокклюзивный механизм), и повышается внутрикавернозное давление. В этой фазе систолическое давление крови превышает внутрикавернозное всего на 10−20 мм рт. ст. В эксперименте на кроликах было установлено повышение сопротивления оттоку крови в 100 раз. Венозный кровоток несколько выше, чем в фазе расслабленного состояния.

Фаза 4 — скелетная или ригидная фаза эрекции. Внутрикавернозное давление повышается выше систолического как следствие произвольного или рефлекторного сокращения ишиокавернозных и бульбокавернозных мышц, что приводит к ригидной эрекции. В этой стадии кровоток по кавернозной артерии отсутствует.

Фаза 5 — переходная фаза. Повышение симпатической активности ведет к восстановлению тонуса артерий и гладких мышц пениса. Артериальный кровоток снижается до низкого уровня. В то же время венозный отток крови еще затруднен.

Фаза 6 — фаза начальной детумесценции. Отмечается умеренное падение внутрикавернозного давления, свидетельствующее об открытии каналов венозного оттока и снижении артериального притока.

Фаза 7 — фаза детумесценции. Внутрикавернозное давление падает быстро, веноокклюзивный механизм инактивируется, и половой член возвращается к расслабленному состоянию.

Описанные функциональные изменения тканей полового члена происходят благодаря изменению тонуса гладких мышечных волокон стенки артерий и эректильных тканей (трабекулы кавернозного тела). Изменение мышечного тонуса зависит от количества внутриклеточного кальция. Увеличение его внутриклеточной концентрации благодаря высвобождению из саркоплазматического ретикулума и/или его поступлению из внеклеточной среды приводит к сокращению мышечных элементов. Уменьшение внутриклеточной концентрации кальция вследствие активного транспорта в цистерны саркоплазматического ретикулума и/или в межклеточное пространство приводит к снижению тонуса мышц. Во время эрекции гладкие мышечные волокна пениса и артерий пениса находятся в расслабленном состоянии.

В тканях пениса информация о внеклеточном уровне кальция передается химическими посредниками, которые высвобождаются эндотелиальными клетками и нервными окончаниями.

Основными вторичными посредниками, запускающими механизм эрекции, являются циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) и циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Увеличение внутриклеточного количества цГМФ и цАМФ приводит к расслаблению мышечных волокон. Так как гладкие мышечные волокна пениса соединены плотными контактами, не обязателен контакт молекул химических посредников со всеми клетками. Плотные контакты обеспечивают быстрое распространение электрических сигналов и межклеточной диффузии вторичных посредников и ионов. Поэтому для распространения информации по эректильным тканям достаточно выделения ограниченного числа молекул химических посредников.

В отличие от других висцеральных тканей (кишечник, матка), гладкие мышечные клетки которых сокращаются спонтанно и ритмично, а также имеют внутриорганную иннервацию (интрамуральные ганглии), пенис не обладает способностью к подобной автоматии. Его активность полностью зависит от автономной иннервации, идущей из спинного мозга.

Согласно многочисленным данным симпатическая нервная система контролирует состояние покоя и процесс детумесценции. Считается, что сокращение гладкомышечных элементов кавернозных артерий опосредовано преимущественно осг-рецепторами, в то время как в гладкомышечных клетках кавернозных тел преобладают cci-рецепторы. Для обеспечения эрекции необходима релаксация обеих структур.

Холинергическая стимуляция направлена на развитие эрекции. Главная роль в регуляции эрекции принадлежит нейротрансмиттерам, выделяющимся из симпатических и парасимпатических постганглионарных нервных окончаний. В тканях пениса из окончаний симпатических волокон выделяются норадреналин (НА) и нейропептид Y (NPY). НА — главный сократительный агент гладкой мускулатуры и артерий пениса, a NPY усиливает его эффект. Таким образом, норадреналин препятствует эрекции и поддерживает пенис в расслабленном состоянии.

Окончания парасимпатических волокон выделяют ацетилхолин (АцХ), вазоактивный кишечный полипептид (VIP) и оксид азота (N0). В экспериментах in vitro АцХ вызывает сокращение гладкой мускулатуры пениса. Присутствие его антагониста — атропина, напротив, затрудняет эрекцию. В то же время, по-видимому, ацетилхолин действует на мышечные клетки не прямо, а опосредованно. Он активирует эндотелиальные клетки, которые выделяют N0. N0 увеличивает продукцию цГМФ в гладких мышечных волокнах и является главным активатором локального расслабления гладкой мускулатуры пениса.

Кроме того, в тканях полового члена обнаружено большое количество нейропептидов, активное изучение физиологической роли которых продолжается в настоящее время.

В тканях пениса был обнаружен кальцитонин — мощный вазодилататор кавернозных сосудов человека: при внутрикавернозном введении он вызывал достаточный эректильный ответ.

В человеческой кавернозной ткани был обнаружен вазопрессин в концентрации, которая в 10 раз превышает его уровень в плазме крови. Он вызывает сокращение гладких мышечных клеток. Однако антагонисты вазопрессина не препятствовали электрически вызванным сокращениям мышечных элементов пещеристых тел.

Среди известных биологически активных веществ обращают на себя внимание гистамин и серотонин. Тучные клетки, которые синтезируют гистамин, были обнаружены также в кавернозной ткани человека. Возможен также синтез гистамина эндотелием. Посредством Hi-рецепторов гистамин вызывает сокращение гладких мышечных элементов, а посредством Нг-рецепторов — релаксацию. Кроме того, гистамин, возможно, стимулирует выброс N0 эндотелием. В экспериментах гистамин приводил к возникновению эрекции. Серотонин вызвал дозозависимое сокращение миоцитов члена быка, а также препятствовал увеличению внутрикавернозного давления, вызываемого раздражением центров спинного мозга, т. е. выступал как антиэректильный фактор.

АТФ и аденозин вызывали у собак повышение внутрикавернозного давления и эрекцию при интракавернозном введении.

Центральная нервная система (ЦНС), обеспечивая приспособление функций организма к условиям окружающей среды, выполняет интегрирующую роль в сексуальном поведении животных и человека. При посредстве коры головного мозга зрительные, слуховые и обонятельные раздражители создают в подкорковых центрах процессы проэректильной направленности. Тормозное влияние имеют височные доли коры, удаление которых приводит к гиперсексуальности и развитию частых эрекций. Описанные процессы реализуются с помощью центральных медиаторов эрекции. Среди них наиболее важную роль играют серотонин, дофамин, окситоцин, вазопрессин, адренокортикотропный гормон, пролактин, норадреналин, опиаты и у-аминомасляная кислота (ГАМК).

На роль центра эрекции претендует медиальная преоптическая область (МПО) гипоталамуса. Так, низкие концентрации дофамина, возбуждая Д1-рецепторы МПО, стимулируют эффекты парасимпатической нервной системы и вызывают эрекцию. Длительная стимуляция дофамином нейронов МПО или высокая его концентрация через Д2-рецепторы переключают центральную регуляцию. Активируется симпатическая нервная система (СНС), и происходит эякуляция с последующей детумесценцией.

Влияние МПО на нижележащие центры опосредовано через паравентрикулярное ядро (ПВЯ) гипоталамуса. Дофаминергические нейроны МПО стимулируют секрецию окситоцина клетками ПВЯ. Низкая концентрация Д2-агонистов в ПВЯ вызывала эрекцию, высокая — препятствовала ей и облегчала эмиссию спермы. Д1-агонисты имели меньшее значение. Доказано также существование окситоцинового механизма аутоактивации клеток ПВЯ.

Кроме того, в процесс вовлекаются серотонинергические и холинергические структуры головного мозга.

Центральное влияние на ядра поясничного отдела спинного мозга опосредовано дофамином, окситоцином, серотонином и ГАМК-эргическими волокнами.

Половое поведение основано на системе взаимоотношений нейрогуморальной регуляции и половых органов. Сексуальный стимул нарушает ее равновесие, передавая ей некоторый? квант энергии*. Последний, многократно умножаясь, в процессе работы системы вначале обеспечивает развитие эрекции, в дальнейшем, достигнув порога выполнения функции (эякуляция), стимулирует процессы, направленные на его погашение (развитие детумесценции). Значение каждого медиатора определяется рецепторным аппаратом воспринимающей клетки. Так, один и тот же медиатор может вызвать различные эффекты. Но последовательная смена противоположных состояний обеспечивает нормальное функционирование половой системы.

На всех уровнях ЦНС присутствуют как про-, так и антиэректильные рецепторы серотонина. Так, возбуждение серотониновых рецепторов 1С типа вызывает эрекцию, а рецепторов 1А и 2-го типа ее угнетает и способствует эякуляции. Аналогичные взаимоотношения существуют между (XIи (Хг-адренорецепторами, ти к-рецепторами опиоидов. Так, возбуждение (Хх-адренорецепторов и к-опиоидных рецепторов стимулирует половое поведение, тогда как активация (Х2-адренорецепторов и т-опиоидных рецепторов имеет противоположное действие. Интересно не столько их значение в отдельности, сколько взаимоотношение норадренергической и опиатной систем. Комбинация налоксона (антагониста морфина) с йохимбином (аг-адреноблокатором) вызывала полную эрекцию. В то же время введенные по одиночке эти вещества не имели никакого влияния на здоровых добровольцев и на мужчин с эректильной дисфункцией.

Антиэректильные процессы координируются медиаторами: ГАМК и пролактином. Возбуждение обоих типов (А и В) рецепторов ГАМК демонстрирует прямой угнетающий эффект на сакральные преганглионарные нейроны, что позволяет рассматривать ее как ингибиторный модулятор автономных и соматических механизмов эрекции.