Понятие о нейрогуморальной регуляции белкового, углеводного и жирового обменов

Белковый обмен

Поступающие с пищей белки различными ферментными реакциями диссоциируются до аминокислот, которые в последующем используются для синтеза белка de novo в организме, за исключением незаменимых аминокислот. Последние должны поступать с пищей. Синтез и распад белка регулируется целым рядом гормонов.

Стимулируют синтез белка (анаболическое действие) инсулин, СТГ, эстрогены, андрогены.

Катаболическим действием обладают: глюкагон, ТТГ, Т₃ и Т₄ (их избыток в организме против нормы), катехоламины, глюкокортикостероиды (их избыток).

Углеводный обмен

В организме всосавшаяся в желудочно-кишечном тракте глюкоза поступает в печень, где превращается в гликоген (полимер глюкозы большой молекулярной массы). Синтез гликогена называется гликогенезом, а распад гликогена — гликогенолизом.

Глюкоза является основным питанием для инсулиннезависимых тканей, прежде всего ЦНС. По мере расходования запасов гликогена глюкоза может ресинтезироваться из молочной кислоты (лактата), аминокислот в печени (неоглюкогенез). Источником образования глюкозы являются также глицерин (образуется при обмене липидов), лимонная, кетоглютаровая и щавелевоуксусная кислоты.

При гипогликемии источником энергии для организма становятся жирные кислоты, которые мобилизуются из жировой ткани (липолиз) и усиленно окисляются в мышцах при одновременном снижении утилизации глюкозы. И наоборот, прием углеводов и повышение уровня глюкозы в крови снижают липолиз и усиливают липогенез. Этот цикл «глюкоза — жирные кислоты» является одним из механизмов, обеспечивающих гомеостазис глюкозы.

Гормональными регуляторами углеводного обмена являются: инсулин (наибольшее значение), глюкагон, глюкокортикоиды, катехоламины, СТГ, тиреоидные и половые гормоны.

Жировой обмен

Жиры являются одним из основных источников энергии: 40—50% энергопродукции организма обеспечивается жирами (триглицеридами). Поступившие из желудочно-кишечного тракта триглицериды в печени и жировой ткани участвуют в синтезе (липогенез) жирных кислот (de novo). Липогенез в печени контролируется гормонами: инсулином, ТТГ и Т₃, Т₄.

Распад жиров (липолиз) — процесс гидролиза липидов с образованием неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и глицерина. Усиливают липолиз следующие гормоны: катехоламины, глюкагон, СТГ, кортизол, ТТГ и Т₃, Т₄, МСГ. Инсулин оказывает антилиполитическое действие, в результате чего концентрация жирных кислот в плазме крови возрастает.