Щитовидная железа. 
Физиология человека и животных

Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перемычкой, и расположена на передней поверхности трахеи. Величина железы составляет около 25 г, хотя у различных людей этот параметр достаточно изменчив. И даже у одного и того же человека масса щитовидной железы меняется в зависимости от физиологического состояния человека. Кровь в щитовидную железу поступает по крупным артериям. Функциональной единицей щитовидной железы является фолликул (рис. 2.3).

Рис. 23. Анатомическое расположение (а), макроскопическое (б) и микроскопическое строение щитовидной (в) и паращитовидных желез (г) В пузырьках-фолликулах, которых в железе несколько тысяч, вырабатывается белок — тиреоглобулин, который и накапливается в фолликулах. Из множества аминокислотных остатков тирозина, которые входят в состав этого белка, синтезируются гормоны щитовидной железы: тироксин (Т₄) и более активный — трийодтиронин (Т₃). Фолликулы — уникальные образования: они могут поглощать йод и включать его в состав вырабатываемых гормонов. В сутки человек должен с водой или с пищей получать 0,1—0,5 г йода. С кровью ионы йода достигают щитовидной железы и активно накапливаются в фолликулах. Поэтому в тканях железы содержание йода очень высоко (рис. 2.4).

Рис. 2.4. Клеточное строение фолликула щитовидной железы (а) и механизм «йодной ловушки» в клетках фолликулярного эпителия (б):

Туг — тирозин; ТТГ — тиреотропный гормон; ТГ — тиреоглобулин; ПО — пероксидаза

Тироксин содержит четыре атома йода, а трийодтиронин — три (рис. 2.5). Остатки тирозина йодируются еще в составе тиреоглобулина и соединяются между собой, образуя гормоны Т₃ и Т₄, постепенно по мере надобности выделяющиеся в кровь. Если Т₃ и Т₄ в крови мало, то включается ось гипоталамус — гипофиз, и под влиянием тиреолиберина в кровь из аденогипофиза поступает тиреотропный гормон (ТТГ).

В крови существует депо гормонов щитовидной железы — это Т₃ и Т₄, связанные с транспортными белками плазмы, от которых они отщепляются для того, чтобы воздействовать на органы-мишени.

Рис. 2.5. Строение тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т₃и Т_/():

Ли В — бензольные кольца

Тироксин и трийодтиронин воздействуют на генетический аппарат клетки, а поэтому они должны проникать в ядро. Кольцо А, дийодированное у Т₃ и Т₄, при этом выполняет роль гаптона, т. е. обеспечивает взаимодействие гормона с рецептором, а кольцо В, монойодированное у Т₃, является актоном, т. е. отвечает за генерацию воздействия на гены клетки.

Эффекты тиреоидных гормонов можно разделить на два вида: усиление обмена веществ и регуляция развития и роста организма. Практически все клетки организма чувствительны к Т₃ и Т₄. Влияя на клетки печени, сердца, почек, мышц, нейроны, они стимулируют обменные процессы, повышают потребление кислорода, делают клетки более чувствительными к НА, усиливают наработку АТФ, ускоряют распад жиров, углеводов, белков. Эти процессы сопровождаются усиленным выделением тепла. Воздействие Т₃ и Т₄ на организм развивается медленно, что связано со сложностью и многоступенчатостью процессов, на которые они воздействуют, например на синтез белков в клетке. Еще медленнее проявляется воздействие эффектов Т₃ и Т₄ на рост и развитие организма. Чаще всего эти воздействия ярко выражены при совместном влиянии тиреоидов и соматотропного гормона гипофиза. Без гормонов щитовидной железы организм не может нормально расти и развиваться, причем особенно страдает НС.

В классических опытах показано, что отсутствие гормонов щитовидной железы у головастиков приводит к тому, что они вырастают до гигантских размеров, но в лягушку не превращаются. Добавление в воду йода или тиреоидных гормонов приводило к превращению головастиков в лягушек (рис. 2.6, а).

В горных районах Мексики, как и вообще в горах, вода содержит мало йода. Поэтому в организме личинки земноводного животного саламандры (амбистомы) вырабатывается недостаточно гормонов щитовидной железы, и эти личинки (аксолотли) не могут превратиться во взрослое животное. Таким образом, этот вид представлен в природе только личинками, которые утратили способность к метаморфозу и превратились в облигатных педоморфов (рис. 2.6, 6).

При недостаточной выработке гормонов щитовидной железы возникает болезнь — гипотиреоз. В результате уровень обмена веществ снижается, замедляется реакция на внешние раздражители, развивается сонливость, ухудшается память, появляется постоянная физическая и умственная усталость, падает температура тела, снижается сердечный ритм, нарушается работа мочеполовой системы, падает интерес к окружающему миру. Гипотиреоз у взрослых людей называется микседемой. Ликвидировать проявления такого гипотиреоза можно только введением тиреоидных гормонов.

Рис. 2.6. Нормальный головастик (слева) и головастик, не прошедший метаморфоз в условиях недостатка йода или блокирования действия тиреоидных гормонов (справа) (а); взрослая саламандра Ambystoma mexixanum (слева) и аксолотль (справа) (б):

аксолотль — личинка саламандры, нс прошедшая метаморфоз из-за отсутствия (связанного с йод о дефицитом) тиреоидных гормонов, но способная к размножению

Если же уровень Т₃ и Т₄ снижен в раннем детстве, развивается гораздо более тяжелая болезнь — кретинизм. Происходит замедление развития и роста, причем в наибольшей степени страдает мозг. Умственное развитие страдает настолько, что человек становится полным идиотом. Микседема и кретинизм раньше чаще всего встречались в тех местах, где в воде мало йода, например в горах. Хотя, например, в Москве в воде тоже йода не хватает, и в поваренную соль добавляют микроколичества йодида натрия.

Если же функции щитовидной железы с детства усилены, то на фоне гипертиреоза может развиться один из вариантов гигантизма, а если это происходит у взрослого человека, то возникает болезнь Грейвса, или базедова болезнь. Возрастает общий обмен, учащаются сердцебиение и дыхательные движения, наблюдается возбуждение больных, у них очень часто выпучены глаза (экзофтальм). Иногда к гипертиреозу ведет разрастание тканей железы (зоб), но часто усиленный синтез и секреция Т₃ и Т₄ происходят в небольших разрастаниях — узелках. Нередко причина базедовой болезни — усиленный выброс ТТГ аденогипофиза или гипоталамического тиреолиберина. Базедова болезнь чаще возникает у женщин, чем у мужчин.

В состав щитовидных желез у всех позвоночных входят особые парафолликулярные клетки, вырабатывающие гормон — калъцитонин. Этот пептид постоянно высвобождается в кровь в небольших количествах. Однако повышение уровня кальция в крови приводит к очень быстрому выбросу кальцитонина. Функция этого гормона состоит в выведении излишков кальция из плазмы крови путем его экскреции через почки, а также путем усиленного включения в костную ткань. Кальцитонин, возможно, выполняет функции гормона насыщения.

Введение

кальцитонина людям, обезьянам, крысам приводит к подавлению пищевого поведения и снижению массы тела.