Роль апоптоза клеток миокарда

Для объяснения прогрессирующего характера гибели кардиомиоцитов у больных ДКМП в последние годы высказано предположение о развитии апоптоза как «самоубийства» клеток миокарда, не страдающих от недостатка энергии и питательных веществ. Морфологические признаки этого процесса были недавно обнаружены в удаленных при трансплантации сердцах у таких больных с выраженной застойной сердечной недостаточностью, а также в миокарде собак с экспериментальной моделью ДКМП, вызываемой частой электрической стимуляцией желудочков. Считают, что к числу стимулов, вызывающих «растормаживание» генов апоптоза и программируемую гибель кардиомиоцитов при ДКМП, относятся ангиотензин II,???агонисты, фактор некроза опухолей-альфа и окись азота??? Адреноблокаторы и ингибиторы АПФ, наоборот, способны тормозить транскрипцию этих генов, что, возможно, отчасти объясняет положительное влияние этих препаратов на выживаемость больных ДКМП в клинике.

Патологическая анатомия

Макроскопия:

Электронная микроскопия

Ультраструктурные изменения в миокарде при ДКМП неспецифичны и состоят из признаков гипертрофии и дистрофии мышечных волокон и пролиферации соединительной ткани.

Световая микроскопия.

Гистологическое исследование миокарда не выявляет специфических изменений. Мышечные волокна обычно имеют правильное расположение. Обращают на себя внимание распространенные дистрофические изменения кардиомиоцитов различной глубины, вплоть до некробиоза и некроза. Гибель клеток происходит в основном путем гидропической дистрофии и характеризуется появлением в цитоплазме вакуолей, достигающих больших размеров и смещающих ядро и органеллы клетки к периферии. Эти изменения являются эквивалентом фокального колликвационного некроза. Другие виды дистрофии (жировая; зернистый и гиалиново-капальный диспротеинозы), а также фокальные коагуляционные некрозы встречаются относительно редко.