Внутренние органы и тепломассоперенос в организме и между организмом и средой

Даже в покое жизнь представляет тяжелую работу.

К. П. Иванов^[1]

Оценка потребления кислорода всем организмом в целом и отдельными органами дает возможность оценивать абсолютные и относительные энергозатраты этих органов в ходе жизнедеятельности, сопоставлять их с различными видами работы, совершаемой этими органами, например с работой по переносу вещества в организме, а также оценивать функциональные возможности различных органов при различных состояниях организма. Количественная оценка различных аспектов тепломассопереноса в организме, например, оценка затрат вещества и энергии на функционирование отдельных органов, может быть полезна для выявления нарушений в их работе и оценки их функциональных резервов, а также необходима для моделирования функционирования организма и его систем в различных условиях.

Органами, осуществляющими перенос вещества и теплоты между средой и организмом, являются пищеварительный тракт, дыхательная система, кожа, почки. В организме перенос вещества и его доставка ко всем клеткам организма обеспечивается деятельностью сердечно-сосудистой системы. От артериального (АД), гидростатического давления в системе кровообращения и осмотического давления (Р_осм) зависит интенсивность перемещения веществ и воды между пространствами организма: внутрисосудистым, межклеточным и внутриклеточным пространствами. Циркуляция крови также обеспечивает теплоперенос внутри организма. Теплопродукция происходит во всех клетках организма, но наибольшее значение в этом процессе имеют печень как орган, в котором с высокой интенсивностью происходят биохимические процессы, и скелетная мускулатура. Выработка тепла мышечной тканью зависит от уровня физической активности.

Регуляцию основных констант гомеостаза: pH, Р_осм, АД, температуры тела, содержания в крови 0₂ и С0₂ уровня сахара крови — можно рассматривать как регуляцию интенсивности переноса в организме и переноса между организмом и средой веществ и теплоты. Регуляция этих констант происходит как за счет внутренних резервов организма, так и путем организации и реализации определенных форм поведения. Для регуляции этих констант гомеостаза в организме в ЦНС организуются функциональные системы (ФУС) с внутренним звеном саморегуляции, с пассивным или активным «внешним» звеном саморегуляции. Регуляция уровня функционирования ЖВС и секреторных клеток различных внутренних органов — это также регуляция интенсивности переноса вещества, как и регуляция функционального состояния соматической мускулатуры, миокарда и гладкой мускулатуры висцеральных органов, в частности кровеносных сосудов, пищеварительного тракта.

Можно оценить энергозатраты различных органов в ходе их функционирования и соотнести эти затраты с их вкладом в тепломассоперенос в организме. Энергозатраты каждого из органов оценивают, определяя потребление кислорода органом в различных условиях жизнедеятельности. Для этого измеряют концентрацию 0₂ в артериальной крови, доставляемой к органу, и в венозной крови, оттекающей от него. Обнаружено, что в среднем клетки организма потребляют около 30% кислорода, содержащегося в поступающей к органу крови. При этом клетки коры головного мозга, миокарда и скелетных мышц извлекают от 40% до 60% кислорода из артериальной крови.

При интенсивной физической нагрузке потребление кислорода клетками значительно возрастает. Так, например, в миокарде и скелетных мышцах используется до 90% кислорода, поступающего к ним с артериальной кровью. Обнаружено, что скорость ПК клетками определяется, главным образом, их функциональной активностью, и даже при значительном увеличении интенсивности потребления кислорода органом при физической нагрузке скорость ПК клетками мало зависит от скорости кровотока в органе.

Как упоминалось, для удобства описания различий в функциональной активности клеток выделяют три основных уровня метаболической активности клеток. Уровень поддержания — минимальная интенсивность метаболизма, достаточная для сохранения структуры; уровень готовности — интенсивность метаболизма, которая должна быть в клетке для обеспечения возможности перехода на различные уровни функционирования; уровень активного обмена — состояние активно функционирующей дифференцированной клетки. В условиях 00 большинство клеток организма, по-видимому, функционирует на уровне готовности, а длительное голодание переводит многие клетки организма в режим уровня поддержания.

Определив потребление органом кислорода, можно оценить энергозатраты этого органа в различных условиях жизнедеятельности. Установлено, что в условиях 00 вклад в ИОО печени и селезенки составляет 27%, головного мозга — 19%, скелетной мускулатуры — 18—19%, почек — 7,А—10%, сердца — 7—9,5%, остальных органов — 18—19%.

Можно сопоставить интенсивность переноса вещества в различных внутренних органах и энергозатраты при их функционировании в условиях 00 с различными видами выполняемой ими работы, в том числе и работы по переносу вещества в организме и между организмом и внешней средой.

Пищеварительный тракт. Пищеварительный тракт человека, имеет среднюю длину 8—10 м. В нем происходят затраты энергии на процессы переноса экзогенных веществ вдоль пищеварительного тракта, а также перенос вещества (секреция) из клеток пищеварительного тракта и протоков пищеварительных желез в его полость и обратный перенос веществ в клетки пищеварительного тракта — всасывание веществ. За сутки в пищеварительный тракт поступает 800—1000 г пищи и 1,1—1,5 л воды, и из него выделяется около 150—250 г каловых масс, из которых 1/3 — это микроорганизмы и клетки эпителия кишечника. В пищеварительном тракте человека, главным образом в толстой кишке, обитают микроорганизмы, масса которых составляет по разным оценкам от 0,5 до 1,5 кг.

В ротовую полость, в желудок и кишечник выделяются ферменты и секреты, синтезируемые в секреторных клетках, диффузно расположенных в различных отделах ЖКТ, а также желез и органов, участвующих в пищеварении: слюнных, поджелудочной, печени. В среднем за сутки в пищеварительном тракте человека синтезируются и выделяются 6—9 л секретов. Из них слюна составляет 0,5—2 л, желудочный сок — 2,5—3 л, секреты поджелудочной железы — 1,5—2 л, сок тонкой кишки — 1,5 л и толстой кишки — 0,05—0,06 л.

Потребляя менее 19 % от всей энергии, расходуемой организмом на ОО, клетки пищеварительного тракта трансформируют ее на мышечное сокращение гладкой мускулатуры органов пищеварительного тракта и пищеварительных желез, прежде всего на «моторику» пищевода, желудка, кишечника, то есть на движения этих органов, в том числе и перистальтические движения. Перистальтика — это согласованное сокращение и расслабление мускулатуры соседних участков полых органов пищеварительного тракта, обеспечивающее перемещение пищи в направлении от ротовой полости к прямой кишке.

Другая статья расхода энергии в клетках различных отделов пищеварительного тракта и поджелудочной железы — это затраты на биосинтезы различных веществ. Во-первых, это вещества, необходимые для поддержания структуры клеток и их деление. Клетки эпителия органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) постоянно обновляются, а старые выводятся в окружающую среду при дефекации. Во-вторых, это биосинтезы веществ, специфичных для определенных клеток ЖКТ. Так, многие клетки ЖКТ синтезируют и выделяют слизь, защищающую стенки полых органов пищеварительного тракта от механических, химических и термических повреждений. В ее состав входят мукополисахариды — комплексы белка и полисахаридов. Обнаружено, что в состав слизи также входят фосфолипиды, обеспечивающие ее гидрофобность.

В клетках эпителия тонкого кишечника происходит процесс ресинтеза липидов. В ходе этого процесса экзогенные жирные кислоты и глицерин, образованные при ферментативном гидролизе липидов пищи в пищеварительном тракте, всасываются в клетки эпителия кишечника с помощью переносчиков — желчных кислот. В ходе ресинтеза липидов часть экзогенных жирных кислот модифицируется. При этом экзогенные жирные кислоты, которые отличаются от жирных кислот, входящих в их набор у человека, изменяются за счет наращивания или укорачивания их цепи. Затем жирные кислоты соединяются с глицерином, в результате чего вновь образуются (ресинтезируются) триглицериды и фосфолипиды. После этого образуются комплексы этих липидов с белками, также синтезированными в клетках эпителия кишечника. Эти липопротеиновые комплексы хиломикроны поступают в лимфу, затем в кровь и доставляются в жировые депо организма: подкожную жировую клетчатку, поверхность внутренних органов, брызжейку.

Кроме того, клетки ЖКТ секретируют в кровь и межклеточное пространство множество различных тканевых гормонов. Есть данные о том, что в ЖКТ количество секреторных клеток, выделяющих тканевые гормоны, превышает количество клеток во всех ЖВС. Вещества, выделяемые этими секреторными клетками, участвуют, главным образом, в регуляции сокращения гладкой мускулатуры органов пищеварительного тракта и кровеносных сосудов, снабжающих их кровью. Интенсивность кровотока в слизистой и подслизистой оболочках, а также в мышечной оболочке кишечника регулируется, кроме того, медиаторами вегетативной нервной системы, частью которой считают и энтеральную нервную систему, а также веществами-регуляторами крови, например брадикинином.

Несмотря на то, что значительная часть веществ среды, гидролизованных в ЖКТ, всасывается пассивно, т. е. путем диффузии или с помощью белков-переносчиков, некоторая часть энергии клеток пищеварительного тракта расходуется на активный транспорт, т. е. энергозависимый перенос вещества через биологические мембраны. За сутки в пищеварительном тракте может всасываться до 6—10 л веществ. Многие из них поступают в энтероциты и (или) выводятся из них за счет активного транспорта.

Кроме того, в клетках энтеральной нервной системы, содержащей около 10⁷ нейронов, энергия затрачивается на активный транспорт ионов при генерации и распространении по ним потенциалов действия. Со всеми этими затратами энергии в клетках пищеварительного тракта связан эффект, называемый специфическим динамическим действием пищи. После приема пищи, особенно белков, теплопродукция организма увеличивается. За сутки этот расход энергии, обусловленный потреблением пищи, в среднем составляет около 810 кДж.

Печень — орган, морфологически и функционально связанный с пищеварительным трактом. Печень имеет массу около 1500 г (около 2 % массы тела), но при этом расходует в условиях 00 около 26% энергии (1846 кДж/сут., 1,23 кДж/г • сут.), потребляемой организмом. В состоянии относительного покоя печень потребляет около.

50 мл/мин кислорода. В покое печеночный кровоток составляет около 1,0 мл/г • мин. Обнаружено, что при физической нагрузке, например при беге, эта величина увеличивается в 2—4 раза. В некоторых случаях это увеличение может быть значительно больше и достигает 100—200 мл/мин. Около 25% крови поступает в печень по печеночной артерии. При повышении потребностей печени в кислороде эта величина может возрастать до 50% объема крови, проходящего через печень. Около 75% крови, поступающей в печень, — это кровь, приносимая воротной веной печени. В крови воротной вены печени содержатся экзогенные вещества, которые после их ферментативного гидролиза поступают туда через клетки эпителия кишечника. Печень является местом депонирования некоторого количества крови. Объем внутрипеченочной крови составляет около 700 мл. При необходимости увеличения объема циркулирующей крови из печени может выбрасываться в кровеносную систему до 350 мл крови.

Клетки печени, извлекая экзогенные вещества из крови воротной печени и кислород из печеночной артерии, отличаются многообразием биохимических процессов, происходящих в них. Прежде всего, гепатоциты содержат большое количество митохондрий, что обеспечивает высокую интенсивность процессов биологического окисления: гликолиза, (3-окисления жирных кислот, глицерина, а также цикла Кребса, сопряженного с ОКФОС, то есть в гепатоцитах синтезируется много АТФ.

Основная статья расходов АТФ в печени — это энергозависимый биосинтез различных эндогенных веществ. В гепатоцитах происходит регулируемый биосинтез и распад гликогена, основного, легко мобилизуемого резерва углеводов, что обеспечивает возможность регуляции такой константы гомеостаза, как уровень сахара крови. В печени также синтезируются кетоновые тела, которые, поступая в кровь, доставляются в клетки периферических тканей, где, превращаясь в АцетилКоА, используются как энергетический материал. Основная часть эндогенного холестерина также синтезируется в печени, хотя некоторое его количество образуется в подвздошной кишке. Часть холестерина, синтезированного в печени, используется на биосинтез желчных кислот как основного функционального компонента желчи. За сутки в печени образуется 500—1500 мл желчи, из которой 86,7—97,4% составляется вода. Желчь выделяется в 12-перстную кишку. Она обладает бактерицидным действием. Кроме этого, желчные кислоты — это переносчики жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Они обеспечивают всасывание этих веществ в энтероциты (клетки кишечника), а затем большая часть желчных кислот по воротной вене возвращается в печень, но некоторое количество их поступает в нижележащие отделы кишечника и выводится из организма. Холестерин, синтезированный в печени, также используется для формирования в печени системы транспорта липидов (СТЛ). В ее состав входят липопротеиновые комплексы, отличающиеся соотношением различных липидов: холестерина, фосфолипидов, триглицеринов и белка. Эти комплексы обеспечивают «адресную», целевую доставку холестерина и фосфолипидов из печени в клетки различных органов. В коре надпочечников и в половых железах холестерин используется для биосинтеза стероидных гормонов, в коже и почках — для синтеза витамеров витамина Д, а в нервной системе — для образования миелина, изолирующего вещества мякотных нервных волокон.

В печени происходит образование из аминокислот азотсодержащих веществ карнитина и креатина. В клетках организма карнитин переносит жирные кислоты из цитозоля в митохондрии, где происходит их окисление. Синтез креатина, образование которого начинается в почках, завершается в печени, откуда он кровотоком доставляется в мышечную ткань и превращается в креатинфосфат, запасной энергетический материал мышц. В гепатоцитах синтезируются разнообразные белки, в частности белки, необходимые для формирования в печени системы транспорта липидов, а также подавляющее количество белков крови: альбумины, глобулины, протромбин, фибриноген. В клетках печени синтезируются такие вещества-регуляторы белковой природы, как кининоген, предшественник брадикинина, ангиотензиноген, из которого в крови при действии на него ренина почек вырабатывается ангиотензин I.

Кроме того, в гепатоцитах происходит биосинтез мочевины — процесс, обеспечивающий обезвреживание аммиака, который образуется в организме при дезаминировании аминокислот и азотистых оснований нуклеотидов. В печени также происходит разрушение гемоглобина эритроцитов, обезвреживание продуктов гниения белка, деградация многих лекарственных средств.

Так как в печени интенсивность окисления веществ, сопряженного с синтезом АТФ, как и интенсивность биосинтеза различных веществ, взаимосвязанного с гидролизом АТФ, очень высокая, то теплопродукция в печени также очень высокая. Из внутренних органов этот орган имеет самую высокую температуру, достигающую до 41 °C. Температура «ядра» организма, т. е. интегральная температура внутренних органов как один из регулируемых параметров гомеостаза, зависит, прежде всего, от интенсивности метаболизма в печени.

Таким образом, роль печени в тепломассопереносе в организме заключается в трансформации экзогенных веществ и продуктов их гидролиза в разнообразные эндогенные вещества, в обезвреживании некоторых продуктов метаболизма и экзогенных веществ и переносе их в кровь, что сопровождается интенсивной теплопродукцией.

Легкие и воздухоносные пути, потребляя достаточно небольшое количество кислорода на жизнедеятельность их клеток, являются органами, обеспечивающими высокую интенсивность переноса газов между организмом и окружающей средой. Перемещение потоков воздуха по воздухоносным путям и легким обеспечивается работой скелетных мышц, в частности межреберных и мышц диафрагмы. На работу дыхательных мышц в покое затрачивается около 2% кислорода, потребляемого организмом, но при тяжелой физической работе на деятельность дыхательной мускулатуры затрачивается до 20% кислорода, расходуемого в организме.

Возникновение легких в ходе биологической эволюции позвоночных животных связано с их переходом к наземному существованию. При этом естественным отбором сохранялись такие морфологические особенности легких, которые обеспечивали высокую скорость газообмена между организмом и внешней средой. Этот газообмен происходит за счет диффузии как процесса, связанного с тепловым (броуновским) движением молекул, в результате которого происходит самопроизвольное перемещение кислорода и углекислого газа из области их большей концентрации в область их меньшей концентрации, то есть против градиента концентрации. В соответствии с законом А. Фика, скорость диффузии массы вещества (т), протекающей за время t через площадь S из области пространства 1, где концентрация этого вещества равна с_г, в область пространства 2, где его концентрация равна с₂, определяется по формуле:

где х — расстояние между точками пространства с концентрацией с_г и с₂, а Д — коэффициент диффузии, параметр, зависящий от свойств среды, в которой происходит диффузия, и свойств перемещаемого за счет диффузии вещества, характеризующий скорость диффузии данного вещества через площадь поперечного сечения, равную единице, при градиенте концентрации, равном единице, где градиент концентрации — (с₂ — с₂)/х.

В легких высокая скорость диффузии газов обеспечивается, во-первых, большой суммарной площадью поверхности альвеол. В легких насчитывается примерно 300 млн альвеол, и их суммарная поверхность составляет в среднем около 80 м². Во-вторых, малой толщиной мембран альвеолы и примыкающего к ней капилляра, они имеют толщину около 1 мкм. В-третьих, большими различиями концентраций газа в альвеолярном воздухе и венозной и артериальной крови, то есть высокими значениями градиента концентраций газов. В альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода составляет около 100—105 мм рт. ст., а углекислого газа — около 40 мм рт. ст. В венозной крови парциальное давление кислорода равно 40 мм рт. ст., а углекислого газа — 45 мм рт. ст. В артериальной крови парциальное давление кислорода — около 94 мм рт. ст., а углекислого газа — 40 мм рт. ст. Кислородная емкость крови (КЕК), или максимальное количество кислорода, которое обеспечивает полное насыщение всего содержащегося в крови гемоглобина белка, переносящего кислород, составляет 0,19 мл кислорода в 1 мл крови. Один грамм гемоглобина связывает 1,36—1,34 мл кислорода, при его содержании в крови человека 700—800 г (8,7 ммоль/л или.

14 г/ %) гемоглобин может связать около 1 л кислорода. Кроме кислорода и углекислого газа, в кровь поступает некоторое количество азота. В тканях организма парциальное давление газов зависит от интенсивности метаболизма в них, но содержание кислорода в тканях всегда меньше, а углекислого газа — больше, чем в артериальной крови. Это обеспечивает возможность перемещения углекислого газа из тканей в кровь и поступление кислорода из артериальной крови в клетки тканей.

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 0,5 л воздуха, это дыхательный объем (ДО). При данном ДО и частоте дыхания 16 вдохов и выдохов в минуту дыхательные мышцы обеспечивают перенос 8 л воздуха между организмом и внешней средой. Для оценки функции дыхания и ее резервов используют показатель «жизненная емкость легких» (ЖЕЛ). ЖЕЛ — это сумма ДО и резервных объемов вдоха и выдоха, то есть количество воздуха, которое человек может вдохнуть (выдохнуть) после нормального вдоха (выдоха). У мужчин ЖЕЛ около 4,5 л. У женщин этот показатель в среднем на 25% меньше. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) легких — это количество воздуха, которое остается в легких после спокойного вдоха и выдоха. ФОЕ определяется как сумма резервного выдоха и остаточного объема, то есть это объем воздуха, остающийся в легких после максимального выдоха. У мужчин ФОЕ около 2,4 л. За счет остаточного объема воздуха в легких концентрация газов в альвеолярной смеси относительно постоянна.

Клетки легких и воздухоносных путей, трансформируя энергию питательных веществ, используют ее на биосинтезы различных веществ. Так, в клетках эпителия трахеи и бронхов синтезируется защитная слизь, а в альвеолах легких синтезируются сурфактанты-ацилглицериды, обладающие поверхностно-активными свойствами, что предотвращает слипание альвеол и увеличивает их растяжимость. Кроме того, в легких, как и в других органах, обнаружены клетки ДНИЭС, которые синтезируют различные вещества-регуляторы, а также ангиотензинпревращающий фермент. Просвет воздухоносных путей (трахеи, бронхов) регулируется нервной системой, а также различными веществами-регуляторами, в частности, сильное сокращение гладкой мускулатуры бронхов вызывают лейкотриены — эйкозаноиды, вырабатываемые лейкоцитами. Энергия клеток воздухоносных путей также затрачивается на работу мерцательного эпителия, выстилающего трахею и бронхи.

Легкие не только осуществляют транспорт кислорода и углекислого газа. С выдыхаемым воздухом из организма в окружающую среду они выделяют некоторое количество воды (в среднем — 300—350 мл в сутки). У больных сахарным диабетом в выдыхаемый воздух из крови поступает ацетон.

Легкие имеют большое значение в теплопереносе. Причем не только в выведении тепла из организма при дыхании, но и в теплопродукции.

Предполагается, что в альвеолах может происходить неферментативное окисление липидов, приносимых с кровью, что сопровождается выделением значительного количества энергии в виде теплоты. Эта гипотеза до сих пор не доказана, хотя, действительно, кровь, поступающая в легкие, богата хиломикронами, так как лимфатическая система, куда они поступают из пищеварительного тракта, доставляет хиломикроны в верхнюю полую вену, впадающую в правое предсердие. Из сердца кровь, богатая липидами, поступает в малый круг кровообращения, то есть проходит через легкие, после чего содержание в крови липидов снижается. Возможно, липиды в легких не только используются для биосинтеза сурфактантов, но при низких температурах окружающей среды они окисляются, что увеличивает теплопродукцию организма и препятствует выведению теплоты при дыхании.

Сердце. Этот мышечный орган массой 330 г (приблизительно 0,5% массы тела) потребляет около 9% энергии 00 (640 кДж/сут., 1,9 кДж/г • сут.). Высокая скорость кровотока по сосудам, в частности по коронарным артериям, снабжающим сердце кровью, обеспечивает достаточную для функционирования этого органа интенсивность тепломассопереноса его клетками. Сердце потребляет до 38 л кислорода в сутки, извлекая из каждых 100 мл крови до 12—15 мл кислорода, в то время как в скелетные мышцы поступает около 6—8 мл кислорода из каждых 100 мл крови.

Кровоток через коронарные артерии, снабжающие сердце кислородом и питательными веществами, составляет около 180—225 мл/ мин., это 4%—5% от минутного объема кровообращения (МОК), то есть объема крови, которое из сердца поступает в большой (малый) круг кровообращения. Интенсивность кровоснабжения сердца в покое примерно 0,8—0,9 мл/г • мин. При максимальной физической нагрузке интенсивность коронарного кровотока может возрастать в А—5 раз.

Основными статьями расхода энергии АТФ в клетках миокарда являются затраты энергии, во-первых, на активный транспорт, а во-вторых, на мышечное сокращение. Эти процессы включены в механизм автоматии сердца как его способности к самопроизвольному периодическому сокращению. Периодические сокращения миокарда вызываются потенциалами действия, которые у здоровых индивидуумов генерируют клетки синусно-предсердного (синоатриального) узла проводящей системы сердца. Клетки проводящей системы сердца человека имеют миогенную природу, то есть они являются видоизмененными мышечными клетками. Они обладают способностью к самопроизвольной периодической генерации потенциалов действия и называются водителями ритма, или пейсмекерами. В разных участках проводящей системы сердца частота генерации потенциалов неодинакова, в этой системе наблюдается так называемый градиент автоматии.

Клетки синоатриального узла, или главного водителя ритма сердца, изолированного (или денервированного) сердца человека могут генерировать потенциалы действия с частотой около 90 импульсов в минуту. Клетки следующего отдела проводящей системы сердца, предсердно-желудочкового (атрио-вентрикулярного) узла, могут самопроизвольно генерировать потенциалы действия с частотой 40—50 раз в минуту, клетки пучка Гиса — с частотой 20—30, а клетки волокон Пуркинье — 5—10 раз в минуту.

Синоатриальный узел содержит около 40 000 клеток. Он подавляет пейсмекерную активность клеток других отделов проводящей системы сердца, и сердце сокращается в ответ на генерацию потенциалов действия этим отделом проводящей системы сердца. Они распространяются от синоатриального узла сначала по миокарду предсердий, а затем по проводящей системе сердца и миокарду желудочков. В организме человека в покое клетки сино-атриального узла в сердце, иннервируемом вегетативной нервной системой, генерируют 60—80 потенциалов действия в минуту и соответственно их распространение по проводящей системе и миокарду вызывает сокращения сердца с частотой 60—80 ударов в минуту.

В-третьих, в сердце некоторое количество энергии АТФ затрачивается на биосинтезы веществ, необходимых для поддержания структуры этого органа и для обеспечения сердца энергетическим материалом, например на биосинтез жирных кислот. В миокарде интенсивность энергетического обмена, обеспечивающего пополнение запасов АТФ, значительно больше, чем в скелетных мышцах. В миокарде содержится большое количество крупных митохондрий, которые занимают 35—40% объема саркоплазмы.

Сердце, как основной орган кровообращения, обеспечивает циркуляцию крови, а следовательно, от уровня его функционирования зависит эффективность переноса по организму веществ, необходимых для жизнедеятельности, а также переноса тепла в организме и между организмом и средой. Перемещение крови в системе кровообращения происходит за счет различий давления в магистральных сосудах: аорте и легочной артерии и периферических кровеносных сосудах большого и малого кругов кровообращения, которые создаются за счет сокращения и расслабления миокарда, а следовательно изменения давления в камерах сердца: предсердиях, желудочках.

Деятельность сердца — это непрерывная совокупность сердечных циклов, каждый из которых представляет собой последовательность сокращений миокарда — систолы и его расслабления — диастолы. Механическая систола желудочков начинается после электрической систолы, в которую возбуждение, возникшее в синоатриальном узле, передается по миокарду предсердий к атриовентрикулярному узлу и далее распространяется по остальным элементам проводящей системы сердца и миокарду желудочков. В начале механической систолы при закрытых атриовентрикулярных и полулунных клапанах сердца происходит изометрическое (изоволюмическое) сокращение миокарда — без изменения длины мышечных волокон. Это приводит к резкому увеличению давления в полостях желудочков. Затем открываются полулунные клапаны, расположенные между желудочками сердца и магистральными сосудами, и при закрытых створчатых клапанах, разделяющих полости предсердий и желудочков, кровь изгоняется в магистральные сосуды большого и малого круга кровообращения, то есть в аорту и легочную артерию. Объем желудочков сердца и давление в них при этом уменьшаются. При изгнании крови из левого желудочка в аорту давление в ней превышает атмосферное давление на 120 мм рт. ст. Изгнание крови из правого желудочка в легочную артерию приводит к повышению в ней давления на 10—15 мм рт. ст. В конце систолы полулунные клапаны закрываются.

Во время механической диастолы, сменяющей систолу, сначала при закрытых створчатых и полулунных клапанах происходит расслабление миокарда желудочков. В течение диастолы за счет перемещения крови из магистральных сосудов в периферические давление в аорте снижается до 70 мм рт. ст., изменяется по сравнению с систолическим на 50 мм рт. ст., а в легочной артерии давление снижается до 5—0 мм рт. ст.

Затем открываются створчатые клапаны и при закрытых полулунных клапанах происходит поступление крови из малого круга кровообращения через легочные вены в левое предсердие и левый желудочек, а из большого круга кровообращения через полые вены — в правое предсердие и правый желудочек сердца.

Генерация потенциала действия в синоатриальном узле и его распространение по миокарду предсердий приводит к сокращению предсердий, что добавляет некоторое количество крови в желудочки и повышает в них давление до величины, достаточной для закрытия створчатых клапанов.

Потенциалы действия волокон миокарда предсердий возбуждают клетки атриовентрикулярного узла, а его возбуждение распространяется по другим отделам проводящей системы сердца и вызывает возбуждение миокарда желудочков. Вновь начинается механическая систола желудочков. При этом давление в левом желудочке становится выше атмосферного на 120 мм рт. ст., а в правом — на 15 мм рт. ст.

Результатом каждой систолы является выброс из сердца около 60— 80 мл крови. Этот показатель называется ударным объемом кровообращения (УОК). Зная частоту сокращений сердца (ЧСС), количество сердечных циклов за минуту, которая у здоровых в покое составляет 60—80 циклов в минуту, легко рассчитать количество крови, перемещаемой сердцем по кровеносной системе за минуту, или минутный объем кровообращения (МОК). Он составляет в покое около 4,5—5 л.

Сокращение сердца обеспечивает перенос по системе кровообращения за сутки около 4760 л крови. При физической нагрузке МОК может значительно возрастать. Этот показатель может в 5—6 раз превышать его величину в покое и достигать 25—30 л/мин. У нетренированных людей это происходит, главным образом, за счет увеличения ЧСС, в то время как УО остается фактически неизменным, а у спортсменов могут изменяться оба этих параметра. При этом у них УО может достигать 150—200 мл, а ЧСС может увеличиваться в три раза.

Линейная скорость кровотока в различных участках системы кровообращения неодинакова. Так, в аорте, имеющей диаметр 25—30 мм, средняя линейная скорость кровотока около 0,21 м/с, в полых венах — 0,1—0,15 м/с, а в капиллярах — 0,3 • 10^_3 м/с. Общее число капилляров — около 40 млрд, их суммарная длина составляет 60 000— 100 000 км, сумма площадей поперечных сечений всех капилляров в организме в 500—600 раз больше диаметра аорты, а их общая эффективная поверхность, включая обменную поверхность венул, составляет 1000 м².

Разница давления в магистральных сосудах и предсердиях обеспечивает возможность циркуляции крови в большом и малом кругах кровообращения. За счет артериального давления (АД) в системе кровообращения, создаваемого сокращениями и расслаблениями сердца, происходит перенос веществ из крови через стенки капилляров в ткани, а также перенос веществ в почках, где протекают процессы фильтрации и реабсорбции, обеспечивающие образование мочи, выводимой в окружающую среду.

С центральной и локальной регуляцией частоты и силы сокращения сердца, а также с регуляцией просвета как капилляров, так и более крупных кровеносных сосудов, взаимосвязано изменение интенсивности переноса вещества и теплоты из крови в ткани и обратно в различных участках организма и перенос вещества из организма в окружающую среду. Повышение артериального давления увеличивает интенсивность фильтрации веществ из капилляров в межклеточное пространство и интенсивность процесса фильтрации в почках.

Локальное изменение просвета кровеносных сосудов вызывают определенные дозы адреналина, который выделяется в межтканевую жидкость как медиатор в окончаниях симпатической нервной системы и в кровь как гормон мозгового слоя надпочечников. Адреналин может связываться как с (3-адренорецепторами клеток-мишеней, что приводит к расслаблению гладких мышц, так и с а-адренорецепторами, что сопровождается сокращением гладкой мускулатуры. В большинстве кровеносных сосудов имеются оба типа этих рецепторов, но их соотношение неодинаково. Известно, что в низких (физиологических) концентрациях адреналин вызывает расширение сосудов, Это связано с тем, что порог возбуждения (3-рецепторов ниже, чем у а-адренорецепторов. При высоких концентрациях адреналина, как например, при активации симпатической нервной системы и секреторной активности мозгового вещества надпочечников, сосуды сужаются, так как при связывании адреналина с обоими типами рецепторов преобладают сосудосуживающие эффекты а-адренорецепторов.

Сосудосуживающим действием обладает тканевый гормон серотонин, особенно оно выражено при его взаимодействии с белками-рецепторами мышечных волокон венул пищеварительного тракта. Такое же действие он оказывает на артериолы мозговой оболочки. С избытком серотонина в мозге связывают мигрень. Кроме того, серотонин повышает проницаемость капилляров. Сужают кровеносные сосуды и некоторые эйкозаноиды, например PGF.

При недостатке кислорода в тканях (гипоксии) и при избытке в них углекислого газа (оксида углерода) гладкая мускулатура сосудов расслабляется, и просвет кровеносных сосудов увеличивается. При ацидозе также происходит расширение сосудов: сосудорасширяющим действием обладают молочная кислота (лактат), АТФ, АДФ, АМФ, аденозин, менее выражено это действие у пирувата.

На выработку веществ-регуляторов, вызывающих расслабление гладкой мускулатуры сосудов, влияет артериальное давление. Его повышение вызывает выделение веществ регуляторов, вызывающих расслабление гладкой мускулатуры сосудов. Так, расслабление сосудов вызывает не только оксид углерода, но и такое низкомолекулярное вещество-регулятор, как оксид азота.

Считается, что оксид азота может образовываться в клетках организма, содержащих фермент NO-синтетазу. Активность этого фермента увеличивается под действием Са²⁺-кальмодуллинового комплекса. Комплекс Са²+ и кальмодуллина может возникать в клетках после запуска в них фосфоинозитольной системы. Это происходит, например, при взаимодействии с клетками медиатора вегетативной нервной системы — ацетолхолина. Активированная NO-синтетаза катализирует образование из аргинина оксида азота и цитруллина. Оксид азота, в свою очередь, активирует растворимую цитозольную и внеклеточную гуанилатциклазу, активирующую протеинкиназу С. Она может фосфорилировать кальциевые каналы и насосы. Это приводит к снижению концентрации ионов Са²⁺ и расслаблению гладких мышц. Простагландины (PG) групп, А и Е вызывают расслабление гладкой мускулатуры и расширение сосудов. При этом PGAj и PGA² расширяют артериолы в чревной области. Простагландины группы Е (PGE), кроме сосудорасширяющего эффекта, тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов.

Длительное повышение артериального давления (АД) и высокое периферическое сопротивление отрицательно влияют на состояние стенок кровеносных сосудов, в первую очередь, осуществляющих кровоснабжение мозга и сердца. Оно приводит к ишемии — нарушению кровообращения в этих органах.

Наличие очага воспаления в каком-либо участке организма приводит к локальным изменениям интенсивности кровотока в этом участке. На интенсивность локального кровотока влияют такие вещества, участвующие в реакции воспаления и изменяющие состояние гладкомышечных волокон, как брадикинин, каллидин, гистамин, серотонин, простагландины. Брадикинин и каллидин — это вещества, появляющиеся в крови, главным образом, при воспалительной реакции. Они расслабляют гладкомышечные клетки сосудов и повышают проницаемость капилляров. Брадикинин образуется из каллидина, а он, в свою очередь, из белка крови кининогена при действии на него активированного XII фактора крови. Этот фактор активирует также другой белок крови — каллекреин. Считается, что каллекреин и каллидин также имеют значение в болевых ощущениях. Гистамин является веществом, расслабляющим гладкомышечные клетки артериол и венул и повышающим проницаемость капилляров при воспалениях и аллергических реакциях.

Почки. Этот парный орган имеет массу около 400 г и в условиях 00 почки потребляют около 7% энергии 00, что составляет около 497 кДж/сут. (1,24 кДж г/сут.). Функциональной единицей почек является нефрон. В каждой почке имеется 1—4 • 10⁶ нефронов. Каждый нефрон в его части, называемой боуменовой капсулой, контактирует с кровеносным сосудом, приносящим кровь к почкам, где многократно извивающийся кровеносный сосуд, имеет вид «клубочка». Средняя скорость почечного кровотока около 4 мл/г • мин. В почки поступает до 20—25% объема крови каждого сердечного выброса. В них происходит образование мочи со средней скоростью 16 мл в минуту, за сутки из организма почками выделяется около 1,5 л мочи. При определенных изменениях внешней и (или) внутренней среды средняя скорость образования мочи может уменьшаться в 100 раз.

Образование мочи происходит в ходе процессов фильтрации, адсорбции и канальцевой секреции. Поступление в клетки почек веществ и кислорода обеспечивает возможность функционирования клеток, т. е. возможность совершения различных видов работы, в том числе и по переносу вещества из организма в среду в ходе фильтрации, и по возвращению веществ из первичной мочи в организм в ходе реабсорбции.

Почки — это основной орган ФУС регуляции осмотического давления и pH жидкостей внутренней среды организма. В ходе процесса образования мочи из организма удаляется избыток воды и минеральных веществ. Кроме того, выводятся метаболиты, непригодные для их использования в организме. Это эндогенные вещества: мочевина, различные соединения, образующиеся при обезвреживании продуктов гниения белка; экзогенные вещества, в том числе и продукты метаболизма лекарственных препаратов.

Через почки за сутки около 50 раз проходит весь объем внеклеточной жидкости организма (около 18 л). Фильтрация в клубочках обеспечивает поступление в канальцы около 20% этой жидкости, что составляет за сутки примерно 170 л. В ходе фильтрации образуется первичная моча, состав которой отличается от состава крови отсутствием в ней клеток и белков крови. Фильтрация в почках — это пассивный процесс, на него энергия не тратится. Способность почек к фильтрации оценивается по показателю эффективности фильтрационного давления (ЭФД), который в норме приближается к 20 мм рт. ст. Этот показатель Определяется ПО формуле. ЭФД — -Р_ГИдр. Капил, кл-ка № онк^гидр. у/ф-та)' где Р_гидр. капил. кл-ка — гидростатическое давление в капиллярах клубочков, расположенных в боуменовых капсулах. Оно по значению близко к среднему АД: АД_ср = (Р_с + Р_д)/3, где Р_С(д) — систолическое (диастолическое) артериальное давление. АД_ср имеет величину около 60—70 мм рт ст. Р_онк — онкотическое давление плазмы крови, то есть часть осмотического давления плазмы крови, обусловленная содержанием в ней белков, оно равно 25—30 мм рт. ст., что составляет около 1/200 части осмотического давления плазмы крови. Р_{гидр у}/ф._та — гидростатическое давление ультрафильтрата в боуменовой капсуле. Исходя из этих данных считают, что величина ЭФД составляет около 20 мм рт. ст.: ЭФД = 70 мм рт. ст. — (30 мм рт. ст. + 20 мм рт. ст) = 20 мм рт. ст.

При снижении Р_{гидр К}апил. кл-ка ^или повышении Р_онк интенсивность процесса фильтрации уменьшается. Таким образом, величина артериального давления влияет на скорость клубочковой фильтрации.

Регуляция артериального давления осуществляется ФУС, имеющей те же блоки, что и другие ФУС организма: специализированные рецепторы (волюм-барорецепторы), связанные с центральными блоками; центральные блоки: сосудодвигательный центр, центры вегетативной нервной системы; периферические блоки: сердце, кровеносные сосуды, почки, вещества-регуляторы. Регуляция АД включает в себя контроль и регуляцию ЭФД. В частности, снижение ЭФД приводит к усилению выработки в почках тканевого гормона ренина и к запуску ренинангиотензиновой системы, конечный результат действия которой — это сокращение гладкой мускулатуры кровеносных сосудов и повышение АД. Увеличение концентрации ренина приводит к появлению ощущения жажды. Следствием этого является организация питьевого поведения, обеспечивающего поступление в организм воды, что увеличивает объем циркулирующей жидкости, а следовательно, силу сокращения сердца. Результатом этого является некоторое увеличение АД и повышение ЭФД.

Процесс адсорбции, или обратного всасывания, в результате которого в организм возвращается 99% отфильтрованной в клубочках жидкости, происходит в элементах нефронов, специализированных на данном процессе, — в канальцах и петле Генле. Клетки этих отделов имеют рецепторы, лигандами которых являются вещества-регуляторы, влияющие на интенсивность процесса адсорбции различных ионов. В ходе адсорбции в кровь возвращается часть воды и минеральных ионов.

Регуляция таких констант гомеостаза, как осмотическое давление и pH включает в себя регуляцию интенсивности фильтрации и обратного всасывания веществ в почках. Тканевый гормон сердца, натрийуретический фактор предсердий и простагландин PGA₂ (медуллин) — эйкозаноид, выделяемый клетками почек усиливают фильтрацию воды и ионов Na+, то есть способствуют их выведению из организма. Гормон гипоталамуса АДГ (вазопрессин) и минералокортикоид альдостерон усиливают реабсорбцию воды и ионов Na⁺, то есть способствуют задержанию воды в организме. Альдостерон, кроме того, препятствует обратному всасыванию ионов К⁺, то есть способствует их выведению из организма. Установлено, что между потреблением почками кислорода, а следовательно, между энергозатратами клеток почек, и интенсивностью в них реабсорбции ионов Na+ имеется прямая корреляция. Вместе с тем, за счет активного транспорта в почках реадсорбируется только около трети от всего количества этого иона, которое обратно всасывается в кровь.

С мочой из организма выводятся избыток карбоновых кислот и азотсодержащие вещества: мочевина, бензойная и мочевая кислоты, креатинин, некоторое количество аминокислот.

Процессы абсорбции и фильтрации некоторых веществ сопровождаются активным транспортом их через мембраны клеток почек, т. е. одной из основных статей расхода АТФ в почках является активный транспорт.

Кроме того, в почках АТФ расходуется на биосинтез некоторых веществ. Так в почках начинается биосинтез креатина, который завершается в печени, после чего это вещество поступает в мышцы, где используется для аккумуляции энергии. Кроме того, в почках образуются и поступают в кровь такие вещества-регуляторы, как ренин, эритропоэтин, кальцитриол.

Головной мозг. При средней массе мозга 1400—1500 г, что составляет около 2% от массы тела, в условиях 00 он потребляет около 18—19% от общего потребления кислорода организмом, что соответствует затратам энергии около 1278 кДж/сут. (0,91кДж/г). Средняя скорость мозгового кровотока составляет 0,5 мл/г • мин. При этом скорость кровотока в сером веществе, содержащем, главным образом, тела нейронов, значительно больше, чем в белом веществе, образованном отростками нейронов: 0,8—1 мл/г • мин. и 0,15—0,25 мл/г • мин. соответственно. При сильном возбуждении мозга, например при судорогах, интенсивность мозгового кровотока может значительно возрастать.

Интенсивность энергетического обмена в клетках головного мозга выше, чем в других органах, в частности, обнаружено, что газообмен в мозге в условиях ОО в 20 раз превышает газообмен в мышечной ткани. В клетки мозга непрерывно должны поступать кислород и глюкоза. Кроме того, как энергетический материал в клетках мозга в небольшом количестве используются кетоновые тела. Даже кратковременное прекращение поступления кислорода в мозг в течение 10—15 с приводит к обмороку — кратковременной потере сознания.

Основной энергетический материал мозга — глюкоза. При нормальной концентрации глюкозы в крови, около 4,5 ммоль/л, мозг потребляет за минуту около 3,4 мл кислорода на 100 г массы. Известно, что при резком повышении содержания инсулина в крови концентрация глюкозы может снижаться в 10 раз по сравнению с нормой, в этих условиях мозг потребляет лишь 1,9 мл/мин. кислорода на 100 грамм ткани, что значительно ухудшает функциональное состояние его клеток и может привести к коматозному состоянию.

В настоящее время некоторые исследователи считают, что нейроны могут использовать в качестве энергетического материала лактат, поступающий в них из клеток глии, в которых, как считается, высокая, неадекватная интенсивности ОКФОС, интенсивность гликолиза. Это поступление в нейроны лактата, который, превращаясь в пируват, увеличивает интенсивность ОКФОС, способствует более быстрому пополнению запасов АТФ.

Основной статьей расхода АТФ в нервной ткани является активный транспорт, обеспечивающий перемещение потоков ионов при генерации и распространении по нейронам потенциалов действия. Считается, что около 30% энергии АТФ, синтезируемой в митохондриях нейронов, расходуется на активный транспорт. Остальная часть АТФ затрачивается на биосинтезы веществ, необходимых для поддержания и обновления структуры нейронов. Установлено, что в ходе онтогенеза у большинства нейронов непрерывно обновляются синапсы и интенсивно образуются новые синапсы, особенно в ходе обучения и рассудочной деятельности. Кроме того, в некоторых отделах мозга, например в обонятельных луковицах, а также в гиппокампе — отделе мозга, одной из функций которого является формирование «карт местности», происходит нейрогенез, то есть образование новых нейронов из стволовых клеток, что также требует затрат энергии на биосинтезы при их дифференцировке.

Особенностью кровотока в мозге является то, что в нем даже при значительных изменениях артериального давления в системе кровообращения поддерживается относительно постоянная скорость кровотока через капилляры. Это обеспечивает сохранение относительного постоянства интенсивности переноса кислорода и глюкозы из капилляров в клетки мозга при изменении давления в артериях, снабжающих мозг, в пределах от 60 до 160 мм рт. ст. Кроме того, кровеносные сосуды мозга имеют большое количество анастомозов, т. е. соединений «мостиков» между ними. Эта густая сеть кровеносных сосудов улучшает возможность кровоснабжения нервной ткани, а кроме того, обеспечивает отведение теплоты, что способствует поддержанию температурного гомеостаза головного мозга.

Скелетная мускулатура составляет около 25% массы тела у детей, у женщин — 35%, у мужчин — около 40%, то есть 26 кг, а у тренированных мужчин — до 50% массы тела. В условиях ОО скелетная мускулатура расходует около 19% энергии, потребляемой всем организмом, то есть около 1278 кДж/сут. (0,05 кДж/г • сут.). Кровоснабжение мышечной ткани обеспечивает множество кровеносных сосудов. Так на одно мышечное волокно скелетной мышцы приходится 3—4 капилляра. В покое скорость кровотока в скелетных мышцах составляет 0,04 мл/г • мин., а при максимальной мышечной нагрузке она может достигать 0,5—1,3 мл/г • мин. Каждый литр крови, протекающей через капилляры мышечной ткани, содержит около 200 мл кислорода. В покое из каждого литра крови в мышечную ткань поступает около 60—80 мл кислорода, а при физической нагрузке — до 120 мл.

В мышечной ткани могут очень быстро происходить изменения в кровоснабжении и потреблении энергии АТФ. Так, скелетная мышца может переходить из состояния покоя в состояние максимальной активности в течение доли секунд. При переходе к интенсивной физической работе в усилении кровоснабжения мышечной ткани важную роль играет «мобилизация» депонированной крови.

В состоянии покоя, например во время сна, 40—45% всей массы крови в организме находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожных сосудистых сплетениях и легких. Кроме того, в покое кровь заполняет не все капилляры, часть из них выключена из кровообращения или просвет их очень мал. При физической нагрузке количество капилляров, участвующих в микроциркуляции, увеличивается, а кроме того, их просвет может увеличиться в 2—3 раза. Усиление кровоснабжения мышц при нагрузке сопровождается изменением функциональной активности мышечных волокон. Так, уже в течение первых 20 с физической нагрузки значительно увеличивается интенсивность гликолиза, непрерывно образуется АТФ в ходе субстратного фосфорилирования АДФ. Кроме того, в работающей мышце запасы АТФ пополняются за счет фосфорилирования АДФ креатинфосфатом, концентрация которого в сарколемме мышечных волокон в покое в 3—8 раз больше, чем концентрация АТФ. При физической нагрузке также увеличивается интенсивность синтеза АТФ в митохондриях в ходе ОКФОС, что приводит к пополнению пула креатин-фосфата в мышцах. В мышцах может протекать аденилаткиназная реакция, в ходе которой при взаимодействии двух молекул АДФ образуется АТФ и АМФ.

Как уже упоминалось, интенсивная физическая нагрузка сопровождается увеличением потребления кислорода. Например, спринтер в покое потребляет за 10 с только 0,04 л кислорода, а в течение 10 с бега потребление кислорода может достигать 1 л. Причем, даже после прекращения интенсивной физической нагрузки в течение некоторого времени повышенное потребление кислорода сохраняется. В этот период происходит «погашение кислородного долга», то есть устраняются последствия недостатка кислорода, возникающего в мышечной ткани при интенсивной физической нагрузке, который приводил к тому, что скорость расхода АТФ превышала скорость пополнения ее запасов. В период погашения кислородного долга в мышечной ткани сохраняется высокая скорость аэробного окисления глюкозы, жирных кислот, кетоновых тел, в частности ацетоацетата, что обеспечивает восстановление запасов АТФ и креатин-фосфата. Кроме того, в этот период в печени происходит реутилизация молочной кислоты. Она превращается в глюкозу, часть которой используется на биосинтез гликогена. Эта молочная кислота приносится в печень кровотоком из мышечной ткани, где в ходе физической нагрузки возникает ее избыток из-за увеличения интенсивности гликолиза и дефицита кислорода, вследствие чего только часть молочной кислоты превращается в пируват, участвующий в аэробном окислении. Поэтому молочная кислота из мышечной ткани поступает в кровь, а затем в печень, где реутилизируется.

Мышечная ткань не только использует энергию окисления веществ, поступающих в нее из крови, на совершение различных видов работы, главным образом на конформационные изменения сократительных белков, но и вносит значительный вклад в теплопродукцию. Теплопродукцией сопровождается пополнение запасов АТФ, сопряженное с окислением в мышечной ткани глюкозы, жирных кислот, кетоновых тел; а также гидролиз АТФ, энергия которого используется при активном транспорте, работе сократительных белков, биосинтезе веществ в мышечной ткани.

В ходе биологической эволюции повышение уровня организации животных было взаимосвязано с развитием у них гомойотермности — способности к сохранению относительного постоянства температуры тела при изменениях температуры окружающей среды и интенсивности теплопродукции в организме. У теплокровных животных и у человека одним из механизмов регуляции температурного гомеостаза является так называемый дрожательный термогенез. Понижение температуры окружающей среды вызывает активацию в головном мозге терморегуляционного центра в гипоталамусе, из него управляющий сигнал передается на ядра двигательных центров, расположенные в среднем и продолговатом мозге. Их возбуждение вызывает мышечную дрожь — непроизвольные, несинхронизованные сокращения мышечных волокон скелетных мышц. Эти множественные неодновременные сокращения мышечных волокон сопровождаются выделением теплоты, что препятствует резкому снижению температуры внутренних органов.

Жировая ткань составляет 15—20% массы тела у мужчин и 20—25% у женщин. В норме абсолютная масса жировой ткани около 10—20 кг, но при ожирении она может составлять 40—100 кг, а при голодании или нервной анорексии (потере аппетита) содержание ее снижается до 3—6 кг. В ней содержится 20—30 • 10⁹ адипоцитов. При ожирении их количество может увеличиться до 10¹¹. Эти резервные липиды составляют около 80% энергетических запасов организма. Жировая ткань является не только местом резервирования липидов и воды, она также имеет большое значение в переносе теплоты между организмом и средой, а кроме того, в клетках жировой ткани синтезируются вещества-регуляторы: лептины, адипонектины, эстрогены, нейропептид Y.

Значение жировой ткани в переносе теплоты — это, во-первых, теплоизоляция организма, а во-вторых, термогенез. Теплоизоляционные свойства жировой ткани препятствуют изменению температуры внутренних органов как при повышении, так и при снижении температуры окружающей среды, хотя считается, что наибольшее значение эти свойства имеют при жизнедеятельности в холодном климате. Усиление липолиза резервных триглицеринов и окисления жирных кислот при недостатке в организме воды приводит к усилению в митохондриях интенсивности ОКФОС, а следовательно, и к увеличению количества эндогенной воды, т. е. резервные липиды создают резерв воды в организме.

При низких температурах окружающей среды активируются гормоны щитовидной железы, и их взаимодействие с клетками организма увеличивает интенсивность ОКФОС и теплопродукцию в клетках организма. При этом также повышается активность тканевых липаз, которые катализируют гидролиз резервных липидов, в результате чего образуются жирные кислоты и глицерин. Они доставляются кровотоком во все клетки организма.

Предполагается, что при избытке жирных кислот в клетках они могут «разобщать» окисление и фосфорилирование в процессе ОКФОС, т. е. увеличивать теплопродукцию. Считается, что при избытке жирных кислот они увеличивают проводимость митохондриальной мембраны для протонов, т. е. «лишают» АТФ-синтетазу протонов. Кроме того, анионы жирных кислот могут присоединяться к АТФ-АДФ антипортеру, перемещающему АТФ в цитозоль клетки, что нарушает баланс этих нуклеозидфосфатов в митохондриях.

Кроме того, термогенез («недрожательный») в организме человека и некоторых животных, в частности животных, впадающих в зимнюю спячку, связывают с бурой жировой тканью. Масса бурой жировой ткани у плодов человека и новорожденных составляет до 2% от массы тела. В течение всей жизни человека некоторое количество бурой жировой ткани сохраняется между лопатками, в области задней поверхности шеи, в подмышечных впадинах, в воротах почек. Ее содержание мало изменяется при избыточном или недостаточном питании. В бурой жировой ткани содержится очень много митохондрий. Причем они отличаются, во-первых, избытком дыхательных ферментов по сравнению с количеством АТФ-синтетазы. Это значит, что при высокой интенсивности окисления субстратов ферментами дыхательной цепи наблюдается недостаток систем, обеспечивающих синтез АТФ, и поэтому значительная часть энергии окисляемых субстратов переходит в теплоту.

Во-вторых, в митохондриях бурой жировой ткани имеется так называемый разобщающий белок термогенин. Он составляет до 10 % всех белков митохондрий бурой ткани. По структуре он близок к АТФ-АДФ антипортеру, но переносит не нуклеозитфосфаты, а анионы жирных кислот. Наличие термогенина создает избыток жирных кислот в митохондриях, способствуя усилению разобщения окисления и фосфорилирования, что приводит к увеличению теплопродукции.

Кожа — это наружный покров тела, имеющий общую массу около 5000 г. Кожа образована эпидермисом, в котором различают многослойный плоский ороговевающий эпителий и соединительнотканные слои: дерму и подкожную клетчатку. Через кожу происходит перенос теплоты из организма в среду. Суммарная теплоотдача организма в среду составляет 419 кДж/час, из них на долю радиации приходится 66%, конвекции —15 %, теплоотдача путем испарение воды составляет.

19%. При испарении 1 мл пота в среднем теряется 2,4 кДж (0,6 ккал) тепла.

Эпидермис кожи не содержит кровеносных сосудов, но в соединительнотканных слоях кожи имеется развитая сеть кровеносных сосудов, и перенос теплоты между организмом и средой через кожу зависит от их просвета и регулируется. Интенсивность кожного кровотока может изменяться от 0,03 до 0,1 мл/г • мин. Сосуды кожи имеют значение в изменении объема циркулирующей в организме крови. Венозные сплетения в коже могут депонировать до 1500 мл крови. Изменение тонуса этих вен приводит к изменениям объема крови в сосудистом русле. При низкой температуре окружающей среды просвет кровеносных сосудов кожи может самопроизвольно, то есть без управляющих сигналов со стороны нервной системы, увеличиваться. Этот механизм позволяет в течение некоторого времени препятствовать сильному переохлаждению поверхности тела за счет усиления ее кровоснабжения, хотя при длительном действии это может ускорить снижение температуры внутренних органов и способствует переохлаждению организма.

Вместе с тем, в коже и подкожной клетчатке содержится много рецепторов, в том числе имеющих значение в терморегуляции. Эти рецепторы связаны с центром регуляции температуры в гипоталамусе, который влияет на активность вегетативной нервной системы. Просвет поверхностных кровеносных сосудов регулируется, главным образом, симпатической нервной системой. Усиление активности симпатических нервов, выделяющих в качестве нейромедиатора норадреналин, вызывает сужение кровеносных сосудов пальцев, кистей рук, ушных раковин, губ, носа, т. е. сосудов акральной области, что уменьшает теплоотдачу организма.

Особенностью кровеносной системы в коже является наличие в ней артерио-венозных анастомозов. При повышении температуры окружающей среды они открываются, что обеспечивает отток крови от вен, минуя капилляры. Это значительно повышает эффективность теплоотдачи, хотя и сопровождается ухудшением снабжения клеток кожи питательными веществами. Кроме того, повышение внешней температуры вызывает снижение активности норадренергической симпатической иннервации, и сосуды кожи, а также туловища, проксимальных частей конечностей, головы и лба расширяются. При этом происходит повышение активности холинергических парасимпатических волокон, выделяющих в качестве нейромедиатора ацетилхолин, что стимулирует потоотделение, а следовательно, приводит к увеличению интенсивности теплоотдачи и охлаждению поверхности тела. Так же предполагается, что при повышении температуры поверхности тела в крови усиливается выделение брадикинина, также расширяющего сосуды и, следовательно, способствующего увеличению теплоотдачи и снижению температуры тела.

Кожа не только осуществляет перенос теплоты, но имеет и некоторое значение в переносе вещества из организма в среду. Так, верхнии слои эпидермиса постоянно слугцивается, и поверхностный эпителиальный слой кожи постоянно обновляется. Процесс пролиферации и дифференцировки клеток эпителия кожи регулируется цитокинами: эпидермальным фактором роста (ЭФР), интерлейкинами (ИЛ) -1 и -6, инсулиноподобными факторами роста I и II, трансформирующим фактором роста-a (ТФР-а) и жирорастворимыми витаминами, А и Д. Поэтому основная статья расхода АТФ в эпителиальных клетках — это биосинтез веществ, необходимый для поддержания структуры этой ткани. Большая часть энергии АТФ расходуется на биосинтезы и в соединительной ткани кожи.

Как и все соединительные ткани, ее отличает большое количество межклеточного вещества. Это высокомолекулярные соединения — белки, из них основные — это коллаген и эластин, и углеводы — гетерополисахариды. В коже это гиалуроновая кислота и дерматансульфаты. Они синтезируются в клетках соединительной ткани, и их биосинтез сопровождается затратами энергии АТФ.

Перенос вещества в среду также происходит при функционировании потовых и жировых желез. В сутки с поверхности кожи испаряется в среднем 400—500 мл веществ. При повышении температуры окружающей среды потоотделение может достигать 4,5 л/сут., а у рабочих горячих цехов — до 12 л/сут.

Анализируя известные данные о вкладе различных органов в трансформацию энергии в организме и в перенос вещества в организме и между организмом и средой, можно сделать следующее заключение. Несмотря на отсутствие в учебной литературе данных об энергозатратах органов ЖКТ, дыхательных путей, репродуктивной системы, скелета, кожи, на основании известных данных о функционировании остальных органов (мозг, почки, сердце, печень и селезенка) можно рассчитать, что в условиях 00 на них расходуются около 18% всей энергии организма.

Кроме того, несмотря на весьма приблизительные количественные оценки энергозатрат сердца, почек, печени, селезенки, мозга, мышц, можно сделать вывод о том, что наиболее интенсивно трансформируют энергию такие органы, как печень, мозг, мышечная ткань, потребляющие даже в условиях основного обмена более 55% энергии, затрачиваемой организмом.

При физической активности вклад мозга в потребление энергии значительно не увеличивается, в то время как потребление энергии скелетной мускулатурой и миокардом может сильно возрастать. Органы, обеспечивающие перенос вещества в организме и перенос вещества между организмом и средой, даже в условиях 00 потребляют на свою жизнедеятельность, в том числе и на совершение работы по переносу, около 20% от энергии, потребляемой организмом.

Возможность трансформации энергии различными органами зависит от интенсивности газообмена и переноса веществ между кровью и клетками различных тканей, что взаимосвязано с артериальным давлением и интенсивностью локального кровотока. Они, в свою очередь, регулируются, главным образом, посредством изменения просвета кровеносных сосудов, который зависит от состояния их гладкой мускулатуры. Артериальное давление и просвет сосудов контролируются нервной системой и могут регулироваться медиаторами нервной системы и другими веществами-регуляторами, взаимодействие которых с мышечными волокнами изменяет их состояние.

Таким образом, переход организма от одного состояния к другому, например от покоя к активности, взаимосвязан, прежде всего, с изменением состояния гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, внутренних органов, а также с изменением уровня функционирования миокарда и скелетной мускулатуры, то есть с увеличением энергозатрат организма на функционирование мышечной ткани и регуляцию ее функционирования. Резервом, обеспечивающим возможность таких изменений функционального состояния волокон мышечной ткани, является, прежде всего, запас креатинфосфата, гликогена и достаточное количество митохондрий.

• [1] Иванов К. П. Биоэнергетика и температурный гомеостазис. Л.: Наука, 1972, 172 с.(цит. по Зотину А. И., 1988).