Расширения пищевода. 
Болезни пищевода и желудка

Значительно более доброкачественной является следующая группа заболеваний пищевода, характеризующаяся расширением его. Это расширение может касаться всего пищевода и называется тогда идиопатическим диффузным расширением его или оно бывает частичным в виде дивертикула. Мы не имеем в виду здесь разумеется небольших вторичных расширений пищевода, бывающих выше органических сужений его.

Диффузное, или идиопатическое, расширение пищевода

а) Диффузное, или идиопатическое, расширение пищевода носит целый ряд названий. Его чаще всего называют идиопатическим расширением пищевода, а также первичным, эссенциальным, невропатическим, веретенообразным, паралитическим, атоническим, спазмогенным и наконец кардиоспастическим расширением. Причина такого большого числа названий и притом весьма разноречивых для одного и того же заболевания лежит в темном патогенезе болезни, когда одни авторы считают, что в основе заболевания лежит паралич пищевода, другие, наоборот, считают спазм кардиальной части основной причиной этого расширения. Пока вопрос этот не будет разрешен, лучшим названием для диффузного расширения пищевода остается идиопатическое расширение как выражение своеобразности процесса, отличающей это расширение пищевода от вторичных местных его расширений, например вызванных стриктурами, опухолями и другими причинами. Патологоанатомы уже давно описывали эту болезнь пищевода [Партон (Parton) в 1821 г., Ханнай (Наппау) в 1833 г., Рокитанский (Rokitansky) в 1840 г. и др.], но прижизненное распознавание ставилось очень редко, почему болезнь и оставалась почти неизвестной врачам. Новые методы исследования пищевода, особенно рентгеноскопия его, показали однако, что это заболевание встречается не так уже редко. Оно благодаря применению эзофагоскопии [Розенгейм в 1895 г., Румпель, Дуайен (Rosenheim, Rumpel, Doyen) в 1897 г.] достаточно хорошо изучено и имеет практический интерес уже потому, что может распознаваться врачом и без применения сложных методов исследования.

Патологоанатомически наиболее существенным признаком идиопатического расширения пищевода является отсутствие какого бы то ни было органического препятствия (рубцы, опухоли) на протяжении его. Длина пищевода либо нормальная, либо он удлинен и S-образно извилист; иногда по ходу пищевода имеются бухтообразные расширения. Пищевод имеет либо веретенообразную, либо цилиндрическую форму, причем расширение его наиболее выражено в начале нижней трети; книзу часто наблюдается коническое сужение. Диаметр пищевода может дойти до размеров предплечья взрослого человека (рис. 6), емкость пищевода, нормально равняющаяся 30—40 см³, может дойти до 1¹/₂—2 л жидкости. Слизистая оболочка пищевода обычно покрыта слоем слизи и обнаруживает все признаки катарального процесса. Мышечная стенка пищевода большей частью гипертрофирована, но не на всем его протяжении; в других случаях ее находили, наоборот, истонченной и атрофированной. В кардиальной части пищевода находят иногда гипертрофию мышечного слоя, но анатомических изменений в смысле нарушения проходимости ее нет. Известное значение имеют по наблюдениям Крауса (Kraus) изменения в блуждающих нервах; в своем случае он нашел в них атрофические явления, особенно в левом блуждающем нерве.

Рис. 6. Идиопатическое расширение пищевода.

(патологоанатомический препарат музея Казанского мединститута) Болезнь чаще встречается у мужчин, чем у женщин; начало болезни в одних случаях очень медленное, в других, наоборот, явления дисфагии наступают совершенно внезапно. Больные жалуются на своеобразные ощущения остановки пищи за грудиной, сопровождающиеся чувством стеснения в груди, сердцебиением и одышкой; иногда эти своеобразные ощущения локализуются в поджелудочной области. Однако, что особенно типично для этих больных, неприятные ощущения не мешают им продолжать принимать пищу, и несмотря на дисфагию больной может съесть хороший обед. В начале заболевания больному достаточно проглотить после еды полстакана воды, чтобы пища вдруг прошла в желудок, как бы провалилась туда, но с течением времени это уже не всегда удается, и больные испытывают после приема пищи довольно тягостные ощущения. Иногда дело доходит до припадков одышки, сопровождающейся значительным сердцебиением, напоминающим припадки сердечной астмы или пароксизмальной тахикардии. Однако если наступает рвота, которую больные всячески стараются искусственно вызвать, явления эти тотчас же исчезают, больные сразу чувствуют себя отлично и готовы снова приняться за еду, как ни в чем не бывало. В других случаях больные прибегают к своеобразным приемам, чтобы протолкнуть в желудок застоявшуюся пищу; так например один из моих больных садился на край кровати и, фиксировав на ней обе руки, делал глубокий вдох с последующим напряжением брюшного пресса при закрытой голосовой щели, при этом пища вдруг проходила в желудок.

Если наступает рвота, то она обычно обильна и очень характерна. Прожеванная, совсем не изменившаяся пища выделяется в виде дурно пахнущих, разложившихся пищевых масс. Задержанная в пищеводе пища не подвергается влиянию желудочного сока и желудочному пищеварению; так например молоко извергается совершенно не свернутым. К пище примешивается значительное количество слюны и слизи из катарально воспаленного пищевода.

Кроме этой своеобразной дисфагии больные иногда жалуются на приступы кашля после еды, особенно в лежачем положении. Это объясняется тем, что жидкое содержимое пищевода в горизонтальном положении тела вследствие отсутствия тонуса мышечной стенки его доходит до верхней части пищевода и может забрасываться в гортань, почему больные стараются лежать с высокоподнятой верхней частью туловища. Иногда вследствие разложения пищи дыхание получает зловонный запах, напоминающий запах при озене или при гангрене легких.

При объективном исследовании иногда удается после еды обнаружить по обе стороны позвоночника полосу притупления, более выраженную справа. При выслушивании пищевода второй шум отсутствует или значительно запаздывает или получается своеобразный звук, как при капании в наполненный жидкостью сосуд [шум Лёйбе-Вестфаля (Leube-Westphal)].

При исследовании зондом отмечается легкость прохождения его в пищевод; зонд как бы попадает в пустое пространство; однако на расстоянии 40—45 см получается ощущение сопротивления, которое обычно не удается преодолеть. Характерно, что легче пройти ото препятствие толстым зондом, а не тонким, как это бывает при сужениях пищевода. Не менее характерны результаты исследования добытого зондом содержимого. Оно не дает кислой реакции, не окрашивает красной бумажки конго в синий цвет, не содержит ферментов желудочного сока. Не менее важно наличие в нем сахара, что легко обнаружить посредством одной из общеупотребительных реакций с фильтратом содержимого пищевода (Гольдштейн).

Наиболее характерную и типичную картину дает рентгеновское исследование. Контрастная масса либо проходит в пищевод в виде широкой, не менее 3—4 пальцев, ленты, либо она падает большими комьями как бы в пустой сосуд. Контуры тени пищевода гладки, суживаются книзу, часто в виде колбасы ложатся в средостении на верхнюю поверхность диафрагмы, иногда извилисты. В некоторых случаях нам удавалось видеть, как вся эта огромная широкая тень вдруг проваливалась в желудок после выпитого больным стакана воды или после впрыскивания под кожу 1 мг атропина.

Эзофагоскопия показывает резко измененную слизистую оболочку, покрасневшую, отечную; она ложится складками, закрывая просвет инструмента. Кардия не всегда легко обнаруживается, большей частью она спастически сокращена, но после смазывания кокаином удается легко проникнуть через нее в желудок.

Идиопатическое расширение пищевода — болезнь хроническая; описаны случаи, когда больные достигают несмотря на дисфагию весьма преклонного возраста; однако прогрессирующее заболевание может принять плохое течение; появляется исхудание, и больные погибают от случайной болезни вследствие плохой сопротивляемости ослабленного организма. Описано — и немало — случаев появления рака в расширенном идиопатически пищеводе.

Распознавание идиопатического расширения пищевода путем рентгеноскопического исследования, которому безусловно должен быть подвергнут каждый больной с жалобами на затрудненное глотание пищи, не представляет обычно никаких затруднений. Но и без рентгенологического исследования врач может с известной степенью вероятности поставить правильное распознавание или по меньшей мере заподозрить идиопатическое расширение пищевода. Характерно, что уже в начале болезни затруднение при глотании замечается чаще при приеме жидкой, чем твердой пищи; очень типично, что больному удается, применяя те или другие уже на опыте изученные им приемы, протолкнуть в желудок остановившуюся пищу. Не менее характерно и то, что рвота в противоположность сужениям пищевода наступает с трудом, больной настойчиво и часто безрезультатно вызывает ее. В отличие от заболеваний желудка, сопровождающихся рвотой, рвотные массы не содержат желудочных ферментов и, наоборот, дают положительную реакцию на виноградный сахар. Таким образом внимательно собранный анамнез, тщательное исследование жалоб больного и особенностей его дисфагии во многих случаях даст возможность врачу правильно распознать идиопатическое расширение пищевода, а рентгеновскому исследованию остается только документировать поставленный уже диагноз.

Этиология и патогенез идиопатического расширения пищевода совершенно неизвестны и для объяснения этого своеобразного заболевания предложен ряд более или менее вероятных теорий. Одни авторы [Вард, Фор, Геккер (Bard, Faure, Haecker) и др.] считают идиопатическое расширение пищевода конституциональным заболеванием вследствие врожденной слабости мускулатуры пищевода и основывают свою теорию на случаях появления болезни в самом раннем детском возрасте [Баумгартен (Baumgarten)], а также на том, что описаны случаи одновременного появления идиопатического расширения пищевода и megacolon congenitum или болезни Гиршпрунга (Hirschprung). Другие авторы [Микулич, Мельцер, Брюнинг, Эйнгорн, Штрюмпель (Mikulicz, Melzer, Briinning, Einhorn, Striimpell) и мн. др.] считают идиопатическое расширение пищевода вторичным заболеванием, развивающимся на почве хронического спастического сокращения кардии — кардиоспазма, вследствие чего проглоченная пища застаивается в пищеводе и постепенно расширяет его. Некоторые из разделяющих эту точку зрения авторов полагают, что дело идет не о спазме пищевода в области кардии, а о расстройстве всего сложного рефлекса, который держит кардиальную часть пищевода в состоянии известного закономерного тонуса. Причиной кардиоспазма считают нарушение акта глотания при спешной еде, плохое пережевывание пищи, травмы подложечной области, наконец психические травмы. Авторы третьей теории [Розенгейм, Умбер (Rosenheim, Umber) и др.] полагают, что дело идет об атонии стенки пищевода с последующим уже кардиоспазмом; этим хотят объяснить случаи идиопатического расширения пищевода после дифтерии и других инфекционных болезней. Авторы четвертой теории [Мартин, Брюнинг и Гизе (Martin, Briinning, Guizet)] считают, что в основе болезни лежат органические заболевания в области кардии: эзофагит или фиссуры, вызывающие кардиоспазм, на почве которого и возникает вторичное расширение пищевода.

Наконец, согласно последней и особенно распространенной пятой теории — неврогенной, принадлежащей Краусу, считают, что идиопатическое расширение пищевода возникает вследствие анатомических изменений не самого пищевода, а иннервирующих его ветвей блуждающего нерва, в результате которых появляются вследствие нарушения нормального тонуса кардии как кардиоспазм, так и нарушение динамики всей работы пищевода с последующим его расширением. Эта теория кроме патологоанатомических изменений, найденных Краусом и другими авторами в блуждающих нервах, подкрепляется еще и тем, что у многих больных с идиопатическим расширением пищевода наблюдаются и другие явления дистонии вегетативной нервной системы, как брадикардия, астматические приступы, а также то обстоятельство, что у этих больных находят опухоли средостения или увеличение лимфатических желез, которые могут сдавливать стволы блуждающего нерва.

Неясность этиологии и патогенеза идиопатического расширения пищевода не дает никаких оснований для профилактики этого заболевания.

Лечение сводится к урегулированию приема пищи; больной должен тщательно пережевывать ее, не спешить во время еды. Рекомендуется в начале лечения на несколько дней дать полный покой больному, переведя его на питательные клизмы с тем, чтобы не раздражать воспаленной слизистой оболочки пищевода. Затем приступают к систематическому зондированию пищевода через день, причем можно во время зондирования и питать больного через зонд. Если получается хороший результат, кардиоспазм исчезает, и на время больной испытывает значительное облегчение. Однако через известный, более или менее продолжительный промежуток времени зондирование приходится повторять. Одновременно можно испробовать назначение прованского масла внутрь по 1—2 столовые ложки по 3—4 раза в день за полчаса до еды, что иногда дает больному значительное облегчение. Некоторые авторы видели хорошие результаты от назначения атропина (½—1 мг), папаверина (0,02) или от впрыскиваний адреналина. В далеко зашедших случаях рекомендуется промывание пищевода теплым 1—3% раствором азотнокислого серебра или 2—3% раствором буры. Готштейн предложил особый прибор в виде зонда, на нижнем конце которого прикреплен раздувающийся через трубку резиновый баллон; после введения прибора баллон раздувается и расширяет сокращенную спастически кардию. Другие авторы предлагают расширять кардию металлическими зондами различной конструкции. Наконец предложено путем гастротомии проникнуть через желудок снизу к кардии и расширить ее корнцангом [Микулич (Mikulicz)] или пальцами [Вильмс (Willms)]. Были сделаны попытки и чисто хирургического лечения идиопатического расширения пищевода. Эти сложные операции представляют однако очень большую опасность, и едва ли имеется основание рекомендовать их, тем более что идиопатическое расширение пищевода само по себе непосредственной опасности для жизни больного не представляет и при симптоматическом лечении длится неопределенно долгое время.