Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Адаптивные механизмы системы кроообращения у детей с синдромом легочной гипертензии при врожденных пороках сердца

Диссертация: Адаптивные механизмы системы кроообращения у детей с синдромом легочной гипертензии при врожденных пороках сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Сердечно-сосудистые заболевания представляют одно из ведущих патологических состояний детского возраста, приводящих к высокой смертности и инвалидизации детского населения. Врожденные пороки сердца составляют около 30% от всех врожденных аномалий у детей. Около 50% детей с врожденными пороками сердца без оказания высококвалифицированной медицинской помощи погибают в периоде новорожденности и еще… Читать ещё >

Адаптивные механизмы системы кроообращения у детей с синдромом легочной гипертензии при врожденных пороках сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. РАЗВИТИЕ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ И МЕХАНИЗМЫ ЕЕ КОМПЕНСАЦИИ (обзор литературы)
    • 1. 1. Синдром легочной гипертензии при врожденных пороках сердца у детей
      • 1. 1. 1. Причины развития легочной гипертензии
      • 1. 1. 2. Стадии развития легочной гипертензии
      • 1. 1. 3. Классификация легочной гипертензии
    • 1. 2. Механизмы компенсации при сердечной недостаточности
    • 1. 3. Нитроксидергическая система
      • 1. 3. 1. Роль оксида азота в регуляции сосудистого тонуса и развитии легочной гипертензии
      • 1. 3. 2. Цикл оксида азота
      • 1. 3. 3. Транспорт оксида азота
      • 1. 3. 4. Основные функции оксида азота в организме
      • 1. 3. 5. Регуляция тонуса сосудов
    • 1. 4. Перекисное окисление липидов и тиолдисульфидная система как показатель неспецифической резистентности организма
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика наблюдаемых больных
    • 2. 2. Инструментальные методы исследования
      • 2. 2. 1. Предоперационный гемодинамический мониторинг
      • 2. 2. 2. Интраоперационный мониторинг
    • 2. 3. Биохимические методы исследования
      • 2. 3. 1. Методика определения нитритов крови
      • 2. 3. 2. Методика определения показателей перекисного окисления липидов
      • 2. 3. 3. Методика определения тиолдисульфидного коэффициента в небелковой фракции крови прямым амперометрическим титрованием
    • 2. 4. Статистическая обработка материала
  • ГЛАВА 3. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Гемодинамические показатели в исследуемых группах
      • 3. 1. 1. Гемодинамика большого круга кровообращения
      • 3. 1. 2. Гемодинамика малого круга кровообращения
      • 3. 1. 3. Изменения гемодинамических показателей в послеоперационном периоде
      • 3. 1. 4. Изменения гемодинамических показателей при медикаментозной коррекции высокой легочной гипертензии
    • 3. 2. Показатели метаболитов оксида азота при корригирующей терапии легочной гипертензии
      • 3. 2. 1. Влияние метаболитов оксида азота на показатели центральной и легочной гемодинамики
      • 3. 2. 2. Изменение уровня нитритов в послеоперационном периоде и на фоне медикаментозной коррекции
    • 3. 3. Показатели перекисного окисления липидов и тиолдисульфидного коэффициента в исследуемых группах
      • 3. 3. 1. Изменение показателей перекисного окисления липидов и тиолдисульфидного коэффициента после хирургической или на фоне медикаментозной коррекции легочной гипертензии

Актуальность темы

Сердечно-сосудистые заболевания представляют одно из ведущих патологических состояний детского возраста, приводящих к высокой смертности и инвалидизации детского населения [16]. Врожденные пороки сердца составляют около 30% от всех врожденных аномалий у детей. Около 50% детей с врожденными пороками сердца без оказания высококвалифицированной медицинской помощи погибают в периоде новорожденности и еще 25% - в первый год жизни [16, 144]. Более 50−60% пороков относятся к порокам с обогащением малого круга кровообращения. Естественное течение таких пороков сопровождается развитием легочной гипертензии, сердечной недостаточности и других осложнений [31].

В формировании легочной гипертензии выделяют три основные стадии: 1) гиперволемическую- 2) смешанную- 3) склеротическую [10, 31]. Гиперво-лемическая стадия характеризуется большим артериовенозным сбросом крови в малый круг кровообращения и незначительным защитным спазмом сосудов. В смешанной стадии легочной гипертензии повышение давления в легочной артерии обусловлено защитным спазмом сосудов легких, ограничивающим артериовенозный сброс. Вазоконстрикция является важным механизмом адаптационной системы организма. Компенсаторное значение легочной гипертензии весьма относительно, поскольку резкое увеличение нагрузки на правый желудочек ускоряет наступление его недостаточности [92]. Склеротическая стадия легочной гипертензии характеризуется необратимыми изменениями в легочных сосудах. Сосудистыми звеньями патогенеза заболевания являются вазоконстрикция, редукция легочного сосудистого русла, снижение эластичности легочных сосудов и их облитерация [9, 10, 11].

Одним из факторов патогенеза легочной гипертензии является эндотели-альная дисфункция, обусловленная дисбалансом между медиаторами, обеспечивающими в норме течение всех эндотелий-зависимых процессов [15, 159]. Среди таких медиаторов наибольшее функциональное значение имеет эндогенный оксид азота, являющийся эндотелиальным фактором релаксации сосудов [40, 175, 190]. Однако неизвестно, является ли дисфункция эндотелия причиной или следствием сосудистых нарушений при этом заболевании. Вместе с тем эндотелий сосудов является мишенью для действия различных повреждающих факторов [11, 53, 206].

В экспериментальных исследованиях доказано, что одним из «патогенетических посредников» действия различных факторов на эндотелий является увеличение концентрации продуктов перекисного окисления липидов, закономерно возникающее при ряде сердечно-сосудистых заболеваний [6, 8, 46, 76]. Активация перекисного окисления липидов приводит к дисфункции или повреждению эндотелия сосудов легких, в результате чего возникает дисбаланс между вазоконстрикторными и вазодилатирующими веществами [11].

Альтерирующему действию свободных радикалов препятствует сложная многокомпонентная система антиоксидантной защиты (АОС), ведущая роль в которой отводится тиоловым соединениям [44, 123].

Значимость нарушений метаболизма оксида азота, перекисного окисления липидов и тиолдисульфидной системы у пациентов с вторичной легочной гипертензией на фоне врожденных пороков сердца до сих пор не определена.

Цель исследования

Выявить общие закономерности и патогенетическую значимость изменений метаболизма оксида азота, перекисного окисления липидов и тиолдисульфидного соотношения у детей с вторичной легочной гипертензией на фоне врожденных пороков сердца. Оценить характер изменений данных показателей при корригирующей (хирургической и медикаментозной) терапии.

Задачи исследования

1. Оценить различия в показателях метаболизма оксида азота у здоровых детей и у пациентов с легочной гипертензией на фоне врождённых пороков сердца.

2. Изучить состояние перекисного окисления липидов по его вторичному продукту (малоновому диальдегиду) и состояние тиолдисульфидного равновесия (коэффициента) у детей исследуемых групп.

3. Оценить характер корреляционных взаимосвязей между степенью легочной гипертензии по данным инвазивного измерения показателей гемодинамики и уровнем метаболитов оксида азота, тиолдисульфидного коэффициента, перекисного окисления липидов.

4. Провести анализ изменений нитрита крови, малонового диальдегида и тиолдисульфидного коэффициента при корригирующей (хирургической и медикаментозной) терапии синдрома легочной гипертензии.

Научная новизна

Впервые установлены общие закономерности изменений метаболизма оксида азота, липопероксидации и тиолдисульфидного соотношения у пациентов с разными степенями легочной гипертензии на фоне врожденных пороков сердца.

Определена высокая отрицательная взаимосвязь между показателями давления в легочной артерии, общелегочным сопротивлением и концентрацией метаболитов оксида азота. Дана количественная характеристика содержания нитрита крови, малонового диальдегида и тиолдисульфидного коэффициента в крови у здоровых детей и у пациентов с легочной гипертензией на фоне врождённых пороков сердца.

Установлено, что при гиперволемической и смешанной стадии легочной гипертензии оксид азота преимущественно влияет на тонус сосудов малого круга кровообращения.

Показано, что метаболические нарушения у пациентов с легочной гипер-тензией на фоне врожденных пороков сердца прогрессируют по мере увеличения степени заболевания и, следовательно, могут выступать в качестве дополнительного критерия, характеризующего тяжесть патологического процесса.

Теоретическая и практическая значимость работы

В ходе проведенного исследования оценена клинико-диагностическая значимость показателей метаболизма оксида азота, липопероксидации и тиол-дисульфидного состояния в плазме крови у пациентов с легочной гипертензи-ей на фоне врожденных пороков сердца.

Установлена связь нарушений в звене метаболизма оксида азота, пере-кисного окисления липидов, тиолдисульфидного состояния с изменениями показателей системной и легочной гемодинамики. Использование данных показателей в клинической практике позволило получить дополнительную информацию о тяжести течения синдрома легочной гипертензии.

Обоснована возможность использования показателей метаболизма оксида азота, липопероксидации и тиолдисульфидного состояния для оценки эффективности коррекции легочной гипертензии на фоне врожденных пороков сердца.

Личный вклад автора в проведенное исследование

Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

Внедрение результатов работы

Основные положения, вытекающие из проведенных исследований, нашли применение в кардиохирургическом отделении ГУЗ Иркутской ордена «Знак Почета» областной клинической больницы (главный врач — к.м.н. П.Е. Дудин), в учебном процессе на кафедрах анестезиологии и реаниматологии и детской хирургии ГОУ ДПО Иркутского государственного института усовершенствования врачей.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Лабораторным маркером функциональных нарушений эндотелия сосудов при легочной гипертензии на фоне врожденных пороков сердца у детей является уровень нитрита в плазме.

2. При естественном течении врожденных пороков сердца с ростом степени легочной гипертензии снижается концентрация стабильных метаболитов оксида азота в крови, увеличивается дисбаланс в системе перекисного окисления липидов и антиоксидантной системе.

3. При хирургической коррекции пороков сердца с гиперволемией малого круга кровообращения отмечается снижение уровня нитрита крови до 5−7 суток послеоперационного периода. При медикаментозной коррекции высокой легочной гипертензии достоверного снижения нитрита крови не происходит.

4. При медикаментозной коррекции высокой легочной гипертензии отмечается достоверное снижение уровня малонового диальдегида и повышение тиолдисульфидного коэффициента.

Апробация работы

Основные положения диссертационной работы доложены на межрегиональной научно-практической конференции молодых учёных Сибири «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины» (Иркутск, 2003), Всероссийском конгрессе «Детская кардиология 2004» (Москва, 2004), III съезде Ассоциации анестезиологов-реаниматологов Северо-Запада (С-Петербург, 2005).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 2 в изданиях, рекомендованных ВАК для публикации научных работ, отражающих основное содержание докторских диссертаций.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 113 страницах, иллюстрирована 6 таблицами и. 23 рисунками, состоит из введения, обзора литературы, глав, содержащих результаты собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций.

Список литературы

включает 223 источника (145 на русском и 78 — на иностранных языках).

ВЫВОДЫ

1. У пациентов с легочной гипертензией на фоне врожденных пороков сердца отмечается сниженный уровень нитритов крови по сравнению со здоровыми детьми, причем наименьшие показатели имеют дети с Шб—IV степенью легочной гипертензии.

2. Течение врожденных пороков сердца с легочной гипертензией сопровождается усилением свободнорадикального окисления липидов и снижением показателей антиоксидантной защиты (тиолдисульфидное соотношение). Активность процессов перекисного окисления липидов характеризует тяжесть г патологического процесса.

3. С увеличением степени легочной гипертензии растет выраженность показателей липопероксидации, оцененных содержанием в крови вторичных продуктов ПОЛ — МДА, снижается содержание нитритов и наблюдается тенденция к снижению общей антиоксидантной активности по тиолдисульфид-ному коэффициенту.

4. В раннем послеоперационном периоде после хирургической коррекции порока уровень нитрита отчетливо снижается к исходу первых суток и продолжает снижаться до 5−7 суток. При фармакологической коррекции необратимой легочной гипертензии значимого снижения уровня нитритов крови не происходит, что обусловлено невозможностью изменения тонуса склерози-рованных сосудов. Активация компенсаторных механизмов на фоне медикаментозного лечения проявляется снижением уровня малонового диальдегида и повышением тиолдисульфидного коэффициента к 5−7 суткам от начала терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Показатели метаболизма оксида азота (нитриты крови), перекисного окисления липидов (МДА) и тиолдисульфидного соотношения должны быть использованы в качестве дополнительных критериев оценки степени легочной гипертензии при врожденных пороках сердца у детей.

2. Определение уровня нитрита крови является скрининговым методом отбора пациентов для хирургической коррекции порока сердца с гиперволе-мией малого круга кровообращения.

3. Возможно использование показателей метаболизма оксида азота, системы липопероксидации и тиолдисульфидного состояния в качестве критериев эффективности хирургической и медикаментозной коррекции легочной гипертензии на фоне врожденных пороков сердца.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.И. Эндотелийзависимая вазодилатация у детей с легочной гипертензией / Л. И. Агапитов, Ю. М. Белозеров // Всероссийский конгресс «Детская кардиология 2004»: Тез. докладов. Москва, 2004. — С. 5.
  2. Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ИАПФ / Ф. Т. Агеев, А. Г. Овчинников, В. Ю. Мареев // Consilium medicum. 2001. — № 2. -С. 61−65.
  3. АлютоваТ.В. Сердце и сосуды в норме и патологии / Т. В. Алютова, Н. И. Круглова. Саранск, 1983. — 44 с.
  4. Антиоксидантная система, онтогенез и старение (обзор) / О. Н. Воскресенский, И. А. Жутаев, В. Н. Бобырев и др. // Вопросы медицинской химии. 1982. -№ 1. — С. 14−27.
  5. Антиоксиданты и адаптация / Под ред. В. В. Соколовского. Л., 1984. -62 с.
  6. В.А. Роль перекисного окисления в механизме стресса // Всесоюзная конференция «Стресс и иммунитет»: Тезисы докладов. Ростов-на-Дону, 1989.-С. 221−222.
  7. Е.Н. Патогенетические основы лечения сердечной недостаточности у детей / Е. Н. Басаргина // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. -№ 1. — С. 38−44.
  8. Е.А. Состояние метаболизма у детей с артериальной гипо- и гипертензией: Автореф. дисс.. канд. мед. наук: 14.00.16. Кемерово, 2004. — 25 с.
  9. Ю.М. Легочная гипертензия у детей / Ю. М. Бел озеров. -М.: Рубин, 1998.-121 с.
  10. Ю.М. Детская кардиология / Ю. М. Белозеров. М.: Мед-пресс информ, 2004. — 600 с.
  11. Ю.М. Первичная легочная гипертензия у детей / Ю. М. Белозеров, Л. И. Агапитов // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2005. -№ 2. — С. 7−13.
  12. H.A. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей / H.A. Белоконь, М. Б. Кубергер. М.: Медицина, 1987. — Т. 2. — 183 с.
  13. H.A. Врожденные пороки сердца / H.A. Белоконь, В. П. Подзолков. -М.: Медицина, 1991. 350 с.
  14. Биофизика / Ю. А. Владимиров, Д. И. Рощупкин, А .Я. Потапенко,
  15. A.И. Деев. М.: Медицина, 1983. — 272 с.
  16. Биохимия и физиология семейства эндотелинов / С. А. Патарая, Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, В. П. Масенко // Кардиология. 2000. -№ 6.-С. 78−85.
  17. Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия 2003: Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения / Л. А. Бокерия, Р. Г. Гудкова. М: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. — 2004.
  18. Боровиков В.П. STATISTICA Статистический анализ и обработка данных в среде Windows / В. П. Боровиков, И. П. Боровиков. — М.: Информ.-изд. дом «Филинъ», 1997. — 608 с.
  19. В.П. Болезни сердца у детей раннего возраста /
  20. B.П. Бураковский, Б. А. Константинов. М.: Медицина, 1970. — 350 с.
  21. В.П. Легочная гипертензия при врожденных пороках сердца / В. П. Бураковский, В. А. Бухарин, Л. Р. Плотникова. М: Медицина, 1975.-248 с.
  22. Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты / Е. Б. Бурлакова, Н. Г. Храпова // Вопросы медицинской химии. 1985. — Т. 54, № 9. — С. 1540−1558.
  23. Т.П. Определение активности нитратредуктазы в смешанной слюне / Т. П. Вавилова, Ю. А. Петрович // Вопросы медицинской химии. -1991. Т. 37, № 2. — С. 69−72.
  24. А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований / А. Ф. Ванин // Биохимия. 1998. — Т. 63, № 7. — С. 867−869.
  25. А.Ф. Динитрозольные комплексы железа и S-нитрозотиолы -две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах / А. Ф. Ванин // Биохимия. 1998. — Т. 63, № 7. — С. 924−937.
  26. А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях /
  27. A.Ф. Ванин // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 3−5.
  28. П.М. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и торможение активности ангиотензинпревращающего фермента / П. М. Ванхутте // Кардиология. 1996. — № 11. — С. 71−79.
  29. JI.C. Образование супероксидных радикалов в мембранах субклеточных органелл при остром инфаркте миокарда / JI.C. Вартанян, И. П. Садовникова, С. М. Гуревич // Биохимия. 1992. — Т. 57, № 5. — С. 671−678.
  30. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М., 1972. — 270 с.
  31. Вопросы патологии сердца у детей / В. М. Шипулин, A.A. Мерунко, С. Н. Иванов и др. Томск: Красное знамя, 2000. — 114 с.
  32. О.Н. Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология / О. Н. Воскресенский. Полтава: МОИП, 1987. — 110 с.
  33. О.Н. Свободнорадикальное окисление, антиоксиданты и атеросклероз / О. Н. Воскресенский // Терапевтический архив. 1997. — № 3. -С. 118−123.
  34. Врожденные пороки сердца / В. И. Бураковский, В. А. Бухарин,
  35. B.П. Подзолков и др. // Сердечно-сосудистая хирургия: Под ред. В. И. Бураковского, JI.A. Бокерия. -М.: Медицина, 1996. 768 с.
  36. В.Б. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой / В. Б. Гаврилов, А. Р. Гаврилова, JI.M. Мажуль // Вопросы медицинской химии. 1987.-№ 1.-С. 118−122.
  37. Гаркави J1.X. Адаптационные реакции и резистентность организма / Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова. Ростов-на-Дону: Издательство Ростовского университета, 1990. — 223 с.
  38. Ю.В. Механизмы регуляции активности синтазы окиси азота / Ю. В. Гервазиев, H.H. Соколов // Вопросы медицинской химии. 1999. -Т. 45, № 3.-С. 187−199.
  39. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов / Ж-К. Стокле, Б. Мюлле, Р. Андрианцитохайна, А. Клещев // Биохимия. — 1998. Т. 63, № 7. — С. 976−983.
  40. Гипоксия и оксид азота. / И. Ю. Малышев, Е. А. Монастырская, Б. В. Смирин, Е. Б. Манухина // Вестник Российской академии наук. — 2000. -№ 9.-С. 44−48.
  41. Гипотензивное действие и тканевое распределение донора оксида азота динитрозильных комплексов железа / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев, Е. Б. Маленюк и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.1998.-Т. 125, № 1.-С. 30−33.
  42. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц- Пер. с англ. -М.: Практика, 1999. 459 с.
  43. А.Н. Окислительный стресс и Ь-аргинин-NO система / А. Н. Глебов, В. В. Зинчук // Журнал Гродненского медицинского университета. 2004. — № 2. — С. 27−31.
  44. П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П. П. Голиков. М.: МЕДПРАКТИКА, 2004. — 179 с.
  45. .И. Тиоловые группы тканевых белков, их химические свойства и биологическое значение. / Б. И. Гольдштейн // Труды научной конференции. Киев, 1959. — 287 с.
  46. O.A. Система эндотелиновых пептидов: механизмы кардио-васкулярных патологий / O.A. Гомазков // Вопросы медицинской химии.1999. Т. 45, № 4. — С. 290−303.
  47. JI.JI. Роль антиоксидантных механизмов в реакциях организма на действие низкоинтенсивного лазерного излучения / Л. Л. Гончарова, Л. А. Покровская // Радиационная биология и радиоэкология. — 1994. — № 34. — С. 368−374.
  48. Л.Л. Тиолдисульфидная система в клинической практике / Л. Л. Гончарова // Лабораторная диагностика Terra Medica nova. 2003. — № 2. — С. 3−6.
  49. В.И. Соответствие уровня метаболитов истинному содержанию оксида азота при проведении клинических исследований / В. И. Горбачев,
  50. B.В. Ковалев // Лабораторная диагностика Terra Medica nova. 2005. — № 2.1. C. 28−30.
  51. P.E. Участие свободных радикалов в преображениях эн-дотелиального простациклина и окиси азота / P.E. Григлевски // Новости фармации и медицины. 1997. — № 1−2. — С. 2−8.
  52. К.Г. Оксид азота: биосинтез, механизм действия, функции / К. Г. Гуревич, Н. Л. Шимановский // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии. 2000. — № 4. — С. 16−22.
  53. Г. А. Клеточные механизмы артериальной гипертензии / Г. А. Дроздова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -2000.-№ 3.-С. 26−31.
  54. Е.Е. Окислительная модификация белков / Е. Е. Дубинина, И. В. Шугалей // Успехи современной биологии 1993. — № 113. — С. 71−81.
  55. Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения / Е. Е. Дубинина, С. О. Бурмистров // Вопросы медицинской химии. 1995. -№ 3. — С. 24—29.
  56. А.И. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и при патологии / А. И. Журавлев. М.: Наука, 1982. — 36 с.
  57. И.А. Роль окиси азота в кардиологии и гастроэнтерологии / И. А. Журавлев, И. А. Мелентьев, H.A. Виноградов // Клиническая медицина. -1997.-№ 4.-С. 18−21.
  58. Д. Эндотелий и свободные радикалы / Д. Жюпод // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. Архангельск-Тромсё. — 1997. — С. 251−253.
  59. A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: Методы исследования и клиническое -значение / A.A. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998 — № 9. — С. 68−77.
  60. Зенков Н.К. NO-синтазы в норме и при патологии различного генеза / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшиков, В. П. Реутов // Вестник Российской академии медицинских наук. 2000. — № 4. — С. 30−34.
  61. В.В. Проблема формирования прооксидантно-анти-оксидантного состояния организма / В. В. Зинчук // Мед. новости. — 2002. — № 4.-С. 9−14.
  62. Л.Дж. Физиология и патофизиология оксида азота / Л.Дж. Игнарро // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. Архангельск-Тромсё. — 1997. — С. 266−268.
  63. Использование ингибиторов АПФ в лечении детей с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией / Иванов С. Н., Соколов A.A., Сушилова Е. А., Волкова Т. Г., Филиппов Г. П. // Омск. науч. вестн 2002. — № 19, прил. — С. 82−84.
  64. В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов / В. Е. Коган, О. Н. Орлов, Л. Л. Прилипко // М.: ВИНИТИ, серия биофизика. 1986. — 197 с.
  65. Ю.П. Свободные радикалы и их роль в нормальных и патологических процессах / Ю. П. Козлов. М.: Наука, 1973. — 63 с.
  66. Консервативное лечение хронической сердечной недостаточности в условиях кардиохирургической клиники / JI.A. Бокерия, Л. Г. Рябинина, К. В. Шаталова, P.A. Мовсесян // Кардиология. 1998. — № 1- С. 4−9.
  67. .А. Физиологические и клинические основы хирургической кардиологии / Б. А. Константинов. Л.: Наука, 1981. — 262 с.
  68. Конструирование системы экспрессии индуцибельной изоформы син-тазы оксида азота в клетках ESHERICHIA COLI / Ю. В. Гервазиев, М. А. Эльдаров, И. С. Шкундина и др. // Вопросы медицинской химии. 1999. -Т. 45, № 5. — С. 416−429.
  69. A.B. Микроэлементы и оксид азота полифункциональные лиганды / A.B. Кудрин // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии. — 2000. — № 1. — С. 3−5.
  70. H.A. Медикаментозная терапия высокой легочной гипер-тензии у больных с врожденными пороками сердца: Дисс.. канд. мед. наук: 14.00.06 / H.A. Курзякова. Алматы, 1995. — 139 с
  71. Лев Н. С. Патогенетическая роль оксида азота при бронхиальной астме / Н. С. Лев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2000. — № 4.-С. 49−51.
  72. Легочная гипертензия: альтернативные методы диагностики и лечения при врожденных пороках сердца /C.B. Горбачевский // Лекции по сердечно-сосудистой хирургии: Науч. центр серд.-сосуд. хирургии РАМН. -2001.- С. 414−424.
  73. Л. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / Л. Лили: Пер. с англ. М.: БИНОМ, 2003. — 598 с.
  74. И.И. Взаимодействие динитрозольных тиолсодержащих комплексов железа с пероксинитритом и перекисью водорода in vitro /
  75. И.И. Лобышева, В. А. Сереженков, А. Ф. Ванин // Биохимия. — 1999. Т. 64, № 2. -С. 194−200.
  76. Л.Д. Современные проблемы гипоксии / Л. Д. Лукьянова // Вестник РАМН. 2000. — № 9. — С. 3−12.
  77. X. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке / X. Маеда, Т. Акаике // Биохимия. 1998. — Т. 63, № 7. -С.1007−1019.
  78. Д. Легочные вазодилататоры в интенсивной терапии в педиатрии / Д. Макрэ // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. Архангельск-Тромсё. — 1997. — С. 35−39.
  79. В.Д. Нарушение процессов перекисного окисления липидов у хирургических больных на этапах лечения / В. Д. Малышев, А. Ф. Потапов, В. Ю. Шило // Анестезиология и реаниматология. 1994. — № 6. — С. 53−56.
  80. МалышевИ.Ю. Стресс, адаптация и оксид азота / И. Ю. Малышев, Е. Б. Манухина // Биохимия. 1998. — Т. 63, № 7. — С. 992−1006.
  81. Е.Б. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев, Ю. В. Архипенко // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 16−21.
  82. П. Интенсивная терапия / Под ред. А. И. Мартынова: Пер. с англ. М.: ГЭОТАР Москва, 1998. — 640 с.
  83. Х.М. О биорегуляторной системе Ь-аргинин-окись азота / Х. М. Марков // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1996.-№ 1.-С. 34−39.
  84. Х.М. Окись азота в физиологии и патологии почек / Х. М. Марков // Вестник РАМН. 1996. — № 7. — С. 73−78.
  85. Х.М. Роль оксида азота в патогенезе болезней детского возраста / Х. М. Марков // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2000. № 4. — С. 43−47.
  86. Т.В. Современные подходы к медикаментозному лечению легочной гипертензии / Т. В. Мартынюк, И. Д. Коносова, И. Е. Чазова // Consilium medicum. 2003. — № 5. — С. 5−9.
  87. Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики / Ф. З. Меерсон. М.: Медицина, 1973. — 360 с.
  88. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика / Ф. З. Меерсон. М., 1981.-278 с.
  89. Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова. М.: Медицина, 1988. — 256 с.
  90. Е.В. Антиоксидантьт и ингибиторы радикальных окислительных процессов / Е. В. Меныцикова, Н. К. Зенков // Успехи современной биологии. 1993. — Т. 113, № 4. — С. 442−453.
  91. Е.Б. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях / Е. Б. Меныцикова, Н. К. Зенков, В. П. Реутов // Биохимия. 2000. — Т. 65, № 4. — С. 485−503.
  92. Механизмы передачи сигнала оксидант-оксид азота в сосудистой ткани / М. С. Волин, К. А. Дэвидсон, П. М. Камински и др. // Биохимия. 1998. — Т 63, № 7. — С. 958−965.
  93. Монооксид азота в механизмах устойчивости сердечно-сосудистых функций при эмоциональном стрессе / С. И. Каштанов, М. А. Звягинцева, И. Л. Кошарская и др. // Вестник Российской академии медицинских наук. -2000.-№ 4.-С. 21−25.
  94. Морган-мл., Дж. Эдвард. Клиническая анестезиология: книга 1-я / Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил- Пер. с англ. М: БИНОМ, 2001. -396 с.
  95. Морган-мл., Дж. Эдвард. Клиническая анестезиология: книга 2-я / Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил- Пер. с англ. М: БИНОМ, 2004. -360 с.
  96. Морфофункциональные константы детского организма / В. А. Доскин, X. Келлер, Н. М. Мураенко и др. -М.: Медицина, 1997. 228 с.
  97. O.A. Врожденные пороки сердца у детей / O.A. Мутафьян. СПб.: Невский Диалект, 2002. — 331 с.
  98. Н.М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации / Н. М. Мухарлямов. М: Медицина, 1978. — 248 с.
  99. В.А. Роль окиси азота в регуляции легочных функций /
  100. B.А.Невзорова, М. В. Зуга, Б. И. Гельцер // Терапевтический архив. — 1997. — № 3.-С. 68−73.
  101. Оксид азота и состояние перекисного окисления липидов у пациентов с гипертонической болезнью / O.JI. Барбараш, H.JI. Воронцова, И. А. Шибанова, Е. Ю. Ровда и др. // Патология кровообращения. 2003. — № 2. —1. C. 73−77.
  102. Опыт применения капотена при лечении сердечной недостаточности у детей / Л. Г. Шипова, К. Н. Бархатова, В. В. Фокина, А. И. Чернова // Вестник аритмологии. 2000. — № 18. — С. 130.
  103. А. Функции эндотелиальных клеток / А. Папапе-тропулос, Дж. Катравас // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. Архангельск-Тромсё. — 1997. -С. 254−257.
  104. Т.В. Врожденные пороки сердца у детей и их фармакотерапия / Т. В. Парийская, В. И. Гикавый. Кишинев: Штиинца, 1998, — 62 с.
  105. Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, Л. М. Ишимовой. -М.: Медицина, 1980. 520 с.
  106. Перекисное окисление липидов при операциях на открытом сердце / A.B. Мещеряков, Т. Н. Рузайкина, И. Е. Пиляева и др. // Анестезиология и реаниматология. 1990. — № 1. — С. 19−22.
  107. Перекисное окисление липидов / В. А. Барабой, И. И. Брахман, В. Г. Голотин и др. СПб.: Наука, 1992. — 149 с.
  108. Л.Р. Проблема легочной гипертензии при врожденных пороках сердца с возросшим легочным кровотоком / Л. Р. Плотникова // Лекции по сердечно-сосудистой хирургии: Науч. центр серд.-сосуд, хирургии РАМН. 2001. — С. 404^-13.
  109. ПостновЮ.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов. М.: Медицина, 1987. — 191 с.
  110. У. Свободные радикалы в биологии / У. Прайор. М.: Мир, 1979.-Т. 1.-С. 13−67.
  111. Применение вазопростана-20 у больных с дефектом межжелудочковой перегородки и высокой легочной гипертензией / Г. А. Королев, И. В. Щелоков, А. Б. Королев и др. // Нижегородский медицинский журнал. -1999.-№ 4.-С. 12−14.
  112. Применение препаратов простагландина Е и Ег у новорожденных с критическими ВПС / Д. В. Алкин, А. С. Шарыкин, С. Ф. Гнусаев, В. Н. Ильин // Вестник аритмологии. 2000. — № 18. — С. 61.
  113. Применение простагландина Е1 в комбинации с антагонистом кальция исрадипином у больных с первичной легочной гипертензией / Т. В. Мартынюк, И. Е. Чазова, В. П. Масенко и др. // Кардиология. 1997. -№ 8.-С. 4−9.
  114. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ БТАТШТЮА / О. Ю. Реброва. М.: Медиа Сфера, 2002. — 312 с.
  115. В.П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих / В. П. Реутов // Успехи биологической химии. — 1995. — Т. 35. — С. 189—228.
  116. В.П. 1ЧО-синтетазная и нитритредуктазная компоненты цикла оксида азота / В. П. Реутов, Е. Г. Сорокина // Биохимия. 1998. — Т 63, № 7. -С. 1029−1040.
  117. В.П. Биохимическое предопределение NO-синтазной и нит-ритредуктазной компонент цикла оксида азота / В. П. Реутов // Биохимия. -1999.-Т. 64, № 5.-С. 634−651.
  118. В.П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала / В. П. Реутов // Вестник Российской академии медицинских наук. 2000. — № 4. — С. 35−41.
  119. РуксинВ.В. Неотложная кардиология / В. В. Руксин. СПб.: Невский диалект, 2000. — 111 с.
  120. Г. А. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов // Анестезиология и реаниматология. — 2001. — № 1. — С. 8—13.
  121. Свободные радикалы в главных системах / Ю. А. Владимиров, O.A. Азизова, А. И. Деев и др. // М.: ВИНИТИ, серия биофизика. 1991. -Т. 29.-252 с. ¦
  122. И.С. Активация растворимой гуанилатциклазы новыми донорами NO как основа направленного поиска новых эффективных вазоди-лататоров и антиагрегантов / И. С. Северина, О. Г. Бусыгина, Н. В. Пятакова // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 25−30.
  123. И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида азота / И. С. Северина // Биохимия. -1998. Т. 63, № 7. — С. 939−947.
  124. СельеГ. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье. М.: Медицина, 1960.-311 с.
  125. СенчихинВ.Н. Продукция NO у больных артериальной гипертен-зией I, II стадий и методы ее коррекции: Дисс.. канд. мед. наук: 14.00.16, 14.00.06 / В. Н. Сенчихин. Саратов, 2000. — 120 с.
  126. В.В. Метод количественного анализа дисульфидных групп в крови обратным амперометрическим титрованием / В. В. Соколовский, JI.A. Белозерова, P.E. Огурцова //Лабораторное дело. 1977. — № 1. — С. 26−27.
  127. В.В. Флюктуации состояния биохимических систем /
  128. B.В. Соколовский. Л., 1986. — 75 с.
  129. В.В. Тиолдисульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма: Учебное пособие / В. В. Соколовский. СПб., 1996. — 30 с.
  130. В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экстремальное воздействие / В. В. Соколовский // Вопросы медицинской химии. 1988. — Т. 34, № 6.-С. 2−11.
  131. B.C. Сравнительное изучение антиоксидантных свойств некоторых низкомолекулярных тиолов / B.C. Сорокина // Тиоловые соединения в биохимических процессах патологических процессов: Сборник научных трудов. Ленинград, 1979. — С. 46−50.
  132. Состояние эндотелия и оксид азота при сердечной недостаточности / B.C. Задионченко, И. В. Погонченкова, И. О. Нестеренко и др. // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 1. — С. 80−87.
  133. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций / Под ред. Д. С. Саркисова. М., 1987. — 223 с.
  134. М.Я. Сердечная недостаточность у детей / М. Я. Студеникин, В. И. Сербии. М.: Медицина, 1984. — 256 с.
  135. Тиоловые соединения в биохимических механизмах патологических процессов / Под ред. В. В. Соколовского. Л.: СГМИ, 1979. — 88 с.
  136. Ю.М. Сульфгидрильные и дисульфидные группы белков / Ю. М. Торчинский. — М.: Наука. — 1971. 376 с.
  137. Ю.М. Сера в белках / Ю. М. Торчинский. М.: Наука, 1977.-302 с.
  138. А.Н. Нитроксидергические процессы в патогенезе пневмоний у детей/ А. Н. Узунова, Е. В. Красовская // Педиатрия. — 2003 — № 5. — С. 8−11.
  139. Е.К. Физиология и патофизиология легочных сосудов / Е. К. Уэйр, Дж.Т. Ривс.: Пер. с англ. -М. 1995. — 275с.
  140. .М. Стресс и система кровообращения / Б. М. Федоров. -М: Медицина, 1991.-320 с.
  141. В.И. Динамика кровообращения наиболее распространенных врожденных пороков сердца / В. И. Францев, В. Т. Селиваненко. М: Медицина, 1980— 168 с.
  142. ХитровН.К. Адаптация сердца к гипоксии / Н. К. Хитров,
  143. B.C. Пауков. М.: Медицина, 1991. — 240 с.
  144. О.А. Влияние антагонистов кальция на гемодинамику легких / О. А. Цветкова, Е. С. Ушакова // Сборник научных трудов, посвященный 100-летию Госпиталя терапевт, клиники на Девичьем Поле. М., 1993.1. C.147−153.
  145. Частная хирургия сердца и сосудов / Под ред. В. И. Бураковского,
  146. C.А. Колесникова. М: Медицина. — 1967. — 650 с.
  147. И.А. Клинико-патогенетическое обоснование показателей липопероксидации и метаболизма оксида азота для оценки течения гипертонической болезни: Автореф. дисс.. канд. мед. наук: 14.00.16, 14.00.06 / И. А. Шибанова. Кемерово, 2004. — 25 с.
  148. В.М. Ультрафильтрация крови в детской кардиохирургии / В. М. Шипулин, А. А. Мерунко. Томск: STT, 2002. — 136 с.
  149. М.А. Детская кардиология в России на рубеже столетий / М. А. Школьникова // Вестник аритмологии. 2000. — № 18. — С. 15−22.
  150. Г. С. Состояние стресс-реагирующих и стресс-лимитирующих систем при остром инфаркте миокарда / Г. С. Якобсон, Ю. Б. Лишманов, Л. И. Маслов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1994. — № 4. — С. 59−64.
  151. A multicenter evaluation of a new continuous cardiac output pulmonary artery catheter system / F.G. Mihm, A. Gettinger, C.W. Hanson et al. // Crit. Care. Med.- 1998.-Vol. 26.-P. 1346−1351.
  152. Alexander R.W. Nitric oxide and peroxinitrite / R.W. Alexander // Hypertension. 1995.-Vol. 25.-P. 155−161.
  153. Armstrong B.E. Congenital cardiovascular disease and cardiac surgery in childhood / B.E. Armstrong // Gurr. Opin. Cardiol. 1995. — Vol. 10. — P 58−77.
  154. Bairn D. Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention /
  155. D. Baim, W. Grossman. 5-th ed. — Baltimore: Williams & Wilkins, 1996.
  156. Balbatun A. Dynamics of nitric oxide release in the cardiovascular system / A. Balbatun, F.R. Louka, T. Malinski // Acta Biochim Pol. 2003. — Vol. 50, № 1.-P. 61−68.
  157. Barst R.J. Recent advances in the treatment of pulmonary artery hypertension / RJ. Barst // Pediatric cardiology. 1998. — P. 60−64.
  158. Boulanger C. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity / C. Boulanger, P.M. Vanhoutte // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 1991. — Vol. 84, № 1.-P. 35−44.
  159. Boulanger C.M. Endothelial NO synthase / C.M. Boulanger // C.R. Seances Soc. Biol. Fil. 1995. — Vol. 189, № 6.-P. 1069−1079.
  160. Cabrera C. The role of nitric oxide in the central control of blood pressure / C. Cabrera, D. Bohr // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995. — Vol. 206. -P. 77−81.
  161. Cloned and expressed nitric oxide synthase structurally resembles cytochrome P-450 reductase / D.S. Bredt, P.M. Hwang, C.E. Glatt et al. // Nature. -1991.-Vol. 351.-P. 714−718.
  162. Colucci W.S. Pathophysiology of heart failure / W.S. Colucci, E. Braunwald // In: Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997. — P. 394−420.
  163. De Bono D.P. Free radicals and antioxidants in vascular biology: roles of reaction kinetics, environment and sustrate turnover / D.P. De Bono // Quart. J. Med. 1994. — Vol. 1. — P. 445−453.
  164. Del Maestro R. Free radicals injury inflammation / R. Del Maestro // Free radicals in molecular biology, aging and disease. New York.: Raven Press, 1984.-P. 87−102.
  165. Demendts M. Pulmonary vascular pathology / M. Demendts // A clinical update. 2004. — P. 189−201.
  166. Effects of nitrous oxide on endocrine stress respouse and haemodynamic parameters during coronary artery surgery / H. Adams, D. Kling, J. Boldt et al. //
  167. Europen Academy of Anaesthesiology 11th annual meetting. Bonn. August 31st to September 3rd. 1989. — P. 10.
  168. Endothelium-derived contracting factors / T.F. Luscher, C.M. Boulanger, Y. Dohi, Z.H. Yang // Hypertension 1992. — Vol. 19, N 2. — P. 117−130.
  169. Free radicals and surgical stress / T. Yukioka, H. Tanaka, K. Ikegami et al. //Nippon Geka Gakkui Zasshi. 1996. — Vol. 97, N 9. — P. 716−720.
  170. Freeman B.A. Free radicals and tissue injury / B.A. Freeman, J.D. Crapo // Lab.Invest. 1982. — Vol. 47. — P. 412126.
  171. Furchgott R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of vascular smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.W. Zawadzki // Nature. 1980. — Vol. 286. — P. 373−376.
  172. Fyler D.C. Pediatric Cardiology / D.C. Fyler, ed. Nadas'. Philadelphia: Hanley & Belfiis, 1992.
  173. GaineS. Pulmonary Hypertension / S. Gaine // JAMA. 2000. -Vol. 284, № 24. — P. 3160−3168.
  174. GiaidA. Reduced expression of endothelial nitric oxide synthase in the lungs of patients with pulmonary hypertension / A. Giaid, D. Salch // N. Engl. J. Med.- 1995. Vol. 333. — P. 70−75.
  175. GoversR. Cellular regulation of endothelial nitric oxide synthase / R. Govers, T.J. Rabelink // Am. J. Physiol. 2001 — Vol. 280, № 2. — P. 193−206.
  176. Gutteridge J.M.C. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage / J.M.C. Gutteridge // Clinical Chemistry. 1995. — Vol. 41, № 12B. -P. 1819−1828.
  177. Harris E.D. Regulation of antioxidant enzymes / E.D. Harris // FASEB. J. 1992. — Vol. 6, № 9. — P. 2675−2683.
  178. Haworth S.G. Pathobiology of pulmonary hypertension in infants and children / S.G. Haworth // Prog. Ped. Card. 2001. — Vol. 12. — P. 249−269.
  179. Haworth S.G. Pulmonary Hypertension in the young / S. Haworth // Heart.- 2002. Vol. 88. — P. 658−664.
  180. Heart Disease in Infants, Children and Adolescents / G.C. Emmanouilides, T.A. Reimanschneider, H.D. Allen et al. 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995.
  181. Identifications of arginine as a precursor of endothelium-derived relaxing factor /1. Sakuma, D.J. Stuehr, S.S. Gross et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. -1988. Vol. 85. — P.8664−8667.
  182. IgnarroJ. Biosynthesis and metabolism of endothelium-derived nitric oxide / J. Ignarro // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1990. — Vol. 30. — P. 535−560.
  183. Inactivation of ribonucleotide reductase by nitric oxide / M. Lepoivre, F. Fieschi, J. Coves et al. // Biochem.biophys.Res.Commun. 1991. — Vol. 179. -P. 442−448.
  184. Inhaled nitric oxide in congenital heart disease / J. D: Roberts, L.M. Bigatello et al. // Circulacion. 1993. — Vol. 124. — P. 447−453.
  185. JortonL. Variable glutathione levels and expression of antioxidant enzymes in human endothelian cells / L. Jorton, A.F. Junot // J. Physiol. 1993. -Vol. 264. — L482-IA89.
  186. Katz A.M. Physiology of the Heart: 2nd ed. / A.M. Katz. — New York: Raven Press, 1992.
  187. Koppenol W.H. Say NO to nitric oxide: Nomenclature for nitrogen- and oxygen-contanting compounds / W.H. Koppenol, J.G. Traynham // Methods Enzy-mol. 1996. — Vol. 268. — P. 3−7.
  188. Koshland D.E. Molecule of the Year (editorial) / D.E. Koshland // Science. 1992.-Vol. 258.-P. 1861.
  189. Kremser K. Peroxisomale Erkrankungen-Sauerstoff und freie Radikale / K. Kremser, W. Kovacs, H. Stangi // Wien. Klin. Wochenschr. 1995. — Vol. 107, N22. -P. 690−693.
  190. Lowenstein C.J. Nitric oxide: a physiologic messengers / C J. Lowenstein, J.L. Dinerman, S.H. Snyder // Ann.intern.Med. 1994. — Vol. 120. -P. 227−237.
  191. LuscherT.F. Biology of the endothelium / T.F. Luscher, M. Barton // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20 — P. 3−10.
  192. Marietta M.A. Nitric oxide: Byosynthesis and biological significance / M.A. Marietta // Trends Biochem. Sci. 1991. — Vol. 14. — P. 488−492.
  193. Marietta M.A. Nitric oxide synthase structure and mechanism / M.A. Marietta//J. Biol. Chem. 1993. — Vol. 268. — P. 12 231−12 234.
  194. McCordJ.M. Superoxide radical: controversies, contradictions, and paradoxes / J.M. McCord // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1995. — Vol. 209, N 2. -P. 112−117.
  195. MiharaM. Determination of malonaldehyde precursor in tissues by thiobarbituric acid test / M. Mihara, M. Uchiyama // Anal. Biochem. 1978. -Vol. 86, N1.-P. 271−278.
  196. Molecular adaptation of vascular endothelial cells to oxidative stress / D. Lu, N. Maulik, L. Moraru et al. // J. Physiol. 1993. — Vol. 264. — P. 715−722.
  197. Moncada S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology / S. Moncada, R.M.J. Palmer, E.A. Higgs // Pharmacol. Rev. 1991. — Vol. 43. -P. 109−142.
  198. Moncada S. Mechanisms of disease: the L-arginine-nitric oxide pathway / S. Moncada, A. Higgs // New Engl. J. Med. 1993. — Vol. 329. — P. 2002−2012.
  199. Moncada S. XIV Inernational union of pharmacology nomenclature in nitric oxide research / S. Moncada, A. Higgs, R.E. Furchgott // Pharmacol. Rev. -1997.-Vol. 49.-P. 137−142.
  200. NaeijeR. Medical therapy of pulmonary hypertension / R. Naeije, J.L. Vachiery // Clin. Chest Med. 2001. — Vol. 22, N 3. — P. 517−527.
  201. Nagao T. Endothelium-derived hyperpolarizing factor and endothelium-dependent relaxations / T. Nagao, P.M. Vanhoutte // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1993.-Vol. 8.-P. 1−6.
  202. Nakaki T. Physiological and clinical significance of NO (nitric oxide) -a review / T. Nakaki // Keio J. Med. 1994. — Vol. 43. — P. 15−26.
  203. NathanC. Nitric oxide synthases: roles, tolls and controls / C. Nathan, Q. Xie // Cell. 1994. — Vol. 79. — P. 915−918.
  204. NauserT.D. Diagnosis and treatment of pulmonary hypertension / T.D. Nauser, S.W. Stites // Am.Fam.Physician. 2001. — Vol. 63, N 9. — P. 17 891 798.
  205. Nitric oxide synthase isozymes, characterization, purification, molecular cloning and function / U. Forstermann, E.I. Closs, J.S. Pollock et al. // Hypertension. 1994. — Vol. 23. — P. 1121−1131.
  206. Nitric oxide and endothelin in pathophysiological settings / T.E. Hunley, S. Iwasaki, T. Homma, V. Kon // Pediatr. Nephrol. 1995. — Vol. 9, N 2. — P. 235 244.
  207. Palmer R. M J. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor / R. M J. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada // Nature. 1987. — Vol. 327. — P. 534−526.
  208. Palmer R. M J. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine / R.M.J. Palmer, D.S. Ashton, S. Moncada // Nature. 1988. — Vol. 333. -P. 664−666.
  209. Pasch T. Intraoperatives Monitoring: Notwendiges, Sinnvolles und Uberflussiges / T. Pasch, M. Zalunardo // Anaesthesist. 2000. — Vol. 49. — S. 2−6.
  210. Pediatric cardiac intensive care / Editors A. Chang, F. Hanley, G. Wernovsky et al. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1998. — P. 74.
  211. Pepper C.B. Nitric oxide: from laboratory to bedside / C.B. Pepper, A.M. Shah // Spectrum Int. 1996. — Vol. 36, N 2. — P. 20−23.
  212. Peroxynitrite, a cloaked oxidant formed by nitric oxide and superoxide / W.H. Koppenol, J.J. Moreno, W.A. Pryor et al. // Chem. Res. Toxicol. 1992. -Vol. 5.-P. 834−842.
  213. Rabinovich M. Pathophysiology of pulmonary hypertension / M. Rabinovich, G. Emmanouilides et al. // In: Heart disease in infants, children and adolescents. Baltimore, 1995.-Vol. l.-P. 1659−1695.
  214. Rabinovich M. Pathobiology of pulmonary hypertension: impact on clinical management / M. Rabinovich // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. Pediatr. Card. Surg. Annu. 2000. — Vol. 3. — P. 63−81.
  215. Radomski M.W. An L-arginine/nitric oxide pathway present in human platelets regulates aggregation / M.W. Radomski, R.M. Palmer, S. Moncada // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990.-Vol. 87.-P. 5193−5197.
  216. Rees D.D. Characterization of three inhibitors of endothelial nitric oxide synthase in vitro and in vivo / D.D. Rees, R.M.J. Palmer, R. Schulz et al. // Br. J. Pharmacol. 1990. — Vol. 101. — P. 746−752.
  217. Regulation of the vascular extracellular superoxide dismutase by nitric oxide and exercise training / T. Fukai, M.R. Siegfried, M. Ushio-Fukai et al. // J. Clin. Invest. 2000. — Vol. 105, № 11.-P. 1631−1639.
  218. Rice-Evans C.A. Laboratory techniques in biochemistry and molecular biology: techniques in free radical research / C.A. Rice-Evans, A.T. Diplock, M.C.R. Symons // Elsevier. Elsevier Amsterdam — London -New York — Tokyo, 1991.-291 p.
  219. Rongen G.A. Endothelium and the regulation of vascular tone with emphasis on the role of nitric oxide. Physiology, pathophysiology and clinical implications / G.A. Rongen, P. Smits, T. Thien // Neth. J. Med. 1994. — Vol. 44, N 1. -P. 26−35.
  220. Saav’edra J.E. Localizing antithrombotic and vasodilatator activity with a novel, ultrafast nitric oxide donor / J.E. Saavedra // J. Med. Chem. 1996. — Vol. 39.-P. 4361−4365.
  221. Searte N. Endothelial vasomotor regulation in health and disease / N. Searte, P. Sahab // Canadian Journal of Anaesthesia. 1992. — Vol. 39. — P. 838−857.
  222. Snyder S.H. Biological roles of nitric oxide / S. H Snyder, D.S. Bredt // Scientific American. 1992. — May. — P. 68−77.
  223. Snyder S.H. Janus faces of nitric oxide / S.H. Snyder // Nature. 1993. -Vol. 364.-P. 577.
  224. Tavaf-Motamen H. Nitric oxide mediates acute injury by modulation of inflammation / H. Tavaf-Motamen, TJ. Miner, B.W. Starnes et al. // J. Surg. Res. -1998. Vol. 78, N 2. — P. 137−142.
  225. Tiritilli A. Nitric oxide (NO), vascular protection factor. Biology, physiological role and biochemistry of NO / A. Tiritilli // Presse Med. 1998. -Vol. 27.-P. 1061−1064.
  226. Umans J.G. Nitric oxide in the regulation of blood flow and arterial pressure / J.G. Umans, R. Levi // Ann. Rev. Physiol. 1995. — Vol. 57. — P. 771−790.
  227. Walter R. Differential regulation of constitutive and inducible Nitric-oxide by inflammatory stimul in murine endothelial cells / R. Walter, A. Schuffner, G. Schoedon // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994. — Vol. 202, N 1. -P. 450−455.
  228. Wang Y. Nitric oxide synthases: biochemical and molecular regulation / Y. Wang, P.A. Marsden // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1995. — Vol. 4. -P. 12−22.
  229. Wink D.A. The effect of various nitric-oxide donor agents on hydrogen peroxide-mediated toxicity: A direct correlation between nitric oxide formation and protection / D.A. Wink // Arch. Biochem. Biophys. 1996. — Vol. 331. — P. 241−248.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!