Ситуационные задачи. 
Патофизиология

Задача 1. У больного О., 56 лет, определяются следующие признаки сердечной недостаточности: стеноз митрального клапана, расширение левого предсердия, застой крови в малом и большом круге кровообращения, кислородное голодание циркуляторного типа, одышка.

Укажите главное звено патогенеза сердечно-сосудистой недостаточности, устранение которого вызовет ликвидацию всех выше указанных нарушений. Обоснуйте свое заключение.

Эталон ответа

Главное звено патогенеза сердечно-сосудистой недостаточности у больного О., 56 лет, — это стеноз митрального клапана. Сужение атриовентрикулярного отверстия затрудняет ток крови из левого предсердия в левый желудочек, вследствие чего увеличивается диастолический объем и давление в левом предсердии, возникает повышенный трансмитральный градиент (обычно в пределах 10—15 мм рт. ст.). Это ведет к гиперфункции левого предсердия, его гипертрофии и тоногенной дилатации. Левое предсердие — слабый отдел сердца, и период компенсации при митральном стенозе длится недолго: еще больше повышается давление в левом предсердии, а далее — в устьях легочных вен. Это приводит к пассивной венозной легочной гипертензии, а также к активной гипертензии в малом круге кровообращения благодаря пролонгированному рефлексу Китаева (спазм артериол малого круга кровообращения в ответ на повышение давления в устье легочных вен), циркуляторной гипоксии и одышке. Затрудняется работа правого желудочка, развивается его гиперфункция, гипертрофия. Довольно быстро возникает миогенная дилатация, относительная недостаточность трикуспидального клапана и застой крови в венах большого круга кровообращения.

Задача 2. Больной Н., 65 лет, доставлен в больницу в тяжелом состоянии с термическим ожогом II степени площадью до 30% общей поверхности тела. Сознание нарушено, АД 80/50 мм рт. ст., пульс 120 мин^-1, слабого наполнения. Дыхание частое и поверхностное, температура тела 35,7°С. Анализ крови: эритроциты — 5,2×10¹²/л, гемоглобин — 105 г/л, лейкоциты — 20×10⁹/л, показатель гематокрита — 0,52 л/л.

• 1. Поставьте диагноз и обоснуйте свое заключение.
• 2. Каковы патогенез и значение лейкоцитоза и гемоконцентрации, выявленной у больного?
• 3. Ожоговый шок — это типовой патологический процесс?

Эталон ответа

• 1. У больного Н. ожоговый шок, торпидная фаза, о чем свидетельствует тахикардии, артериальная гипотензия, частое и поверхностное дыхание, угнетение сознания. Тяжесть общего состояния обусловлена болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, проявляющегося выбросом гормонов коры надпочечников и других биологически активных веществ гипофиза. Это выражается централизацией кровообращения, что приводит к гипоксии тканей и ацидозу. Нарушение функции внешнего дыхания способствует снижению насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накоплению недоокисленных продуктов.
• 2. Значимую роль в патогенезе ожогового шока играет гиповолемия и гемоконцентрация. Они развиваются вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки, что обусловлено действием вазоактивных аминов (гистамин), кининов (брадикинин), фракции СЗ комплемента, кислородных радикалов, простациклина, простагландина Е₂.
• 3. Гиповолемия и нарастающие реологические (увеличение вязкости) и коагулопатические (гиперкоагуляция) изменения приводят к глубоким нарушениям микроциркуляции, проявляющимися некрозами в области ожога, стрессовыми язвами желудочно-кишечного тракта и почечно-печеночной недостаточностью, т. е. к развитию ожогового шока как типового патологического процесса.

Задача 3. Больной Т., 65 лет, доставлен в приемный покой больницы с размозжением обеих голеней через 20 мин после того, как попал под трамвай. Больной был резко возбужден, громко жаловался на боль, АД было 150/100 мм рт. ст., пульс — 70 мин^-1, но затем состояние стало быстро ухудшаться, развилась депрессия, кожные покровы стали бледными, появился липкий пот, АД снизилось до 70/40 мм рт. ст., пульс возрос до 110 мин^-1, дыхание стало частое и поверхностное. Через 50 мин, несмотря на переливание крови, АД снизилось до 50/0 мм рт. ст., пульс участился до 120 мин^-1. Больному произвели внутриартериальное нагнетание коллоидных растворов и крови в лучевую артерию, что привело к быстрому подъему АД до 110/80 мм рт. ст.

• 1. Какой типовой патологический процесс возник у больного?
• 2. Какие стадии шока наблюдались у больного?

Эталон ответа

• 1. У больного Т. 65 лет, возник травматический шок.
• 2. При поступлении в приемный покой у него наблюдалась эректильная стадия (фаза возбуждения) травматического шока, которая затем сменилась торпидной стадией (фазой угнетения). Ведущим патофизиологическим механизмом травматического шока является уменьшение объема циркулирующей крови в сочетании с уменьшением возврата крови к правому предсердию, снижением ЦВД, уменьшением сердечного выброса и «кризисом микроциркуляции». В эректильную фазу функциональные нарушения имеют компенсаторную направленность. На фоне умеренного снижения АД возрастает ЧСС и ударный объем сердца, МОС, доставка кислорода к тканям. Мощная алгогенная импульсация активирует симпатическую нервную систему. Вследствие этого усиленно продуцируется и поступает в кровь адреналин и норадреналин; возникает генерализованная вазоконстрикция с развитием «централизации» кровообращения и расстройством микроциркуляции. Блокада периферического кровотока микросгустками (сладж-синдром) вызывает циркуляторную гипоксию, приводящую к метаболическим и структурным изменениям на клеточном уровне. Стимуляция дыхания в начальной фазе травматического шока сопровождается усиленным выделением из организма С0₂, что вызывает гипокапнию, алкалоз и наряду с кровопотерей истощает щелочные резервы организма с последующим развитием метаболического ацидоза. Эректильная фаза травматического шока краткосрочна, и больные чаще поступают в стационар в торпидной фазе шока. Она характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражители. Классическое описание торпидной фазы принадлежит Н. И. Пирогову.