Постреанимационные расстройства и социально-деонтологические аспекты реанимации

Клинико-экспериментальными исследованиями установлено, что восстановление работы сердца и дыхания, функций ЦНС в ближайшем постреанимационном периоде еще не гарантирует стабильность функционирования этих органов и систем в более поздние сроки после оживления. Довольно часто развиваются отсроченные нарушения функций вплоть до гибели организма. Анализ постреанимационных нарушений позволяет выделить две разновидности патологии оживленного организма.

I. Патология, связанная с ошибками и несовершенством самого реанимационного вмешательства: переломы ребер при массаже сердца, что влияет на механику дыхания и может привести к дыхательной недостаточности; инъекционные повреждения проводниковой системы сердца, травмы трахеи и гортани при интубации, баротравма легких в ходе ИВЛ при чрезмерно высоком давлении; тромбоэмболические и септические осложнения при катетеризации сосудов; осложнения при неправильном проведении гемотрансфузий; разрывы печени.

II. Группа расстройств, не зависящих от компетенции и мастерства реаниматолога, а являющихся вполне закономерными. Многие из таких нарушений формируются только в постреанимационном периоде, а затем прогрессируют.

В постреанимационном периоде выявляются:

• • нарушение системной и периферической гемодинамики;
• • нарушение гемостаза;
• • грубые расстройства всех видов обмена веществ;
• • нарушение газообменной функции органов дыхания;
• • недостаточность функций печени и почек;
• • нарушение функций головного мозга (энцефалопатии).

Этот закономерно возникающий комплекс сложных изменений, часто склонный к прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил название постреанимационная болезнь. Этиологией постреанимационной болезни является сочетание глубоких ишемических изменений в органах и тканях с реанимационными и реоксигенационными повреждениями. Этиология постреанимационной болезни в известной мере ятрогенна, но не в традиционном понимании — как проявление неадекватных действий врача, а только в смысле связи с врачебным воздействием.

Патогенез. Современные представления о патогенезе трудно пока представить во всех деталях. Ведущие патогенетические факторы постреанимационной болезни (гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз, активация процессов липопероксидации, дефицит объема циркулирующей крови, нарушение реологических свойств и всех видов обмена веществ, нарушение микроциркуляции и т. д.) принято анализировать в зависимости от сроков постреанимационного периода. Выделяют несколько периодов в течении постреанимационной болезни.

I период — ранний постреанимационный (в эксперименте он охватывает первые 6—8 ч; в клинике — 10—12 ч). Он характеризуется быстрой динамикой восстановления функций жизненно важных органов и систем, но нестабильностью многих функций организма. В этот период восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение, появляется дыхание и ЭЭГ; причем сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротивление периферических сосудов, отмечается нестабильность артериального давления.

Для этого периода характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования кровотока, повышения вязкости крови, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей. Нарастает гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами. При этом даже временно усиливающийся объемный кровоток не способен удовлетворить их метаболические потребности, поэтому кислородная задолженность организма сохраняется, хотя оксигенация крови в легких в этот период еще не страдает.

Вследствие продолжающейся гипоксии возрастает накопление недоокисленных продуктов обмена, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в дыхательный алкалоз. Кроме этих нарушений, отчетливо выявляется гиперферментемия (признак генерализованной мембранодеструкции, обусловленной чрезмерной активацией свободнорадикальных процессов), дисбаланс гормонов, гиперкатехоламинемия, эндотоксемия, выраженные нарушения в системе регуляции агрегатного состояния крови (кровоточивость, микротромбоз), нарушение баланса воды и электролитов.

Смерть в этот период может наступить от повторных нарушений кровообращения, повторной остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и головного мозга. При соответствующем лечении и отсутствии необратимых нарушений в органах и тканях первый период переходит во второй.

II период — временной и относительной стабилизации основных функций организма и улучшения общего состояния больного. Он длится несколько часов. Больной приходит в сознание, его состояние улучшается независимо от прогноза. Отмечается временная стабилизация основных функций, о чем свидетельствует постоянный уровень артериального давления, возросший сердечный выброс, повышенная функция почек. Наблюдается улучшение регионарного кровообращения. Однако расстройства микроциркуляции полностью не ликвидируются. Сохраняются метаболические нарушения (гипокалиемия, замедление фибринолиза, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции), дефицит объема циркулирующей крови и распространенные нарушения кислотно-основного состояния. При любом варианте (благоприятном или неблагоприятном) течения постреанимационного периода II период переходит в III.

III период — стадия повторного ухудшения состояния. Он начинается с конца первых — начала вторых суток. К циркуляторной и гемической гипоксии присоединяется дыхательная, которая во многом обусловлена нарастанием микротромбоза легочных сосудов за счет нарушения агрегатного состояния крови и вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого круга кровообращения и 3—4-кратного нарастания шунтирования в малом круге кровообращения, что приводит к резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови. Клинически это проявляется одышкой. Отмечается стойкая и прогрессирующая артериальная гипоксемия. Появляются рентгенологические признаки шокового легкого, нарастает легочная гипертензия вследствие повышенного образования тромбоксана. Наблюдается повторное развитие гиповолемии, ухудшение периферического кровообращения, олигурия, метаболический ацидоз, нарастание катаболических процессов, развитие выраженной гиперкоагуляции и замедление фибринолиза. Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов. Однако у многих больных обратимость указанных изменений еще возможна (при благоприятном течении восстановительного периода). При неблагоприятном течении постреанимационного периода в эту стадию формируются различные осложнения: шоковая почка, шоковые легкие, которые становятся главной причиной летальности в эти сроки после оживления.

IV период — стадия завершения (2—3 суток после оживления). В этот период возможно как улучшение состояния с последующим выздоровлением, так и углубление функционально-метаболических расстройств и структурных нарушений, возникших в III период. Появляются гнойно-септические осложнения на фоне иммунодепрессии, повторно нарастают нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови за счет углубляющейся анемии, усиливается выведение калия с мочой (следствие гипоксического повреждения клеток). Обычно развивается полная несостоятельность самостоятельного дыхания, возникает или углубляется коматозное состояние.

В случае благоприятного течения восстановительного периода последствия перенесенного терминального состояния могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т. п.), поэтому больной должен в течение года и более находиться под наблюдением врача.

Реаниматологи должны помнить, что на исход реанимации существенное влияние оказывает уровень перфузии в период реанимации. Чрезмерно высокий уровень артериального давления приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития отека головного мозга и легких. Слишком низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм рт. ст.) задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических процессов.

Следует длительное время поддерживать искусственную вентиляцию легких, так как в раннем периоде оживления много энергии затрачивается на работу дыхательных мышц. После восстановления кровообращения рекомендуется проводить рЯ-нормализующую терапию (гидрокарбонат натрия), использовать антикоагулянты и препараты, улучшающие реологические свойства крови, что подтверждено экспериментальными исследованиями.

Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией, ишемией, реоксигенацией и ацидозом используется краниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до 30—32°С в наружном слуховом проходе), которую прекращают после появления признаков стойкой положительной неврологической и электроэнцефалографической динамики (но не менее 2—3 суток).

Во время реанимации и в комплексной интенсивной терапии в постреанимационном периоде используют глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты, блокаторы бета-адренорецепторов, антагонисты ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное переливание крови и др.), ксеноселезенку.

юо Первостепенной задачей используемых средств (как и реанимационного пособия) является защита нейронов коры головного мозга от действия патогенных факторов, способных углублять постреанимационные его повреждения. Мозг является органом сознания, мышления, адаптации организма, и поэтому гибель мозга или его отделов ведет к уничтожению личности, к психоневрологической инвалидизации, к невозможности независимого существования. Центральная нервная система координирует деятельность всех внутренних органов и систем, поэтому ее нарушение влечет за собой грубые расстройства со стороны всех систем жизнеобеспечения. Постреанимационные повреждения мозга зависят:

• • от гипоксии, действующей при умирании и после оживления;
• • группы постреанимационных внутримозговых патогенетических факторов (феномен невосстановленного кровотока);
• • группы постреанимационных внемозговых факторов, связанных с первичными гипоксическими изменениями во внутренних органах: воздействие продуктов активации свободнорадикальных процессов, эндотоксинов и др.

Особую значимость в работе реаниматолога приобретает прогнозирование результатов реанимационного вмешательства. Оказалось, что восстановление дыхания и сердца может произойти и в тех случаях, когда мозг будет практически мертв, и врач будет иметь дело в данном случае с трупом. Проблема необходимости продолжения реанимации и прогнозирование исхода предусматривает решение целого комплекса медицинских, этических, правовых и экономических вопросов. Например, стоимость поддержания жизни одного больного с полной декортикацией оценивается в 25—30 тыс. долларов в год (по данным США).

Если у больного поврежден головной мозг, то врач должен ответить на вопрос, насколько это повреждение совместимо с жизнью. Если череп не поврежден, прогноз определяется длительностью клинической смерти: 4 мин — прогноз относительно благоприятный; 5—10 — сомнительный; 20—22 — крайне сомнительный; более 22 мин — абсолютно безнадежен, если человек в момент остановки сердца находился в условиях нормотермии.

Когда длительность остановки кровообращения и тяжесть предшествующей ишемии неизвестны, то прогнозируют по динамике восстановления функций мозга: обращают внимание на время восстановления самостоятельного дыхания, стволовых рефлексов, скрытого восстановления ЭЭГ, появления непрерывной электрической активности, время выхода из комы и др. Например, кома в течение часа при отсутствии стволовых и двигательных реакций на болевое раздражение служит свидетельством неизбежной гибели или тяжелой необратимой неврологической недостаточности.

Обычно функции мозга при благоприятном течении постреанимационного периода восстанавливаются в пределах первых 20 мин, если в пределах 50 мин — отмечается лишь частичное неврологическое восстановление. Устойчивое отсутствие всякой электрической активности на ЭЭГ в течение более 3 ч после оживления делает прогноз в отношении ЦНС безнадежным. В случае применения некоторых медикаментов (ГОМК, барбитураты) этот показатель (время восстановления ЭЭГ) увеличивает прогностическую ценность.

Оценивая прогноз полноты восстановления функций мозга, следует предвидеть возможность двух неблагоприятных ситуаций:

• 1) стойкая декортикация при сохранении вегетативных функций — дыхание и сердцебиения поддерживаются функционированием подкорково-стволовых или только стволовых структур мозга;
• 2) смерть мозга (тотальная его гибель) вследствие повреждения всех его уровней.

В первом случае несмотря на необратимые повреждения высших отделов мозга, больной является живым существом со всеми вытекающими отсюда последствиями, которые касаются его прав и обязанностей, отношения к нему лечащих врачей. Считать таких людей умершими нельзя, и меры по поддержанию их жизни должны продолжаться до конца.

Во втором случае реанимационными мероприятиями поддерживается только видимость жизни. На самом деле человек находится в состоянии необратимой мозговой смерти, так как мозг мертв, и всякое лечение теряет смысл. Смерть мозга несомненна:

• • при полном отсутствии его спонтанной и вызванной электрической активности;
• • полном отсутствии сознания и самостоятельного дыхания;
• • исчезновении или не восстановлении всех рефлексов;
• • атонии мышц;
• • неспособности к терморегуляции.

Если эти признаки удерживаются в течение 12—24 ч, то смерть мозга можно считать установленной, и тогда реанимационные мероприятия могут быть прекращены. Указанные критерии правомерны при наличии трех условий: нет отравления; не применялся наркоз и гипотермия; не было тяжелых первичных метаболических расстройств.

Вопрос о прекращении реанимационных мероприятий сопряжен с решением не только морально-этических, но и правовых моментов. Кто и как может решать вопрос о прекращении реанимации, о возможности изъятия и использования органов таких людей в целях трансплантации? Решение о наступлении смерти (ее форме) принимается специальной комиссией врачей, в состав которой должны обязательно входить невропатолог, токсиколог и специалист по ЭЭГ (нейрофизиолог) и не должен входить трансплантолог.

В нашей стране также принята официальная инструкция о смерти мозга. Однако вопросы изъятия органов для трансплантации оговариваются в Инструкции о разрешении на изъятие органов для пересадки, принятой Министерством здравоохранения СССР в 1986 г. и Законе Российской Федерации «О трансплантации органов и (или) тканей человека» от 23.05.2016.

Основатель реаниматологии академик РАМН В. А. Неговский считает, что «отношение к больным, у которых в результате перенесенной остановки сердца и оживления развилась не смерть головного мозга, а декортикация, превратившая их в тяжелых неизлечимых инвалидов, должно характеризоваться предельной гуманностью. Эта гуманность должна определяться не только сочувствием к состраданиям их самих и их близких, но ясным сознанием того, что во многих случаях их состояние является результатом врачебного неумения или несовершенства наших современных знаний».

Тестовые задания

• 1. Одно из проявлений преагонального периода:
  • а) сознание сохранено или спутано;
  • б) повышение рефлекторной деятельности;
  • в) артериальное давление повышено;
  • г) судорожное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры;
  • д) преобладает анаэробный гликолиз.
• 2. Одно из проявлений агонального периода:
  • а) сознание сохранено или спутано;
  • б) повышение рефлекторной деятельности;
  • в) артериальное давление резко снижено почти до нуля;
  • г) одышка;
  • д) судорожное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры.
• 3. Для клинической смерти характерно:
  • а) сознание спутано;
  • б) сознание отсутствует;
  • в) глазные рефлексы сохранены, но резко ослаблены;
  • г) артериальное давление снижено почти до нуля;
  • д) дыхание резко угнетено.
• 4. Увеличению продолжительности клинической смерти способствует:
  • а) длительный период умирания;
  • б) короткий период умирания;
  • в) умирание в условиях гипертермии;
  • г) умирание в зрелом возрасте.
• 5. Что может уменьшать продолжительность клинической смерти:
  • а) длительный период умирания;
  • б) короткий период умирания;
  • в) умирание в условиях гиперемии;
  • д) умирание в период новорожденное™; д) глубокий наркоз?
• 6. Какова роль массажа сердца при оказании реанимационного пособия:
  • а) прекращает фибрилляцию желудочков;
  • б) способствует восстановлению сердечной деятельности;
  • в) тормозит аэробный гликолиз;
  • г) усиливает анаэробный гликолиз;
  • д) активирует липолиз?

• 7. Какова роль внутриартериального нагнетания крови при оказании реанимационного пособия:
  • а) прекращает фибрилляцию желудочков сердца;
  • б) способствует восстановлению коронарного кровотока;
  • в) способствует лучшему наполнению кровью левого желудочка;
  • г) улучшает кровообращение в тонком кишечнике;
  • д) улучшает кровообращение в селезенке?
• 8. Какой способ искусственного дыхания является наиболее эффективным:
  • а) способ Сильвестра;
  • б) дыхание «рот в рот»;
  • в) аппаратное дыхание;
  • г) дыхание «рот в нос»?
• 9. Главным признаком начинающейся агонии является:
  • а) вдох после периода апноэ;
  • б) судороги;
  • в) гаспинг-дыхание;
  • г) восстановление сознания;
  • д) стабилизация гемодинамики.
• 10. Терминальное состояние, наступающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах ЦНС, называется:
  • а) преагония;
  • б) шок;
  • в) агония;
  • г) клиническая смерть;
  • д) парабиоз.

Ситуационные задачи

Задача 1. Рабочий П., 45 лет, во время аварии на производстве схватился рукой за провод, по которому проходил ток напряжением 220 В. Вследствие судорожного состояния мышц самостоятельно отделиться от провода не мог. Быстро потерял сознание. Через несколько минут был отделен от провода другими рабочими. Прибывший врач констатировал остановку дыхания при сохранившейся, но ослабленной сердечной деятельности. На ладони и на обеих стопах имеются небольшие, глубокие раны с обожженными и слегка обугленными краями. Пострадавшему было произведено искусственное дыхание, которое осуществлялось в течение 2,5 ч (до появления самостоятельного дыхания).

Можно ли считать, что пострадавший находился в состоянии клинической смерти?

Эталон ответа

У рабочего П. электрошок — тяжелая нервно-рефлекторная реакция на ток напряжением 220 В. При шоке возникают глубокие расстройства дыхания, кровообращения, нервной системы и других систем организма. Сразу после действия тока наступает фаза возбуждения, появляется реакция на боль, повышается АД. Затем наступает фаза торможения. Именно в это время прибыл врач скорой медицинской помощи и констатировал ослабление сердечной деятельности и остановку дыхания. Как известно, в фазу торможения истощается нервная система, снижается АД, ослабевает дыхание вплоть до остановки. Шоковое состояние может длиться от нескольких десятков минут до суток.

Задача 2. Больной С., 27 лет, доставлен в медицинский пункт в тяжелом состоянии. Кожные покровы и слизистые цианотичны, пульс 146 мин^-1, слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт. ст., дыхание частое и поверхностное, температура тела 40,5°С. По свидетельству сопровождавших, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 40 мин работал при температуре воздуха 70 °C и высокой влажности.

Можно ли определить указанный комплекс симптомов нарушений жизнедеятельности как терминальное состояние?

Эталон ответа

Описанный комплекс симптомов нарушения жизнедеятельности не следует рассматривать как терминальное состояние. Указанный комплекс симптомов укладывается в клиническую картину теплового удара, т. е. острого перегревания организма в течение короткого времени. Действительно, пациент работал, ликвидируя аварию в «горячем» цехе в течение 40 мин в условиях температуры воздуха 70 °C и высокой влажности.

Задача 3. Больная А., 22 лет, поступила в клинику с диагнозом: спаечная непроходимость кишечника. Во время операции, производившейся под эндотрахеальным наркозом, произошла закупорка слизью интубационной трубки. У больной прекратилось дыхание, вскоре исчез пульс. Через 2 мин после наступления клинической смерти произведено отсасывание слизи из трахеи и начато искусственное дыхание. Одновременно произведено нагнетание в правую плечевую артерию 300 мл крови с 1 мл адреналина (1: 1000) под давлением 220 мм рт. ст. В связи с отсутствием эффекта вскрыта грудная клетка и начат массаж сердца. Через 1 мин после начала массажа появились сокращения сердца, и возобновилось дыхание. В дальнейшем внутривенно перелито 700 мл крови. Послеоперационное состояние удовлетворительное.

• 1. Можно ли считать причиной неэффективной реанимации на первом этапе фибрилляцию желудочков сердца?
• 2. Каким образом, не вскрывая грудную клетку, можно достоверно диагностировать фибрилляцию желудочков сердца?
• 3. Оправдан ли переход от непрямого к прямому массажу сердца при фибрилляции желудочков без предварительной дефибрилляции?

Эталон ответа

• 1. Причиной неэффективной реанимации следует считать фибрилляцию желудочков, индуцированную тяжелой гипоксией и введением 1 мл адреналина, аритмогенный эффект которого существенно возрастает в условиях гипоксии.
• 2. Диагностировать фибрилляцию желудочков без вскрытия грудной клетки можно с помощью электрокардиографа (вместо обычной ЭКГ регистрируются ундуляции различной формы и амплитуды).
• 3. Нет, не оправдан: вначале следует попытаться осуществить дефибрилляцию, которой должен предшествовать закрытый массаж сердца, позволяющий уменьшить гипоксию миокарда.

Задача 4. Больной С., 18 лет, доставлен в приемное отделение больницы в тяжелом состоянии. Во время лыжной прогулки заблудился в лесу и уснул под деревом и был найден через сутки. Объективно: сознание утрачено, ректальная температура 25 °C, кожные покровы и видимые слизистые бледные, с синюшным оттенком, зрачки расширены, систолическое артериальное давление 40 мм рт. ст. (диастолическое не определяется). Пульс 30 мин^-1, дыхание редкое поверхностное, рефлексы снижены, болевая чувствительность отсутствует.

Какому этапу (периоду) терминального состояния соответствует указанный комплекс нарушения жизнедеятельности?

Эталон ответа

Комплекс клинических симптомов, наблюдаемых у больного С., 18 лет, соответствует агональному периоду, который может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и суток (агонирующие пациенты). Низкая температура окружающей среды и гипотермия в фазе декомпенсации способствовали сохранению жизни пострадавшему. У пострадавшего наблюдаются следующие симптомы, характерные для агонирующего организма: утрата сознания, цианоз, отсутствие болевой чувствительности, редкое поверхностное дыхание, гипорефлексия, снижение температуры тела, артериальная гипотензия, расширение зрачков.