Теория реакции на повреждение

Эта теория предложена R. Ross и J. A. Glomset (1976). Она основана на предположении, что атерогенезу предшествует нарушение целостности эндотелиального слоя. Однако предположение о повреждении интимы артерий как о первой стадии атерогенеза является составной частью теории липидной инфильтрации и тромбогенной теории.

Функционально-метаболические нарушения при атерогенезе имеют структурные эквиваленты. Структурные изменения принято квалифицировать:

• • как жировые полоски;
• • фиброзные бляшки;
• • осложненные поражения.

Жировые полоски

Жировые полоски как наиболее раннее проявление атеросклероза — это накопление в tunica intima гладкомышечных клеток и макрофагов, заполненных липидами (пенистые клетки), и фиброзной ткани в виде очагов. Они приобретают вид желтоватых или беловатых пятен. Жиры содержат главным образом холестерол-ацетат, частично синтезируемый в тканях.

Жировые полоски (пятна) — это достаточно нежные образования, создающие незначительные затруднения кровотоку. Начальные признаки поражения аорты жировыми полосками можно обнаружить уже в детстве: у всех детей в возрасте 10 лет независимо от пола, расы и условий жизни они выявляются на аорте. В дальнейшем их количество увеличивается и к 25 годам они занимают до 30—50% поверхности аорты. Затем их прогрессирование приостанавливается.

Локализация и распространенность аортальных жировых полосок и фиброзных поражений не совпадают. Жировые полоски в коронарном русле обнаруживают уже в возрасте 15 лет, в дальнейшем они увеличиваются в размерах, захватывая все большую поверхность. Жировые полоски в сосудах мозга встречаются у большинства населения в возрасте 30—40 лет и наиболее выражены у лиц с цереброваскулярными расстройствами. Существует мнение, что жировые полоски подвергаются обратному развитию, однако доказательства этого неубедительны.

Фиброзные (перламутровые) бляшки

Фиброзные (перламутровые) бляшки — выступающие над поверхностью внутренней оболочки участки ее уплотнения. Они определяются пальпаторно и свидетельствуют о прогрессировании атеросклероза. Первоначально они появляются в брюшной аорте, затем в венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет и затем прогрессируют. Причины различной предрасположенности отдельных областей артериального русла к этому заболеванию неизвестны.

Фиброзная бляшка имеет твердую консистенцию, выступает над поверхностью, имеет очертания купола с матовым оттенком и выдается в просвет сосуда. Она состоит из центральной части, образованной из внеклеточного жира, и остатков некротизированных клеток («детрит»), покрытых фиброзно-мышечным слоем или козырьком. Козырек содержит большое количество гладкомышечных клеток, макрофагов и коллагеновых волокон. Липидный состав бляшек напоминает состав жировых полосок, представляя собой эфиры холестерола, но основной эстерифицированной жирной кислотой является линолевая (в жировых полосках — олеиновая).

Таким образом, холестериновый состав бляшек отличается от состава жировых полосок, и тем не менее, он близок составу липопротеинов плазмы. Со временем фиброзные бляшки изъязвляются, в них происходят кровоизлияния и наблюдается отложение тромботических масс. Постепенно фиброзная бляшка кальцифицируется (кальциноз или атерокальциноз), в ней появляются признаки некроза разной степени выраженности, тромбоза и изъязвления.

По мере прогрессирования некроза и накопления омертвевших тканей артериальная стенка постепенно ослабевает. Это может привести к разрыву внутренней оболочки (t. intima) с последующим образованием аневризмы и кровотечению. Смещение фрагментов бляшки в просвет сосуда, ее изъязвление индуцирует образование тромбов. Стенозирование и окклюзия сосуда бляшкой вызывают нарушение функции соответствующего органа (рис. 12).

Поражение сосудов происходит неравномерно. На ранних этапах развития атеросклероза поражается чаще всего брюшной отдел аорты, затем артерии нижних конечностей. Следует отметить, что атеросклероз ветвей брюшной аорты вызывает меньше клинических проблем, чем атеросклероз венечных и церебральных артерий.

Среди венечных артерий чаще всего серьезно поражаются основные стволы кровоснабжения миокарда. Бляшки чаще всего располагаются вблизи от устьев артерий. Коронарный атеросклероз носит диффузный характер. Типичные атероматозные фиброзные бляшки возникают также в венозных трансплантатах, используемых для создания обходного аортокоронарного сердечного шунта. Излюбленным местом локализации атеросклеротических бляшек являются артерии основания мозга (базилярные, сонные, позвоночные). Скопление бляшек можно обнаружить в области бифуркации сонной артерии.

Рис. 12. Последствия атеросклероза