Последствия ожирения. 
Синтез и обмен липидов в организме

Ожирение — важнейший фактор риска развития инфаркта миокарда, инсульта, СД, артериальной гипертензии и желчнокаменной болезни.

Абдоминальное ожирение более четко связано с заболеваемостью и смертностью, чем нижний тип ожирения или чем степень ожирения. Абдоминальное ожирение создает высокий риск развития дислипидемии, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Принципы лечения и профилактики ожирения

Единственный способ коррекции первичного ожирения — ограничение калорийности пищи и усиление физической активности. Лечение основного заболевания при вторичном ожирении позволяет добиться снижения веса и ускорения роста у детей.

Медикаментозные средства редко бывают эффективны. Иногда с успехом применяют хирургические вмешательства, однако эти методы чреваты поздними осложнениями.

У грудных детей ожирение желательно выявлять на ранней стадии и вовремя корректировать диету. Родители не должны успокаивать ребенка кормлением.

Обмен основных энергоносителей

Какой процесс будет преобладать в организме — синтез липидов (липогенез) или их распад (липолиз), зависит от поступления пищи и физической активности. В абсорбтивном состоянии под действием инсулина происходит липогенез, в постабсорбтивном состоянии — липолиз, активируемый глюкагоном. Адреналин, секреция которого увеличивается при физической активности, также стимулирует липолиз.

Абсорбтивный период.

Абсорбтивным называют период пищеварения. В абсорбтивный период происходит поступление с пищей глюкозы, аминокислот и ТГ. Процесс пищеварения и высокая концентрации в крови глюкозы и аминокислот активирует секрецию инсулина и снижает секрецию глюкагона в поджелудочной железе.

• · Инсулин стимулирует использования метаболитов для запасания энергоносителей. Он активирует синтез гликогена в мышцах и печени, ТГ — в печени и жировой ткани, белков — в мышцах и печени.
• · Инсулин подавляет глюконеогенез в печени, липолиз в жировой ткани, катаболизм белков в мышцах и печени.

Главный потребитель глюкозы — печень, она фиксирует до 60% всей поступившей глюкозы. Синтезированные в печени и жировой ткани ТГ запасаются в основном в жировой ткани. Биосинтез ЖК de novo в жировой ткани человека протекает с высокой скоростью только после предшествующего голодания.

Постабсорбтивным называют период после завершения пищеварения до следующего приёма пищи. Голодание — это состояние, когда пища не принимается в течение суток и более.

Постабсорбтивный период Снижение в постабсорбтивный период концентрации в крови глюкозы подавляет секрецию инсулина и стимулирует секрецию глюкагона в поджелудочной железе.

• · Глюкагон ускоряет процессы мобилизации депонированных энергоносителей. Он стимулирует липолиз в жировой ткани, гликогенолиз (гликоген расходуется за 18—24 ч), глюконеогенез (активируется через 4—6 ч после приема пищи), в-окисление ЖК в печени, катаболизм белков в мышцах и печени, запускает в печени синтез КТ из ЖК.
• · Глюкагон подавляет синтез гликогена в мышцах и печени, ЖК и ТГ — в печени и жировой ткани, белков — в мышцах и печени.

Метаболизм направлен, главным образом, на поддержание концентрации в крови глюкозы, которая служит основным энергетическим субстратом для мозга и единственным для эритроцитов.

В результате в крови повышается количество ЖК (в 2 раза), которые становятся важными источниками энергии для печени, мышц, сердца, почек, и жировой ткани. Т_½ ЖК в крови тоже очень мал (менее 5 мин), что означает существование быстрого потока ЖК из жировой ткани к другим органам.

Период голодания Голодание может быть кратковременным, в течение суток (I фаза), продолжаться в течение недели (II фаза) или нескольких недель (III фаза).

В отсутствие пищи в крови снижается уровень глюкозы, АК и ТГ. При низкой концентрации инсулина и высокой глюкагона, повышается концентрация кортизола.

Кортизол стимулирует катаболизм белков, аминокислот в тканях и анаболизм белков, аминокислот, глюконеогенез и синтез гликогена в печени, тормозит потребление глюкозы периферическими тканями. Избыток кортизола стимулирует липолиз в конечностях и липогенез в туловище и на лице, подавляют воспалительные и иммунные реакции, ингибируют фосфолипазу А₂, вызывая гибель лейкоцитов.

На фоне преобладания процессов катаболизма липидов и белков происходит снижение общего метаболизма. Основным источником глюкозы при длительном голодании служит глюконеогенез. Глюкоза используется только инсулиннезависимыми тканями, в основном мозгом, эритроцитами. Обеспечение энергетических потребностей других тканей происходит за счёт ЖК и КТ.

I фаза голодания Для глюконеогенеза быстро катаболизируют мышечные белки. ЖК, становятся основными источниками энергии для большинства органов. Начинается синтез КТ.

II фаза голодания Мобилизация липидов продолжается, и концентрация ЖК в крови увеличивается в 3−4 раза по сравнению с постабсорбтивным периодом. Скорость синтеза КТ значительно возрастает, они используются, в основном, мышцами и немного мозгом. Концентрация КТ в крови может достигать 20—30 мг/дл (в норме 1−3 мг/дл).

III фаза голодания Существенно увеличивается потребление мозгом КТ, а скорость окисления КТ в мышцах снижается.

При голодании более 3 недель скорость катаболизма белков стабилизируется до 20г/сутки, скорость глюконеогенеза снижается. При голодании более 4 недель развиваются атрофические процессы, при которых происходит значительная потеря белков. При потере ½−1/3 белков наступает смерть.