Острая эмфизема. 
Внутренние болезни. 
Избранные лекции

Частичная острая эмфизема. При развитии в одном легком обширной пневмонии или при наличии большого плевритического экссудата, т. е. процессов, снижающих дыхательную функцию одного легкого, в другом легком остро развивается викарная, или компенсаторная, эмфизема. Это легкое увеличивается в объеме, благодаря чему его дыхательная функция повышается и компенсирует недостаточность функции легкого, охваченного пневмонией или сдавленного скоплением жидкости в плевре. При перкуссии в эмфизематозно увеличенном легком появляется тимпанит, хрипов может и не быть; иногда прослушиваются сухие хрипы; появление влажных хрипов в нижней доле, застойных, свидетельствует уже об ослаблении правого желудочка. При разрешении пневмонии или при рассасывании экссудата острая компенсаторная эмфизема проходит бесследно.

Диффузная острая эмфизема. В период развития тяжелого приступа бронхиальной астмы, когда у больного так резко выражено затруднение выдоха, оба легких быстро оказываются сильно растянутыми, эмфизематозно увеличенными в объеме. Такое состояние обозначается термином «острое расширение легких» — volumen pulmonum auctum, — и его можно рассматривать как острую диффузную эмфизему, как функциональное расширение обоих легких без наличия еще анатомических изменений в структуре легочной ткани, характерных для хронической эмфиземы. С прекращением астматического приступа легкие довольно быстро приходят в норму, и симптомы эмфизематозного расширения исчезают.

Но если астматические приступы повторяются часто, то полного возвращения легких к норме по окончании приступа уже не наблюдается, легочная ткань постепенно становится все менее эластичной, присоединяются симптомы хронического бронхита, и острая диффузная эмфизема переходит в хроническую.

Хроническая эмфизема.

Частичная хроническая эмфизема возникает как вторичный процесс при наличии уже имеющихся заболеваний органов дыхания, сопровождающихся развитием рубцовой соединительной ткани, главным образом при наличии фиброзных форм туберкулеза. В окружности или около фиброзных, уже склерозированных туберкулезных очагов развиваются более или менее обширные зоны частичной хронической эмфиземы. Процесс развивается преимущественно в нижних долях, медленно прогрессирует и сопровождается нарушением структуры легочных альвеол.

Хроническая диффузная эмфизема. При хронической прогрессирующей эмфиземе в процесс вовлекаются оба легких, отсюда ее наименование «диффузная эмфизема».

Симптоматология. Типичный эмфизематик в выраженной стадии заболевания имеет характерную внешность. По конституции это чаще пикник, нередко с заметно выраженным ожирением, лицо одутловатое, бледное, порой цианотичное. Грудная клетка увеличена в объеме, мало подвижна и имеет характерную бочкообразную форму, потому что ребра приподняты и фиксированы в фазе вдоха; в верхней грудной части позвоночника имеется кифоз, плечи приподняты, и шея поэтому кажется как бы укороченной, нади подключичные ямки сглажены, шейные вены набухшие. Больной жалуется на кашель и затрудненное дыхание; вдох укорочен и сопровождается напряжением вспомогательных дыхательных мышц, выдох удлинен, звучен; свистящие хрипы, возникающие при выдохе, бывают иногда слышны на расстоянии. Дыхательная экскурсия, выражающая разницу в окружности грудной клетки при максимальном вдохе и максимальном выдохе, резко понижена, она падает до 2—3 см вместо нормальных 6—8 см; максимальный объем выдыхаемого воздуха, определяемый спирометром, падает до 2000—1500 см³ вместо нормальных 3000—4000 см³. Снижение этих цифр является одним из ранних симптомов развивающейся эмфиземы. Эмфизема настолько тесно связана с хроническим бронхитом, что начальным симптомом является кашель; характер кашля, количество и качество мокроты определяются степенью развития бронхита, его обострениями и затуханиями. Затем присоединяется ощущение стеснения в груди и одышка, возникающая вначале при более значительном физическом напряжении, а в более поздних стадиях при каждом, даже легком движении. Одышка сопровождается цианозом лица и конечностей, при очень длительном течении заболевания иногда возникает стойкое утолщение пальцевых фаланг (барабанные пальцы).

При перкуссии на протяжении обоих легких отчетливо выражен коробочный звук; легкие увеличены в объеме, нижние границы их опущены сзади до XII ребра, спереди, по правой сосковой линии, до VII— VIII ребра; при вдохе нижняя граница не опускается. Размеры перкуторно определяемой сердечной тупости резко уменьшены, так как раздутые легкие прикрывают своими передними краями сердце.

При аускультации дыхательные шумы ослаблены, вдох короткий, жесткий, во время удлиненного выдоха выслушиваются свистящие и жужжащие сухие хрипы, при обострениях бронхита и при наличии расширения бронхов прослушиваются и влажные хрипы, в нижних долях нередко полоса застойных хрипов.

Тоны сердца ослаблены. По мере прогрессирующего развития хронической эмфиземы выявляются и нарастают симптомы недостаточности правого сердца, заканчивающиеся декомпенсацией с падением диуреза, значительным увеличением печени, отеками и водянкой полостей.

Рис. 1.5. Эмфизема:

1 — нормальная альвеола; 2 — расширенная альвеола.

Рентгенологические симптомы. Большая прозрачность легких. Ребра приподняты, положение их приближается к горизонтальному, межреберные промежутки расширены; диафрагма опущена, ее купол уплощен, подвижность резко понижена; при дыхании грудная клетка остается почти неподвижной, и прозрачность легких не изменяется.

Патологоанатомические данные. Легкие вздуты, резко увеличены в объеме, бледны, в участках, соответствующих наибольшему вздутию, можно заметить обособленные тонкостенные, содержащие воздух полости в виде мелких пузырьков, в отдельных случаях величина этих полостей достигает 2—3 см (пузырчатая эмфизема).

Микроскопическое исследование: количество эластических волокон в альвеолярной ткани уменьшено, они истончены, разорваны, местами полностью атрофированы, междольковая и перибронхиальная соединительная ткань склерозирована. Альвеолы увеличены, альвеолярные ходы расширены (рис. I. 5), их стенки истончены, местами разорваны, межальвеолярные перегородки атрофированы. Разрывы альвеол и атрофия перегородок дают начало развитию эмфизематозных полостей неправильных очертаний с уцелевшими кое-где обрывками межальвеолярных перегородок. Отмечается уменьшение и запустение капиллярной сети, облитерация большого количества капилляров; дегенерация легочного эпителия, слизистая бронхов полнокровна, воспалительно инфильтрирована; хрящи бронхов атрофичны, иногда в них наблюдается окостенение. Структура реберных хрящей нарушена — волокнистое превращение, они несколько удлинены, хрящи I—IV ребер нередко сплошь окостеневают.

Патогенез. Нарушение структуры легких, деформация грудной клетки, прогрессирующее затруднение дыхания, нарушение газообмена и расстройства сердечной деятельности, заканчивающееся декомпенсацией, — такова в основном патофизиологическая характеристика этого сложного процесса. Сопоставление клинических данных с патологоанатомическими изменениями вскрывает многообразные механизмы возникновения этого заболевания, а также дает возможность уяснить последовательность развития клинической картины и выявить взаимоотношение отдельных патогенетических факторов.

Нарушение структуры легочной ткани обусловливается прогрессирующей атрофией ее эластических элементов и склерозом интерстициальной ткани. Уменьшение эластичности легочной ткани затрудняет выдох, что ведет к задержке воздуха в легких, вызывает их вздутие, увеличение объема и деструкцию альвеол. Параллельно развивающийся склероз межуточной ткани способствует еще большему уменьшению эластичности легких, нарушая одновременно их васкуляризацию. Развитию этих процессов способствует индивидуальная неустойчивость легочной ткани и различные добавочные факторы в виде повторных легочных инфекций, хронических бронхитов и частых приступов бронхиальной астмы. Несомненна связь эмфиземы с хроническим бронхитом.

Высказывалось мнение, что в патогенезе эмфиземы преимущественное значение имеют механические моменты, что эмфизема развивается как следствие часто повторяющегося повышения внутрилегочного давления, возникающего при кашле у лиц, страдающих бронхитом, или в процессе работы, требующей повышения внутригрудного давления, как, например, у стеклодувов и музыкантов, играющих на духовых инструментах. Но массовое наблюдение показывает, что у стеклодувов и музыкантов эмфизема развивается не чаще, чем у лиц других профессий, и что если хронический бронхит является обязательным спутником эмфиземы, то обратная последовательность не обязательна, т. е. не каждый хронический бронхит вызывает развитие эмфиземы; в ее сложном патогенезе механический фактор, несомненно, имеет значение, но не только он один.

А. Н. Рубель придавал наибольшее значение в развитии хронической эмфиземы раннему развитию склеротических процессов в легких — пневмосклерозу. Вирхов считал, что в патогенезе этого заболевания преимущественное значение имеет расстройство питания ткани легкого и ранняя атрофия эластических волокон. Деформация грудной клетки и уменьшение ее дыхательных экскурсий также являются фактором, способствующим развитию хронической эмфиземы. Большинство авторов рассматривает возникновение этой деформации как явление вторичное, возникающее уже в период имеющегося эмфизематозного расширения легких; грудная клетка, длительно находящаяся в фазе максимального вдоха, постепенно фиксируется в этом положении благодаря нарушению гистологической структуры реберных хрящей, их удлинению и окостенению.

В стадии, когда уже сформировалось стойкое эмфизематозное расширение легких и деформация грудной клетки, течение болезненного процесса все более и более осложняется симптомами нарастающей сердечной недостаточности. Как известно, ритмические расширения и спадения грудной клетки, а также дыхательные экскурсии диафрагмы способствуют притоку венозной крови к сердцу. Иммобилизация грудной клетки у эмфизематиков исключает эту способствующую кровообращению присасывающую функцию, что в связи с понижением подвижности диафрагмы и массовым запустением легочных капилляров ведет к все более возрастающей перегрузке правого сердца и к терминальной сердечной декомпенсации.

На основании изложенного мы можем сделать вывод, что факторы, способствующие развитию эмфиземы, разнообразны, причем в большинстве случаев одновременно действует несколько факторов; преобладание же одного из них в каждом конкретном случае определяется индивидуальными реактивными свойствами организма, степенью чувствительности и неустойчивости его физиологических систем и тканей.

Клиническое течение. Развивается эмфизема очень медленно, ее симптомы нарастают постепенно, едва заметно.

В течении болезни можно различать три периода:

• 1. Бронхитический период, в котором преобладают симптомы бронхита, то обостряющегося, то затухающего; больного беспокоит кашель; симптомы, характерные для хронической эмфиземы, еще только намечаются; работоспособность сохранена.
• 2. Период легочной декомпенсации, который характеризуется уже развитыми и все нарастающими симптомами затруднения дыхания, грудная клетка деформируется, появляется одышка при движении. В этом периоде наблюдается развитие компенсаторной гипертрофии правого желудочка; в течение некоторого периода больной еще сохраняет относительную работоспособность за счет усиления работы сердца.
• 3. Период сердечной декомпенсации. Сердце, истощенное чрезмерной нагрузкой и все возрастающими затруднениями кровообращения, слабеет, развивается жировое перерождение миокарда, компенсаторная, гипертрофия сердца сменяется его пассивным расширением и, наконец, развивается терминальная картина расстройства кровообращения.

Лечение. Острая эмфизема, являющаяся временной компенсаторной реакцией, лечения не требует.

Хроническая диффузная эмфизема представляет собой необратимый прогрессирующий процесс; лечение симптоматическое. В период легочной декомпенсации лечение должно быть направлено против бронхита, и больному предписывают режим, исключающий переутомление и щадящий сердце. Для предупреждения легко возникающих обострений бронхита больному следует рекомендовать временное или более продолжительное пребывание в местностях с ровным теплым климатом и с наименьшим запылением воздуха; зимой больные лучше чувствуют себя на южных курортах. Из медикаментов рекомендуются препараты иода в небольших дозах (курс 6—8 недель) и препараты, тонизирующие и регулирующие работу сердца. Пневматические камеры, дающие больному возможность дышать несколько сжатым воздухом, обогащенным кислородом, и приспособления, позволяющие комбинировать вдыхание сжатого воздуха и выдыхание в несколько разреженную атмосферу, при всей их сложности дают только субъективное ощущение облегчения на время, пока больной находится в камере.

Интерстициальная эмфизема

Интерстициальная эмфизема развивается при проникновении воздуха в межуточную ткань, что происходит при разрыве эмфизематозных вздутий; такие разрывы наступают при приступах сильного кашля, при подъеме тяжестей и т. п. Воздух может иногда проникнуть в клетчатку средостения, шеи и под кожу, в последнем случае образуется припухлость, дающая при пальпации своеобразный хруст, — подкожная эмфизема; лечения не требуется, воздух скоро рассасывается.

Иногда, и преимущественно при небольшой периферически расположенной, краевой эмфиземе, у туберкулезных больных может произойти прорыв воздуха непосредственно в плевральную полость, и тогда образуется спонтанный пневмоторакс; при этом больные ощущают мгновенно возникающее стеснение в груди, боль и одышку; нередко наличие пневмоторакса сопровождается развитием экссудативного плеврита. В большинстве случаев у эмфизематиков наблюдаются лишь очень небольшие скопления воздуха в плевре, которые, не давая симптомов при аускультации, диагносцируются только при рентгеновском исследовании.