Бронхоэктазы (расширение бронхов)

Bronchiectasia

Патологическое расширение бронхов является в большинстве случаев процессом вторичным — анатомическим симптомом, сопутствующим хроническому бронхиту, и те клинические случаи, где преобладают общие симптомы хронического бронхита, трактуются и диагносцируются как хронический бронхит с бронхоэктазами; но встречаются случаи, где расширение бронхов достигает такого развития, что типичные симптомы этой деформации бронхов становятся уже преобладающими. Такие случаи можно выделить в самостоятельную группу заболеваний и диагносцировать как расширение бронхов; симптомы хронического бронхита при этом сохраняют значение сопутствующих симптомов. Возможны, конечно, и самые разнообразные переходные формы.

Патогенез. При каждом хроническом бронхите наблюдается то более, то менее выраженное расширение бронхов. Хронический воспалительный процесс вызывает нарушение структуры бронхов; измененные в своей гистологической структуре и утратившие упругость и эластичность стенки бронхов неизбежно растягиваются. Процесс может быть диффузным, захватывать обширные участки бронхиального дерева; локализуется он преимущественно в его мелких и средних ветвях — диффузное цилиндрическое расширение бронхов. Иногда расширения возникают на ограниченных участках того или другого легкого — частичные расширения бронхов; образующиеся при этом бронхоэктатические полости могут иметь самую разнообразную величину и форму, располагаясь по ходу бронхов любого калибра — мешковидные, веретенообразные, варикозные бронхоэктазы (рис. I. 3). Перечисленные формы могут комбинироваться в различных сочетаниях.

Кроме нарушения структуры самой бронхиальной стенки, фактором, вызывающим расширение бронхов, являются также инфильтративнопролиферативные процессы, развивающиеся в ткани, окружающей бронхи, и в легочной паренхиме: перибронхиты, затяжные очаговые пневмонии и плевриты, заканчивающиеся обильным развитием спаек между легким, плеврой и грудной стенкой. Все те заболевания, в процессе развития которых преобладают продуктивные воспалительные явления с пышным развитием соединительной ткани, склонной к рубцеванию, являются процессами, при которых в дальнейшем их развитии образуются расширения бронхов.

Развитие бронхоэктазов наблюдается также в ателектатических участках легких; длительное существование ателектаза вызывает запустение альвеол и развитие рубцующейся соединительной ткани.

Рубцевание соединительной ткани вокруг бронха может вызвать как его сужение, так и расширение; необходимыми условиями для расширения бронха при рубцевании вокруг него соединительной ткани являются массивность цирротического процесса в легких и фиксация хотя бы части легкого к грудной стенке, ограничивающая дыхательные экскурсии легкого. Возникающие таким путем бронхоэктазы называются цирротическими, или тракционными.

Моментом, способствующим развитию бронхоэктазов, является также повышение внутрилегочного давления, возникающее при кашле.

Рис. 1.3:

Слева — нормальные бронхи; справа — бронхоэктазы Бронхоэктазы, возникающие вторично, при наличии в легких тех или других патологических процессов, называются приобретенными, но известны случаи и врожденных бронхоэктазов. Последние являются следствием аномалий эмбрионального развития или внутриутробной инфекции плода от матери, особое значение имеет при этом сифилитическая инфекция.

Описаны случаи расширения бронхов у взрослых, когда в анамнезе больных не удавалось установить каких-либо инфекционных или воспалительных заболеваний легких, которые могли бы дать начало развитию бронхоэктазов. Частота наличия сифилитических стигм и бронхоэктазов, нередко положительная реакция Вассермана у этих больных и в некоторых случаях благоприятные результаты специфического лечения дают основание признать значительную роль сифилиса в этиологии врожденных бронхоэктазов.

Патолого анатомические данные. Стенки бронхоэктатических полостей изменены в своей структуре, цилиндрический эпителий атрофирован, замещен кубическим, а иногда мостовидным. В некоторых случаях слизистая дает полипозные разрастания типа аденом (эти аденомы подвергаются иногда раковому перерождению — первичный бронхогенный рак), мышечный слой также изменен, местами атрофирован, количество эластических элементов уменьшено, хрящевые пластинки обызвествляются, из их обломков образуются иногда так называемые легочные камни. Сосудистая сеть сильно развита, сосуды значительно расширены; их разрывы являются причиной кровохаркания и кровотечений, наблюдаемых у этих больных. Полости с такими измененными стенками легко инфицируются, в них возникают воспалительные процессы, они оказываются наполненными воспалительным слизистогнойным экссудатом. При развитии расширений в мелких конечных бронхах их эпителий становится полиморфным, капилляры расширяются, эластические волокна атрофируются, наблюдается мелкоклеточная лейкоцитарная инфильтрация. Вокруг расширенных бронхов возникают участки склерозированной ткани, в которой можно найти остатки облитерированных альвеол. Местами воспалительный процесс распространяется и на близлежащую альвеолярную ткань, которая оказывается воспаленной; иногда в этих участках возникает гнойное расплавление, дающее начало развитию абсцессов или гангрены легкого. Возникают расширения бронхов, чаще в одном легком и преимущественно в нижних долях.

Клиника бронхоэктазов. Развивается заболевание очень медленно. В большинстве случаев при наличии хронического бронхита оно проявляется в начале обострением симптомов бронхита; кашель и количество выделяемой мокроты увеличиваются, температура повышается. Резкое увеличение количества мокроты, выделение ее зараз большими массами («отхаркивание полным ртом») по утрам или при определенном положении больного на том или другом боку говорят о наличии бронхоэктазов.

При значительном расширении бронхов полостные симптомы являются наиболее характерными. Значительные полости могут давать при перкуссии тимпанит, если они только что освободились от содержимого, благодаря обильному выделению его при кашле, и давать некоторое перкуторное притупление, когда они наполнены содержимым. При выслушивании могут быть обнаружены разнообразные хрипы — от крупных клокочущих до мелких. Соседние нерасширенные участки бронхов могут давать сухие хрипы. Нередко данные перкуссии и аускультации, полученные среди дня, отличаются от данных, полученных утром.

Рис. 1.4. Бронхография. Бронхоэктазы (заметен уровень).

Количество мокроты увеличивается до нескольких сот кубических сантиметров, отхаркивание полным ртом становится преобладающим. Собранная в стакан мокрота при отстаивании становится трехслойной: верхний слой — пенистый, слизистый, средний — жидкий серозный и нижний — компактный — отстой гнойных клеток и продуктов распада ткани. При инфекции анаэробными микроорганизмами мокрота становится зловонной; этот запах ощущается даже при дыхании больного. Нередко в мокроте больных появляется примесь крови; кровохаркания при бронхоэктазах не обязательны, но всегда упорны и таят угрозу возникновения обильного кровотечения.

Болезненный процесс, развивающийся длительно, обычно протекает со сменяющимися периодами затиханий и обострений. Температура чаще субфебрильная, порой наступают безлихорадочные периоды; при обострениях температура дает повышение, что указывает на активацию инфекции. Одним из постоянных симптомов расширения бронхов являются утолщения конечных фаланг пальцев рук — барабанные пальцы. Иногда развиваются токсические артропатии, Нередко развивается липоидно-амилоидный нефроз.

В периоды затиханий больные имеют довольно бодрый вид, внешне поправляются, и только кашель и одышка уже никогда не оставляют больного. В конечных стадиях больные лихорадят и постепенно истощаются, но смерть чаще наступает внезапно от профузного легочного кровотечения или других осложнений.

Расширение бронхов — это одна из форм проявления легочного склероза; наряду с явлениями легочными наблюдаются симптомы сердечно-сосудистые, которые при нарастающей слабости сердца могут быть выражены достаточно ярко и даже явиться причиной смерти в случае развития полной сердечной декомпенсации. Но чаще всего такие больные погибают от легочных осложнений, гангрены легкого, метастатических нагноений в печени, мозгу (абсцесс мозга) или в других органах, так как расширенные и всегда инфицированные бронхи представляют собой очаг инфекции.

Рентгенологическое исследование позволяет определить место и форму бронхоэктатических расширений; они проецируются на экране в виде просветлений. Когда расширенные бронхи лежат близко друг к другу и перекрещиваются, диффузные цилиндрические бронхоэктазы дают на экране картину своеобразной ячеистой структуры. Большие мешетчатые бронхоэктазы с утолщенными стенками видны на экране в форме полостей с резкими границами и с горизонтальным уровнем от находящейся в них жидкости (рис. I. 4). Особенно убедительны снимки, сделанные после введения в бронхи липиодола, но иногда утолщенная плевра затемняет рисунок.

Диагноз. Хотя клиническая картина расширения бронхов сложна и изменчива, симптомы неустойчивы, полостные явления свойственны и другим патологическим процессам (туберкулезные каверны, легочные абсцессы), однако диагноз при тщательном анализе данных, полученных в результате наблюдения и изучения истории развития процесса, можно поставить своевременно.

Лечение — симптоматическое. В отдельных случаях допустим пробный курс противосифилитического лечения. В редких случаях применяются хирургические методы лечения: френикоэкзерез, пломбировка, торакопластика.

Чтобы облегчить выделение из бронхоэктатических полостей находящегося в них содержимого, рекомендуют укладывать больного по нескольку раз в день на 1—2 часа на наклонную кровать (наклон в сторону головы больного). Этот прием носит название «позиционного дренажа» по Квинке.