Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние дисфункции эндотелия на регуляцию мозгового кровотока у больных артериальной гипертензией и способы ее коррекции индапамидом

Диссертация: Влияние дисфункции эндотелия на регуляцию мозгового кровотока у больных артериальной гипертензией и способы ее коррекции индапамидом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Начальные проявления снижения адаптационных возможностей мозгового кровообращения по типу асимметрии параметров кровотока в средних мозговых артериях имеются лишь у 13,3% больных с АГ без ДЭП, тогда как у всех больных АГ, осложненной ДЭП, выявляются изменения цереброваскулярной ауторегуляцни и реактивности по типу аазоконстрнкцни резнсти&иых сосудов со снижением цереброваскулярного резерва… Читать ещё >

Влияние дисфункции эндотелия на регуляцию мозгового кровотока у больных артериальной гипертензией и способы ее коррекции индапамидом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Условные сокращения н обяиачмяя,
  • Глава. I, НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА И ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНТИЕЙ (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)
    • 1. 1. Артериальная гипертенжя как основной фактор риска цереброваскулкрных заболеваний
    • 12. Роль эндотелиалыюй дисфункции в формировании и прогресс ированнн артериальной гипертензни
      • 1. 2. ) Роль эндотелия в регуляции сосудистого тонуса (I механизмы формирования эндотеяиальнон дисфункции. (в
        • 1. 2. 2. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе артериальной гипертензни
        • 1. 2. 3. Ремодслирование сосудов и эндотслиальная дисфункция
      • 1. 3. Эндотелий сосудов — важнейшее звено механизмов регуляции мозгового кровотока,
      • 1. 4. Особенности лечения больных с артериальной гниертещней. осложненной церсброваскулнрной патологией
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка материала
  • Глава 3. ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЭКСТРА И ИНТРАКРАИИАЛЬНЫХ СОСУДОВ, РЕГУЛЯЦИЯ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА И КОГНИТИВНАЯ ФУНКЦИЯ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ПШЕРТЕШИЕЙ
    • 3. 1. Вазомоторная функция эндотелия у больных Г-ой и П-ой групп до лечения
    • 3. 2- Состояние кровотока в брахиоцефальных сосудах у больных 1-ой и П-ой групп
      • 3. 3. Параметры регуляции мозгового кровотока у больных в 1-ой и П’ОЙ группах до лечения
      • 3. 4. Оценка клинических проявлений и когнитивной функции у больных о 1-ой и ((-ой группах до лечения
      • 3. 5. Корреляционные связи между показателями функции эндотелия" регуляции мозгового кровотока, ТКИМ и когнитивной функции у больных с артериальной гипертензией, осложненной ДЭП
      • 3. 6. Выводы по главе П
  • Глава. 4, ВЛИЯНИЕ: АРИФОНА РЕТАРД НА ПРОЦЕССЫ ОБРАТНОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЭКСТРА- И ИНТРАКРАНИАЛЬНЫХ СОСУДОВ, РЕГУЛЯЦИЮ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА И КОГНИТИВНУЮ ФУНКЦИЮ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
    • 4. 1. Влияние арифонз-ретард на артериальное давление у больных 1-ой и Н-ой грутт,
    • 4. 2. Влияние арнфона-рстард на вазомоторную функцию эндотелия у больных 1-ой и 11-ой групп
    • 4. 3. Влияние арифона-ретард на кровоток по брахиоисфальным сосудам н уровень мозговой перфузии у больных 1-ой к 11-ой групп
    • 4. 4. Параметры ауторс1-уляцин и церсброваскулярного резерва сосудов головного мозга у больных Г-ой и Н-ой групп после лечения арифоном-ретард
    • 4. 5. Оценка клинических проявлений и когнитивной функций у больных с артериальной шпертензией после лечения арифоном-ретард
    • 4. 6. Выводы по главе ГУ
  • Заключение
  • Выводы 120 Практические рекомендации
  • Список литературы
  • УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ И ОБОЗНАЧЕНИЯ АГ — артериальная гипсртензяя
  • АД — артериальное давление
  • АПФ — ангнотензин превращающий фермент
  • АР — арнфон-рстарл
  • БЦС — брахноцсфальмый ствол
  • ВСА — внутренняя сонная артерия
  • ВЯВ — внутренняя ярёмная вена
  • ГМК гладкие мышечные клетки
  • ГЦ — гуанилатциклаза
  • ДА Д — диастоли ческое артериальное давлен не
  • ДЭП — днецнркуля горная энцефалопатия
  • ЗМА — задняя мозговая артерия
  • ЗСА — задняя соеденнтельная артерия
  • ИВМР — индекс вазомоторной реактивности
  • ИНОЙ — индекс постокклюзионного восстановления
  • ИСПА — индекс сдвига порот ауторегуляцн н
  • КИМ — комплекс ннтнма-медна
  • КО — коэффициент овершута
  • КР СПВ — скорость распространения пульсовой волны на каротидно-радиальноы сегменте
  • КФ СПВ — скорость распространения пульсовой волны на карстщно-феморояьном сегменте
  • ЛЖ — левый желудочек
  • НГВД — нитроглицерин-зависимая вазодилатация
  • НСА — наружная сонная артерия
  • ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения
  • ОСА — общая сонная артерия
  • ОСТДЭП -опросник степени тяжести диецнркуляторной энцефалопатии
  • ПА * позвоночная артерия пж — правый желудочек пзвд — поток-зависимая вазоднлатацня
  • ПиА ¦ плечевая артерия гтмл — передняя мозговая артерия
  • ПодА — подключичная артерия пол — лерекнсиос окисление лилндов
  • ПСА — передняя соединительная артерия
  • СА — сонные артерии
  • САД — систолическое артериальное давление
  • СГ — спонтанно возникающая тмертензия
  • СМА ¦ средняя мозговая артерия
  • СПВ — скорость пульсовой волны
  • СРО — свободно-радикальное окисление
  • ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания
  • СТ — сосудистый тонус
  • ТИА — транзкторная ншемическая атака тким — толщина комплекса интима-медиа
  • ФВ — фактор Внллебранда

ФЭ — функция эндотелия цвп — цереброваскулярная патология эд — эндотеливльная дисфункция эзвд — эндотелий-зависимая вазодилятация м — среднее арифметическое величины ш — ошибка средней арифметической величины п — число обследованных больных

N0 — оксид азота

Р — достоверность различий & группах г — коэффициент корреляции

В настоящее время н многочисленных широкомасштабных исследованиях доказано, что артериальная гапертеншя (ЛГ) является основной причиной и важнейшим фактором риска рахтичных форм острых н хронических нарушений мозгового кровообращения (Верещагин Н,.В" 2004). Расчеты, основанные на данных регистров, показывают, что в России ежегодно регистрируется более 400 тыс, церебральных осложнений. Летальность при инсультах достигает 35%, риск повторного инсульта составляет 20%, а наличие АГ увеличивает его в среднем на 34% (Гусев Е.И., Скворцов* В Н., Стаховская Л. В., 2003; Straus S, E, et al" 2002). Даже активное лечение АГ не позволяет желаемо снизить эти цифры.

Для лечения АГ у больных с сосудистыми поражениями мозга используются препараты основных классов: В-адрсноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангнотензина -2, диуретики и агонисты имнлазоловых рецепторов (Бригов АЛ., Быстрова М. М., 2003)" однако при проведении активного лечения АГ у пациентов с хроническими формами цсреброваскулярнон патологии (ЦВП), такими как днецнркуляторная энцефалопатия (ДЭП) н остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения, было установлено, что менее чем в половине наблюдений церебральная перфузия оставалась стабильной, в то время как у других больных она ухудшалась (Mori S., Sadoshima S. et all, 1993; Bartel O., Marx B.E., 1987; Гераскнна Л-А., Фонякин A.B., н соавт, 2001), что, несомненно, отрицательно сказывается на профилактике церебральных осложнений АГ. Кроме того, этот факт указывает на то, что, помимо морфологических изменений церебральных артерий, АГ обусловливает появление также их функциональных расстройств — нарушений в системе регуляции мозгового кровотока, лаже на фоне адекватного лечения АГ (Верещагин Н. В, 2004; Гераскнна Л. А,. Фонякин A.B., 2001).

Состояние кровообращения головного мозга — сложная система регуляций, зависящая не только от уровня АД, но и состояния реологических и вязкостных свойств крови, патологические изменения которых способствуют гиперкоагуляции и эндотелналыюй дисфункции (ЭД),.

В последние годы все большее внимание исследователей стало уделяться возможной роли эндотелиальных клеток, выстилающих сосудистое русло, в развитии органной патологии. Однако по-прежнему не ясно, являются ли нарушения в системе ауторегуляции мозгового кровотока проявлением энлогелнальной дисфункции у больных с АГ и наличием церебральных осложнений, а анде гипертонической днсииркуляторной энцефалопатии,.

На сегодняшний день используется множество методик оценки ЭД: изучение влияния эндотелий зависимого стимула на диаметр сосуда и кровоток по нему, пробы с ацетнлхолнном при ангиографии, определение N0 в выдыхаемом воздухе, биохимических маркеров — эндотелина, NO и др. (Бахтняров РЗ., 2004), Кардинально отличается от традиционных определение содержания, а крови веществ, синтезируемых в клетках эндотелия и секретнруемых ими в просвет сосуда, а, следовательно, н в циркул ирующую кровь, Одним из таких веществ является общепризнанный маркер эндотелиальной дисфункции — фактор Внллебранда (Беспалько И.А. и соавт., 1996; Lopes A.A. et. al., 1998; Lip G.Y.H. et al", 1995). Резкое повышение уровня фактора Внллебранда (ФВ) в кроаи отмечается при острых нарушениях мозгового кровообращения (ОНМК), однако отсутствуют данные за изменение его концентрации и, соответственно, состояния эндотелиальной функции у больных АГГ осложненной ЦВП и нарушениями в системе ауторегуляции мозгового кровотока (Meninger K.L., et al, 1992).

Лечение АГ предполагает не только снижение артериального давления, но и предотвращение заболеваемости и смертности, связанных с гкпертензней и поражением органов-миизеней, Выбор препарата должен быть обусловлен возможностью устранения факторов рнска, способствующих развитию сосудистых осложнений при АГ, обладать органлротективным действием, отсутствием отрицательных побочных эффектов, мягким гипотензивным эффектом, 'по очень важно у больных с нарушенными процессами регуляции мозгового кровотока.

В многочисленных исследованиях доказано, что индаламида влияния ка функцию эндотелия в опытах иа животных (Uchara Y, et al. 1990; Tamura A-, Sato TV, Fuju Т., et al. 1990), а также обладал свойством блокаторов Са-каналов (Finch L" Hicks P.E. el al" ?977- Zempel G., Dulevsen 1, Hoch M., ci at. 1997).

Вместе с тем влияние ипланамида 1,5 мг с контролируемым высвобождением (арнфон-ретарл, лаборатории Сервье) на ФЭ и параметры регуляции мозгового кровотока у больных АГ не изучено. Изучение этих свойств и и длиам к да открывает новые возможности оргвнонротекции у больных с церебральными осложнениями АГ.

Цель и залами исследования.

Исходя кз вышеизложенного, была поставлена цель исследования: изучить влияние дисфункции эндотелия на рефляцию мозгового кровотока у больных артериальной гнпертензией и возможность ее коррекции индапамидом с контролируемым высвобождением.

Для достижения цели исследования были поставлены следующие задачи:

1. Оценить функциональное состояние эндотелия по уровню фактора Виллебранда в сыворотке крови и результатам проб с реактивной гиперемией и доказать роль дисфункции эндотелия в развитии церебральных осложнений у больных артериальной гнпертензией с помощью поиска корреляционных связей между показателями функции эндотелия н параметрами регуляции мозгового кровотока.

2. Оценить характер к степень ремоделирования экстра и иптракраниальных сосудов по наличию ультразвуковых признаков гипертонической макроангиопатин брахиоцефалышх сосудов, толщине комплекса интима-медиа общих сонных артерий и скорости распространения пульсовой волны на каротидно-радиальном и каротидно-феморальном сегментах артерий у больных артериальной гипертензией с отсутствием и наличием церебральных осложнений.

3. Оценить состояние мозгового кровотока, ауторегуляиии ннтракраниальной гемодинамики, а также реактивность мозговых артерий и уровень мозговой перфузии у больных артериальной гипертензией с отсутствием и наличием церебральных осложнений, но тину л-ипертоничсской дисииркуляторной энцефалопатии с помощью метода транскраниального дуплексного сканирования мозговых артерии с использованием нагрузочных проб,.

4. Определить влияние 8 месячного курса гипотензивной терапии, основанной на нндапамнде, на уровень АД, функцию эндотелия, характер и степень рсмолелировання экстра и ннтра краниальных сосудов, реактивность мозговых артерий, состояние мозгового кровотока и уровень мозговой перфузии у больных артериальной гипертензией с отсутствием и наличием церебральных осложнений в виде гипертонической днецнркуляторной энцефалопатии,.

5. Оценить состояние мозгового кровотока и определить прогностические маркеры развития гипоперфуэин головного мозга у больных артериальной гипертензией с наличием церебральных осложнений по типу гипертонической дисииркуляторной энцефалопатии при снижении АД до целевого уровня под влиянием курса гипотензивной терапии, основанной на индаламнде.

6. Определить доминирующие клинические признаки церебральных осложнений артериальной гнпертензни по типу дисииркуляторной энцефалопатии и их динамику под влиянием курса гипотензивной терапии. основанной на и планам иле.

Научная иовнжа результатов исследования.

1. Впервые показана роль дисфункции эндотелия, а процессах ауторегуляцин интракраниальной гемодинамики н в патогенезе нарушения когнитивных функций у больных с артериальной пшертекзней.

1, В работе впервые показано, что повышение уровня ФВ в сыворотке крови выявляется раньше, чем изменения гюток-зависнмон вазоднлатацим, в связи с чем определение уровня ФВ является более чувствительным методом диа^остики ЭД, чем вазооклюзионпый тест на плечевой артерии,.

3. Впервые показано, что терапия, осноошш на нндапшиде, восстанавливает функцию эндотелия, способствует обратному развитию ремоделнровання экстра и интракраниальных сосудов, улучшает состояние и регуляцию мозгового кровотока, что в конечном итоге благоприятно сказывается на уровне мозговой перфузии у большинства больных с артериальной гнпертензией.

4. Впервые доказано, что у больных гипертонической днециркуляторной энцефалопатией снижение АД до целевого уровня может привести к развитию гнпоперфузии головного мозга при наличии предшествующих признаков: выраженной гипертонической макроангиопатии, снижения уровня кровотока по позвоночным артериям, аномалий Внллнзиевого круга, нарушения регуляции церебрального кровообращения, увеличения тяжести клинических проявлений ДЭП и уменьшение объёма кратковременной памяти.

Практическая значимость исследовании,.

К Разработан новый способ оценки ауторегуляции интракраниальиой гемодинамики у больных артериальной гнпертензией с отсутствием н наличием церебральных осложнений по типу дисциркуляторной энцефалопатии с помощью метода транскраниальиого дуплексного сканирования мозговых артерии с использованием пробы с гомолатеральной компрессией общей сонной артерии.

2. Доказана эффективность индапамнда с контролируемым высвобождением в достижении целевого уровня АД в сочетании с благоприятным влиянием на уровень мозговой перфузии у всех больных артериальной гилертензней с отсутствием и у большинства больных с наличием церебральных осложнений.

3, Разработаны прогностические критерии развития гнпоперфузии головного мозга у больных артериальной гннертензней с наличием церебральных осложнений по типу дне цирку ляторной энцефалопатии при снижении АД до целевого уровня.

Основные положении диссертации, выносимые на защиту.

1. Нарушение функции эндотелия выявляется уже на ранних стадиях АГ, значительно более выражено при црнсосли нении патологии церебральных сосудов и играет активную роль, а процессах ауторегуляции ннтракр&ннапьной гемодинамики н, а патогенезе нарушения коз-нитианых функций у больных с АГ.

2. У больных артериальной птертензией развитие церебральных осложнений по тину гипертонической дисциркуляториой энцефалопатии, помимо дисфункции эндотелия, сопровождается прогрессировавшем признаков структурного ремоделнровання и снижением кровотока в экстраи интракраниальных артериях, нарушением цереброваскуляриой регуляции, снижением уровня полушарного кровотока и нарушением когнитивных функций.

3. Гипотензивная терапия, основанная на нндапамидс, восстанавливает функцию эндотелия, способствует обратному развитию ремоделирования экстра н интракраниальных сосудов, улучшает состояние и регуляцию мозговою кровотока, что в конечном итоге благоприятно сказывается на уровне мозговой перфузии и объеме кратковременной памяти у большинства больных с артериальной гнпертекзисн.

4. У 24% больных гипертонической дисцнркуляторной энцефалопатией снижение АД до целевого уровня может привести к развитию гилолерфузнн головного мозга, прошостическимн критериями которой являются, признаки выраженной гипертонической макроангиопагни брахноцефальных сосудов, снижение уровня кровотока по позвоночным артериям, аномалии Внллнзиевого круга, нарушения регуляции церебрального кровообращения, увеличение тяжести клинических проявлений ДЭГ1 н уменьшение объёма кратковременной памяти,.

Апробаиия работы.

Основные результаты диссертационной работы доложены и обсуждены на заседании кафедры внутренних болезней № 2 РостГМУ, 4-ом съезде кардиологов ЮФО (2005), 59-й итоговой конференции молодых ученых РостГМУ (2005), Второй Всероссийской научно-практической конференции РКНПК МЗ РФ (2006), 60-й итоговой конференции молодых ученых РостГМУ (2006), Конференции «проблемы клинической фармакологии и моделирования в фармакологии и биомедицине» (2006), Ш-ем съезде врачей ультразвуковой диагностики ЮФО (2006).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе 2 в центральной печати.

Внедрение результатов работы и практику.

Разработанный способ оценки ауторегуляции интракраниальной гемодинамики у больных артериальной гипертензкей используется в отделениях кардиоревматологни и ультразвуковой диагностики клиники Ростовского государственного медицинского университета, в отделении кардиоревматологни Дорожной больницы на станции Ростов-главный СКЖД, МЛГГУЗ Городская поликнлнннка № 11 г, Ростова-на-Дону, а также включены в лекционный курс и курс практических занятий по кардиологии и ультразвуковой диагностике на кафедрах ФПК и ППС РостГМУ.

Обь?м м структура диссертации.

Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста и состоит из введения" обзора литературы (глава I), описания материалов и методов (глава 11), изложения результатов собственных исследований (глава 111, IV}, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, содержащего 168 источников, из них 47 отечественных и 121 иностранных авторов. Работа содержит IВ таблицы и 22 рисунок.

120 ВЫВОДЫ.

1. Нарушение функции эндотелия выявляется уже на ранних стадиях АГ и значительно более выражено при присоединении патологии церебральных сосудов, при этом повышение уровня ФВ является более чувствительным признаком эндотелиальной дисфункции, чем снижение ПЗВД при пробе с реактивно" гиперемией на плечевой артерии.

2. Рсмоделированне сосудов происходят уже на ранних стадиях АГ, при этом у больных с АГ без ДЭП оно проявляется, а основном функциональным компонентом, а у больных с церебральными осложнениями сосудистое ремодслированис значительно более выражено н, помимо эндотелиальной дисфункции, проявляется в основном структурным компонентом,.

3. Начальные проявления снижения адаптационных возможностей мозгового кровообращения по типу асимметрии параметров кровотока в средних мозговых артериях имеются лишь у 13,3% больных с АГ без ДЭП, тогда как у всех больных АГ, осложненной ДЭП, выявляются изменения цереброваскулярной ауторегуляцни и реактивности по типу аазоконстрнкцни резнсти&иых сосудов со снижением цереброваскулярного резерва, недостаточною снижения их сосудистого сопротивления во время компрессионного тсста и неадекватной вазодилятацин в ностокклюзиониом периоде, которые могут приводить к недостаточной перфузии головного мозга.

4. При АГ доминирующими клиническими признаками ДЭП являются: синдром головной боли и когнитивные нарушения в виде значительного уменьшения объема кратковременной памяти, которые приводят к ограничению профессиональной и повседневной активности.

5. У больных АГ, осложненной ДЭП, выявлены сильные корреляционные связи между показателями функции эндотелия, параметрами регуляции мозгового кровотока и объемом кратковременной памяти, что подтверждает значение эндотелиальной дисфункции в патогенезе нарушения цереброваскулярной реактивности, аутори^уляцин ннтракраниальной гемодинамики и когнитивных функций.

6. При ионотерапии АР в дозе 1,5 мг в сутки удастся достичь целевого уровня АД у 89,5% больных АГ 1-ой степени. Терапия, основанная на АР, позволяет снизить АД до целевых значений у больных АГ без ДЭП в среднем к концу 3−4 недели, а у больных с АГ, осложненной ДЭП — к концу 5−6 недели лечения, при зтом у всех больных целевого уровня ДАД удаётся достигнуть быстрее, чем целевого уровня САД.

7. Терапия, основанная на АР, восстанавливает функцию эндотелия, споебствует обратному развитию ремоделировання экстра и ннтракраниальных сосудов, улучшает состояние и регуляцию мозгового кровотока, что в конечном итоге, благоприятно сказывается на уровне мозговой перфузии у большинства больных с АГ.

8. У 24% больных АГ, осложненной ДЭП, достижение целевого уровня АД сопровождается снижением мозгового кровотока с одновременным усугублением клинической симптоматики. Прогностическими маркерами развития гиполерфузни головного мозга при снижении АД до целевого уровня являются: наличие признаков выраженной гипертонической макроангнопатннснижение уровня кровотока по позвоночным артерияманомалии Внллизиевого кругаснижение церсброваскулярного резерва (ИВМР меньше 25%) — увеличение тяжести клинических проявлений ДЭП (более 30 баллов по шкале оценки) и уменьшение объёма кратковременной памяти (менее 4 баллов по шкале оценки).

9. У больных, А Г, осложненной ДЭП, после лечения АР 1,5 мг в сутки отмечается улучшение когнитивных функций в виде увеличения объема кратковременной памяти, что может благоприятно сказываться на профессиональной и повседневной активности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пациентам с церебральными осложнениями АГ в виде ДЭП необходимо проводить комплексную оценку морфо-функшюнального состояния сосудов чтобы получить информацию и оценить ФЭ, степень ремоделировання сосудов, систему регуляции мозгового кровообращения и маркеры гипоперфузии, что имеет важнейшее значение в определении интенсивности антиптпертензнвной терапии и предполагаемом снижении АД.

2. Больным с АГ, особенно с АГ, осложненной ДЭП, показана терапия нндзяамидом с контролируемым высвобождением 1,5 мг в сутки в качестве препарата, способствующего не только мягко и эффективно снижать АД ло целевых значений, но и восстанавливать функцию эндотелия н регуляцию мозгового кровотока, способствовать обратному ремоделнрованню сосудов и уменьшению клинических появлений ДЭП. что может влиять на прогноз и благоприятно сказываться на профессиональной и повседневной активности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.B., Лобанова Л. В., Ермолнн И. F. Транскраниальная доплерография н анриаинонная пульсометрня в диагностике церебральных ангиодистокий у детей/ Журнал невропатологи и психиатрии 1994. № 3. С. 22−23.
  2. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза.¦ М.- Триада-Х, 2000−411 С.
  3. Балахонова Т В, УЗВ исследование артерий у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями: Аеторсф. дис, докт, мед, наук.-М., 2002. С.-39
  4. И.А., Васильева ЕЛО. Взаимосвязь между уровнями тканевого активатора шгазмнногеиа и фактором Виллебранда в норме и у больных ИБС /Кардиология. 1996. J4V5. С.27−29.
  5. А.Н., Быстрова М М. Новые рекомендации национального комитета по предупреждению, диагностике и лечению артериальной гипертонии (США). От JNC б к JNC 7/Кардиологая. 2003. № 5 С.93−97.
  6. O.E., Крейнес В. М., Евтушенко АЛ. Роль эндотелиальных факторов в регуляции сосудистого тонуса и локального гемостаза/ Сибирский мед. Журнал. 2000. Ш. С. 27−37.
  7. Ю.П., Грезер Г-Н." Осис Г АJ Физиол. Ж. 1988. Т.74. № 2. С. 153−161.
  8. Верещагин H. J3. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему/ Кардиология 2004. № З.С.4−9
  9. Н.В., Моргунов В, А. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипсртонин/М,-Медицина. 1997. С 8−61.
  10. Н.В., Пнрадов М. А. и срав. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики,/ M.2O02- С. 207,
  11. Гланц С, Медико-биологическая статистика, — М: Практика, 1999.- 459
  12. В.А., Конеева Т. Е., Маловячко Н.А./Фнзиол. ж. J988. Т-74. № 7. С.953−956.
  13. М.И., Берштейн С. А. Современные представления о базальном тонусе сосудов/ кардиология. 1988, Т.28. № 3. С. 123−126.
  14. Е.И., Скворцова В. И., Стаховская Л, В, Эпидемиология инсульта в России/ Consilium-Medicum Том 05, № 5. 2003.
  15. Д., Стефанович Е., Таснч Н., Яковлевич В., Канюх В." Бойич М. Применение тестов реактивности плечевой артерии при оценке дисфункции эндотелия, а процессе старения /Кардиология. 2000. № 11. С-24−27
  16. С.Ю. и соав. Гнпероксическая вазоконстрикция в головном мозгу реализуется путем инактивации оксида азота супероксндньгмн аннонами/ Российский физиологический журнал нм, И. М, Сеченова, 2002. № 8, С. 553.
  17. А.Ю., Стапонкене М. А. Артериальная гипертония: pacitpocTpaHeHHOCTb, факторы риска, прноретстные направления профилактики.'' Гер.Арх. i 992. Т.64, С .6−10.
  18. ДА., Минушкина Л. О., Кудрянюва О. Ю. и соавтУ Кардиология. 2ООО. Т. 40. № 6. С. 14−17.
  19. О.Б. н соавт, Определение активности фактора Виллебранда прн помощи лазерного анализатора агрегации тромбоцитов// Клин. лаб. Днаг. 1998. № 3. С. 13−13,.
  20. Иванова О, В., Балахонова Т В., Соболева Г, Н, Т Атъков О. Ю" Карпов Ю. А, Состояние эндотелий-зависимой вазоднлатацнн плечевой артернн у больных гипертонической болезнью по данным ультразвука высокого разрешения / Кардиология. 1997. т.37. № 7. С. 4 I-46.
  21. Ю.А. лечение больных с артериальной гипертензней и поражением органов-мншеней/Аюуальные вопросы артериальной гипертензнн. 2004, № 10, С.5−7.
  22. А.Н., Ннкульчева Н.Г, Липиды, липопротенды н атероекпероз.-СПб, Литер, 1995. С. 289
  23. Коломоеи И М. Эндотеднальная дисфункция и ее клиническое значение / Военно-мед, ж. 2001. № 5. С.29−34,
  24. О. В., Киряков А. В., Богацкая Л. Н. Медикаментозная коррекция днелипоиротеинемнй у людей старших возрастов/ЛЗопросы геронтологии.-1990-№ 12.-С.68
  25. В.Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология// М.: Реальное время, 3999 С. 97,
  26. Медведева НА, Медведев 0, CJ Фармак, и токсикол. 1988. № 5. С.92−101.
  27. СЛ., Лопатин Ю. М. Скорость распространения пульсовой волны как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Возможности медикаментозной коррекции /Артериальная гнпертензия, экстра-выпуск. 2002. С13−15
  28. С.В., Лопатин Ю. М., Чалябн Т. А., Марченко И. В., Капустин И. О. Иваненко В В., Семенова Н. В. Изменение скорости распространения пульсовой волны при артериальной гипертензнн /Южно-Российский медицинский журнал. 2002. № 3. С.39−43.
  29. Никитин ЮМ, Труханова А. И. Ультразвуковая доппдеровскад диагностика сосудистых заболеваний// М.: Видар, 1998. С. 288.
  30. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения/ Кардиоваск тер н проф. 2002,1. ЛИ. С. 5−9.
  31. Оганов Р. Г-, Масленникова Г. Я. Смертность от сердечно-сосудистых и других хронических неннфекииоиных заболеваний среди трудоспособного населения России/ Кардиоваск>'л. тер. и профнлак. 2002, С. 3.
  32. H.H., Власов Т. Д. Дисфункция эндотелия, Причины, механизмы, фармакологическая коррекция/ СПб- СПбГМУ. 2003. С.4−38.
  33. С.Н., Черепок A.A. Фактор Внллсбранда как маркер эидотелнальнои дисфункции у пациентов с заболеваниями сердечнососудистой системы// Украинский ревмат, журн., № 1, 2000, стр.13−18.
  34. АП., Сорокоумов В, А. Мозговое кровообращение в норме н патологии. C-I I6. 1997. С. 183.
  35. В.Ф., Ткаченко М. Н. / Бюл. Эксп. Бнол, и мед 1989. Т. 10. № 10. С 421−423,
  36. Сидоров М. Н" Александрова A.A., Бурденкова Е. С, и соавт. Здравоохранение в России: Статистический сборник/ Госкомстат России. М., 2001- с. 34,41−5, 52−3, 56−7.
  37. Хананашвнлн Я, А, Основы организации кровоснабжения органов, /Ростов-на-Дону. 2001. С.112−154.
  38. Я.А., Демидова A.A. Эндотелнальные факторы регуляции сосудистого тонуса и ангиогенеза/ Ростов-на-Дону. 1996. С. 41,
  39. В.М. Механорецепиия эндотелия артериальных сосудов/ Кардиология. 1996. № 7. С.27−35,
  40. Хилько В, А, Москаленко Ю. Е., Гайдар Б. В" Парфенов В. П. реактивность мозговых сосудов по данным транскраниальной доллсрографнн/ Физнол. Журн. СССР. 1989. T.75MI1.C.14S6- i 500.
  41. М.Ф., Кочемасова Н. Г. Физиология сосудистых гладких мышц/ Киев. 1988. С. 201.
  42. American Stroke Association. Stroke. Heart Disease and Stroke Statistics 2004 Update-
  43. Ando K., Fujita T. Vasculature in hypertension/ Nippon Rinsho. 1997. № 55(8). P. 1994−1998.
  44. Angec J.A. Role of the endothelium in the genesis of cardiovascular disease/ Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1996. № 23 (8). P. 16−22.
  45. Angus J.A. New insights into vascular reactivity: from altered structure to neural control/ Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1997. 24 (5). P.297−304.
  46. Angus J.A., Lew M.J. Interpretation of the acetylcholine test of endothelial cell dysfuction in hypertension/ J. Hypertension. 1992. № 10 (7). P. 179−86.
  47. Asmar R, Rudnichi A, Blacher J et all. Pulse pressure and aortic pulse wave are markers of cardiovascular risk in hypertensive populations/ Am. J. Hy-pertension. 2001. 14(2). P.91−97.
  48. Asmar R. Arterial stiffness and pulse wave velocity/ Clinical applications. Ed. Elsevier (Amsterdam, Lausanne, New York, Oxford, Paris, Shannon, Tokyo). 1999. P.334−338.
  49. Atkov O. Y, Balahonova T.V., Pogorelova 0-A. Noninvasive ultrasound detection of endothelial dysfunction/ Europ, J. Ultrasound. 1998. № 7 (I). P. 37−45.
  50. Bakay L" Sweet W.H. Cervical and intracranial intraarterial pressures with and without occlusion/ J. Neurosurg. 1953, V. I 0 P. 353−362.
  51. Bartel O., Maix B.E. Effects of antihypertensive therapy on cerebral perfusion/ Am. J, Med. 1987. № 82. P.29−36.
  52. Barton M., Coscntino F-, Brandes R, P" Morcau P., Shaw S," Luscher T.F. Anatomic heterogeneity of vascular againg: role of nitric oxide and endothelin/ Hypertension. 1997. 30 (4). P. 817−824.
  53. Barton M., Uscio L.V., Shaw S., Meyer P., Moreau P., Luscher T.F. Receptor blockade prevents increased tissue endothelin-1, vascular hypertrophy, and endothelial dysfunction in salt-sensitive hypertension/ Hypertension. 1998. 31. P. 499−504.
  54. Bataineh A., Raij L. Angiotensin П. nitric oxide, and end-organ damage in hypertension/ Kidney Inr 1998. № 68. P.14-I9,
  55. Bauersachs J., Bouloumiy A., Fraccarollo D" Ни K., Bussc R" Ertl G. Hydralazine prevents end othelial dysfunction, but not the increase in superoxide production in nitric oxide-deficient hypertension./ Europ. J. Pharmacol. 1998. № 362. P. 77−81.
  56. Baylis C. Glomerular filtration and volume regulation in gravid animal models/ Baillieres Clin. Obstet. Gynaecol. 1994. Ш. P. 235−264.
  57. Blann A.D., Amiral J., McCollum C, N. Prognostic value of increased soluble thrombomodulin and increased soluble E-sclcctin in ischaemic heart disease/ Eur. J. Haematol 1997. 59. P. 115−120.
  58. Blann A.D., Wajte M.A. Q von Willebrand factor and soluble E-sclectin hypertension: influence of treatment and value in predicting the progression of atherosclerosis/ Coronary Artery Disease. 1996. J&7. P. 143−147.
  59. Boneu B. t Abba! M, Factor VIH complex and endothelial damageV Lancet 1975.1.P. 1430−1432.
  60. R. /Lancet 1992. № 339. P. 342−344,
  61. Bonithon-Kopp C., Touboul PJ., Berr C-, Factors carotid arterial enlargement in a population aged 59 to 71 years. The EVA study/ Stroke. 1996. V.27.P.617−619.
  62. Brainin M, et at. Acute neurological stroke care in Europe: results of the European Stroke Care Inventoty/ Eur J Neurology. 2000. J&7.P.5−10.
  63. Britten M., Schuchinger V. Coronary endothelial function in health and disease/ Drugs. 1998. № 53(1). P. 20−29.
  64. Burke G. L" Evans G.W. et all. for ARIC Study Group. Arterial wall thickness is associated with prevalent cardiovascular disease in middle-aged adults/ Stroke. 1995. V26. P. 386−391.
  65. Cardillo C-, Kilcoyne C.M., Cannon R.O., Pamta J. A. Impairment of the nitric oxide-mediated vasoudilator response to mental stress in hypertensive but not in hypercholestcrolcmic patients/ J. Amer. Coll. Cardiol. 1998. № 32 (5), P. 12 071 213.
  66. Celermajer D.S. Testing endothelial function using ultrasound/ J, Cardiovasc Pharm. 1998. V. 32 -№ 3. P.29−32.
  67. Choi K.C., Woo YJ., Park J.W., Lee J., Kim WJ., Yoo K.J., Yoo K.S., Kang YJ. Impaircment of cndothclium-dependent relaxation in chronic two-kidney, one clip hypertensive rats' Korean J. Intern. Med. 1994.9(2). P. 99−104.
  68. Ciddings J.S. et alt. Redistribution of von Willebrand factor in Porcine Carotid Arteries After Balloon Angioplasty/ Anerioscler. Thromb., Vase. Bio., 1997. № 17. P. 1872−1878.
  69. Ciddings J.S. et all, Redistribution of von Wrltebrand factor in Porcine Carotid Arteries After Balloon Angioplasty/ Anerioscler. Thromb., Vase, Biol. 1997. !7. P.1872−1878.
  70. Cines D. B-, Pollak E.S. el al, Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders/Blood. 1998, 91(10). P.3527−3561.
  71. Cloze! M. Mcchanism of action of angiotensin converting enzyme inhibitors on endothelial function in hypertension/ Hypertension, 199. № 18 (4). P.37−47.
  72. Crouse J.R., Goldbourt U. et all, ARIC investigators. Arterial enlargement in the ARIC cohort: in vivo quantification of carotid arterial enlargement/ Stroke. 1994. V25. P. 1354−1359.
  73. Cunha R.S., Pabiry H., Bczic I-, Weiss A., Chaouche Tcyara K., Laurent S." Safar M.E., Lacolley P. Mechanical stress of the carotid artery at the early phase of spontaneous hypertension in rats/ Hypertension. 1997. № 29(4). P. 992−998.
  74. Dakak N., Husain S" Mulcahy D., Andrews N. P-, Panza JA-, Waclawiw M., Schenke W., Quyyumi A. A. Contribution of nitric oxide to reactive hyperemia: impact of endothelial dysfunction/ Hypertension. 1998. № 32(1). P. 9−15.
  75. Dc Meyer G.R., Herman A, G. () Vascular endothelial dysfunction/ Prog-Cardiovas. Dis. 1997. 39(4). P.325 342,87r Devis P. F" Tripathi S. C7 Circulai, Res, 1993. V.72. P.239−245.
  76. Dohi Y., Luscher T.F. Endothelin in hypertensive resistannce arteries. Intraluminal and extraluminal dysfunction/ Hypertension. 1991,18(4). P, 543−549.
  77. Drexler H. Endothelial dysfunction: clinical implications/ Prog. Cardiovasc, Dis. 1997. 39(4). P. 287−324.
  78. Du Cailar G., Pasqui J.L., Ribstein J., Halimi J.M., Mimran A. Endothelial dysfunction and cardiac performance in untreated hypertension/ Arch. Mol. Coeur. Vaiss. 1996. 89(8). P.979−982.
  79. Dzau VJ., Gibbons G. H, Endothelium and growth factors in vascular remodeling of hypertension/Hypertension, 1991, 18(5). P. 115−121.
  80. Epine C-J- Clinical implications of endothelial dysfunction. Clin. Cardiol, 1998 21(11). P. 795−799
  81. Finch L., Hicks P. E, et al. The effects of indapamide on vascular reactivity in hypertension^ Curr. Med, Res.Oping. 1977, № 5. P. 44−54.
  82. Friedman R. t Mcars J. G" Barts R.J. Continuous infusion of prostacyclin normalizes plasma markers of endothelial cell injury and platelet aggregation in primary pulmonary hypertension^ Circulation. 1997. 96(9). P.2782−2784.
  83. Fu Xiang D., Jameson M, Skopcc J., Dicderich A., Dicderich D, () Endothelial dysfunction of resistance arteries of spontaneously hypertensive rats/ J. Cardiovasc. Pharmacol 1992. 20(12). P. 190−192,
  84. Ghiadoni L" Taddei S., Viitiis A., Sudano L. Di Legge V., Meola M. T DI Venanzio L., Salvetti A, Endothelial function and common carotid artery wall thickening in patients with essential hypertension/ Hypertension. 1998. 32(1). P. 25−32.
  85. Gibbons G.H. Endothelial function as a determinant of vascular function and structure: a new therapeutic target/ Am. J. Cardiol. 1997. 79(5A). P. 3−8.
  86. Giller C.A. A bedside test for cerebral autoregulation dynamics in humans/ Stroke. 3989. V.20, № 1. P. 45−52.
  87. Goodwin A-T., Antrani M., Gray С-С. ct a|, Role of endogenous endothelin in the regulation of basal coronary tone in the rat/. Physiol (London). 1998. V. Sil. P.549−5S7.
  88. Guidelines Subcommittee. 2003 European Society of Hypertension European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J. Hypertens. 2003- 21:1011−1053.
  89. Hacffliger I.O., Meyer P., Flammer J., Luscher T.F. The vascular endothelium as a regulator of the ocular circulation: a new concept iri ophthalmology/ Surv. Ophthalmol. 1994. 39(2). P. 123−132.
  90. Hayakawa H., Coffe K., Raij L. Endothelial dysfunction and eardiorenal injury in experimental salt-sensitive hypertension: effects of antihypertesivc therapy/ Circulation. 1997.96(7), P. 2407−2413.
  91. Haynes W.G., Webb DJ. Endothelin as a regulator of cardiovascular function in health and disease/ J. Hypertension 1998, 16(8). P, 108 Ы 098.
  92. Heistad D.D., Baumbach G.L. Cerebral vascular changes during chronic hypertension: good guys and bad guys/ J. Hypertension. 1992. 10(7). P.7I-S75.
  93. Katakam P.V., Ujhelyi M.R., Hoertig M.E., Miller A W. Endothelial dysfunction precedes hypertension in diet-induced insulin resistance/ Amer. J. Physiol 1998.275(3 PL 2), P.78B-R792.
  94. Kauser K" Rubanyi G.M. Gender difference in endothelial dysfunction in ihc aorta of spontaneously hypertensive rats/ Hypertension, 1995, 25(4 Pt I). P. 517 523.
  95. Kelm M., Prcik M. w Ha/her D.J., Siraucr B, E, Evidence for a multifactorial process involved in the impaired flow rcsponce to nitric oxide in hypertensive patients with endothelial dysfunction/ Hypertension. 1996, 27(3 Pt 1). P. 346−353.
  96. Kety S. S, Schmidt C.F. Nitrous oxide method for the quantitative determination of the cerebral blood flow in main: theory, procedure and normal values/J. Clin. InvesL 1948. V, 27. P.47−483.
  97. Kcty S.S., Schmidt C.F. Nitrous oxide method for the quantitative determination of the cerebral blood flow in main: theory, procedure and normal values/J. Clin, Invest. 1948. V.27. P.47−483,
  98. Kockx M.M. et all. The endothelium during cuff-induced neointimal formation in the rabbit carotid artery/ Artcrioscler. Thromb, 1993,13. P. 1874−1884.
  99. Kuriyama Y., Nakamura M, Readaptation of cerebral blood flow autoregulation after long-term after antihypertensive therapy in stroke patients/ Stroke, 1990. № 21. P. J0-S1.
  100. Lin PJ,+ Chang C.H. Endothelium dysfunction in cardiovascular diseases/ Chang Kcng. I Hsueh. 1994. 17(3). P. 198−210.
  101. Lip G. YiL, Lowe G.D.O. Increased markers of thrombogenesis in chronic atrial fibrillation./ Brit. Heard. J. 1995. Jfe 73. P.527−533.
  102. Lopes A.A., Macda N. Y, Von Witlebrand factor and pulmonary endothelial dysfunction: prognostic implications/ Arg. Bras. Cardiol. 1998, № 70(3), P. 141 145.
  103. Luscher T, F. Heterogeneity of endothelial dysfunction in hypertension/ Europ. Heart J. 1992. l3(Suppt D). P. 50−55.
  104. Luscher T.F. Possibilities and perspectives of pharmacotherapy for endothelial protection. Curr. Opin. Nephrol/ Hypertension. 1993.2(1). P. 129−136.
  105. Luscher T. F, Noll G. Endothelial Junction as an endpoint in interventional trials: concepts, methods and current data/ J. Hypertension, 1996, 14(2), P. lll-121.
  106. Mattei P. t Virdis A" Ghiadoni L., Taddci S., Salvetti A. Endothelial function in hypertension/ J. Nephrol, 1997. 10(4). P, 192−197.
  107. Michel J. B, Role of endothelial nitric oxide in the regulation of the vasomotor system/ Pathol. Biol.(Paris). 1998.46(3). P. 181−199.
  108. Mori S, Sadoshima S. et at. Decrease in cerebral blood flow with blood pressure reductijns in patients with chronic stroke/ Stroke. 1993, № 24. P. 13 761 381.
  109. Palmicri G, M. R, The endothelium in health and in cardiovascular disease/ P, R, Health ScU, 1997.16(2). P. 136−141.
  110. Partza J.A. Endothelial dysfunction in essential hypertension. Clin. Cardiol, 1997. 20(11 Suppl 2). P.26−33.
  111. Pate! S. T, Kent K. C, Risk factors and their role in the diseases of the arterial wall/ Scmin. Vase. Surg. 1998, 11(3). P. 156−168,133, Pettigrew L. CJ Pharmacotherapy. 2001. № 21 (4). P.452−463,
  112. J34. Pollock D.M., Polakowski J.S. Opgenorth TJ., Pollock J S. Ro) c of endothelin ET (A) receptors in the hypertension produced by 4-day L-nitroarginme methyl cstcrand cyclosporinc treatment/ Eur, J.Pharmacol. 1998. 346(1). P 43−50.
  113. Prcik M., Kelm M., Feelisch M., Strauer B. E, impaired effectiveness of nitric oxide-donors in resistance arteries of patients with arterial hypertension/ J. Hypertension. 1996. 14(7). P.903−908
  114. Pupita F, Ansuint R., Frausini G. Peripheral vascular damege in hypertension' Cardiology, 1991.36(12). P. 343−354.
  115. Raij L" Haykawa H., Coffee K, Guera J. Effect of doxazosin on endohclial dysfunction In hypcrcholesteiolemic/antioxidant-dcficient rats/ Amer J. hypertens. 1997. 10(11). P. 1257−1262.
  116. Retdy M.A., Ghopek M. Injury induces increadc of von Willebrand factor in rat endo thetian cells/ Amer, J, Pathol, 1989.134(4), 857−864,
  117. Rockey D.C., Chung J.J. Reduced nitric oxide production by endohclial cells in cirrhotic rat liver: endothelial dysfunction in portal hypertension/ Gastroenterology, t99S. 114(2), P.344−351.
  118. Rossi M" Taddei S" Fabbri A., Tintori G., Credidio L, Virdis A., Ghiadoni L, Salvctti A-.Giusti C. Cutaneous vasodilation to acetycholine in patients with essential hypertension/ J.Cardiovasc. Pharmacol 1997.29(3). P. 406−411.
  119. Rubanyi G.M. EndothcJiunvderivcd relaxing and contracting factors/ J. Cell. Biochem. 1991.46(1). P. 27−36,
  120. Rubanyi G.M., Kauser K.< Gruser T. Effect of cilazaprit and indomethacin on endothelial dysfunction in the aortas of spontaneously hypertensive rats/ J, Cardiovasc Pharmacol. 1993.22(suppl5). P. S23-S30.
  121. Schmiedr R.E., Schobcl H P. Is endothelial dysfunction reversible/ Amcr. J.Cardiol. 1995. 76(2). P. 117−1121.
  122. Schoning M, Waller J, t Scheel P. Estimation of cerebral blood flow through color duplex sonography of the carotid and vertebral arteries in heallhy adults'/ Stroke. 1994. V25. P. 17−22,
  123. Shepherd J, T, t Katusic Z.S. JZndotheHum-dcrived vasoactive factors- I, Endothelium-dcpendcnt relaxation/ Hypertension. 1991. 18(Suppl. 5), P. 76−85.
  124. Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension/ J. Atheroscler. Thromb. 1998. 4(3). P. 118−127.
  125. Shirahaia N., Henriksen L. t Volstrup S., regional cerebral blood flow assessed by l33Xe ingafation and emission tomography: normal vatucs/J. Comp. Assist. Tomogr. 1985. № 9, P.861−866,
  126. Snou H.M.j Moors J.A. Flowinduced release of endothelium-dcrived relaxing factor tn the anaesthetized dog/ J. Physiol. 1993. V. 459. P. 362.
  127. Stewart D.i. Clinical relevance of endothelial dysfunction in cardiovascular disorders/ Agents Actions. 1995. № 45- P. 227−235.
  128. Straus SE, et at. JAMA/ .2002. V. 288:1388 P-1395-
  129. Stiawn W.B., Gallagher P., Dean R.H., Ganten D., Fenario C.M. Endothelial injury tn transgenic (mRen-2)27 hypertensive rats/ Am./, Hypertension. 1997. 10(1). P. 51−57,
  130. Taddci S., Virdis A, Ghiadoni L., Salvent A. The role of endothelium in human hypertension/ Curr, Opin. Nephrol. Hypertension. 1998. 7(2). P.203−209.
  131. Tagami M., Kubota A., Nara Y. t Yamori Y. Detailed disease processes of cerebral pericytes and astrocytes in stroke-prone SHR/ Clin. Exp. Hypertension. 1991. 13(5). P. 1069−1075.
  132. Vallance P., Moncada SJ7 Royal Coll Physicians. London. 1994. V.28.P.209−219.159, Vanhouttc P.M. el all F. ndotclium-derivcd relaxing factors and converting enzyme inhibition/Am cardio). 1995. V.76. PJE-12E
  133. VanZwieten P.A. Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation Blood Press. 1997. V 2. P. 67−70.161, Verhaar M.C.T Rabelink TJ. Endothelial function: strategies for early intervention. Cardiovasc/Drugs Ther. 1998. 12(1). P. 125−134.
  134. Vigne J.L., Murai J.T., Arbogast B.W., Jia W. Fisher SX, Taylor R.N. Elevated nonestcrified fatty acid concentrations in severe preeclampsia shift the isoelectric characteristics of plasma album/ J. Clin. Endocrinol. Melab. 1997. 82(11). P.3786−3792.
  135. Williams B., Baker A.Q., Gallacher B, Lodwick D. Angiotensin II increases vascular permeability factor gene expression by human vascular smooth muscle cells/Hypertension. 1995. 25(5). P. 913−917.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!