Пневмокониоз. 
Внутренние болезни. 
Избранные лекции

Pneumoconiosis

Термином «пневмокониоз» обозначается болезненное состояние, в основе развития которого лежит запыление легких, т. е. большая или меньшая степень проникновения в легкие пыли, вдыхаемой вместе с воздухом. На легких, извлеченных из трупа, обычно видны черные полоски, обрисовывающие границы долек, и отдельные пятна черного пигмента; бронхиальные железы также более или менее насыщены черным пигментом; этот пигмент — уголь, угольная пыль. При разрезе легких, значительно запыленных углем, они скрипят под ножом; на срезе вокруг бронхов видны очаги склерозированной ткани, насыщенной углем, а сами бронхи в большей или меньшей степени расширены. Если в легких имеются воспалительно измененные участки, то они обычно более запылены углем, чем здоровые.

Микроскопическое исследование обнаруживает частицы угля в бронхах и перибронхиальной ткани, в альвеолах, в периальвеолярной ткани и в межальвеолярных перегородках, в перилобарных пространствах и в ткани, окружающей сосуды. В легкие проникает не только угольная пыль, они запыляются также песчаной (кремнеземной), известковой, металлической пылью и пылью органического происхождения — табачной, хлопчатобумажной и др. Но проследить судьбу пылевых частиц удобнее всего на угольной пыли, так как она ясно видна. Экспериментами на животных и клиническим наблюдением установлено, что часть пыли, попавшей в легкие, удаляется кашлевыми движениями, часть же проникает из бронхов и альвеол по лимфатическим щелям и сосудам в перибронхиальную и периальвеолярную ткань, а также в лимфатические железы, где она вызывает своим присутствием воспалительную реакцию.

Одновременно развивающийся воспалительный процесс в периваскулярной ткани нарушает кровообращение. Эти явления глубокого пневмокониоза интерстициальной соединительной ткани органов дыхания и вызываемые ими медленно развивающиеся продуктивные воспаления ее дают начало тем склеротическим процессам, которые выявляются в дальнейшем клиническими симптомами расширения бронхов, эмфиземы и пневмосклероза. Нарушение кровообращения, вызванное развитием воспалительных явлений в периваскулярной ткани, нарушает питание альвеол, бронхиол и бронхов; которые становятся легко ранимыми и легко инфицируются, а это дает начало развитию хронических бронхитов и очаговых явлений в легочной паренхиме. Понятно, что преимущественная локализация продуктивных воспалительных процессов в перибронхиальной ткани дает в дальнейшем начало развитию бронхоэктазов; рубцующаяся перибронхиальная ткань растягивает бронхи. Преимущественная же локализация первичного продуктивного воспалительного процесса в межальвеолярной и междольковой ткани может давать начало развитию эмфиземы. При более интенсивном развитии пролиферативных процессов в интерстициальной ткани развивается уже более сложная картина пневмосклероза, в которую входят и явления облитерации отдельных участков легких.

Запыление легких — явление настолько распространенное, что существует даже термин «физиологический пневмокониоз». Легкие взрослого человека, и тем более старого, всегда в значительной степени запылены угольной, известковой и кремнеземной пылью. Первое отложение пыли обнаруживается в области ворот и в примыкающих к ним частях легких; поэтому на рентгенограмме тени гилусов усилены и от них вверх и вниз идут тяжи; позже процесс распространяется дальше, преимущественно в верхние доли, в верхушки, т. е. в отделы с более слабой дыхательной функцией, и на трахеобронхиальные железы.

Пневмокониоз как таковой не представляет собой самостоятельного заболевания; это скорее один из основных факторов, вызывающих развитие фиброзных процессов в различных отделах органов дыхания. Следует отличать поверхностный и глубокий пневмокониоз. Пневмокониоз остается поверхностным, пока пылевые частицы остаются еще свободными, оседая лишь на слизистой бронхов и на эндотелии альвеол; освобождение легких от занесенной туда пыли происходит путем откашливания и выделения вместе с мокротой пылевых частиц. Наблюдения, произведенные в санаториях и домах отдыха, показывают, что лица с сильно запыленными легкими, например, угольной пылью, откашливают мокроту с примесью угля в течение 4—6 недель во все убывающих количествах, —легкие медленно и постепенно очищаются.

При глубоком пневмокониозе, когда пылевые частицы проникли уже в соединительную ткань, окружающую бронхи и альвеолы, освобождение легких от происшедшего запыления уже невозможно, и пылевые частицы, находящиеся в интерстициальнои ткани, вызывают стойкие фиброзные изменения с последующим развитием пневмосклероза.

По химическому составу веществ, запыляющих легкие, пневмокониозы можно разделить на: 1) пневмокониозы, вызываемые минеральной пылью: антракозы — запыление угольной пылью, силикозы — запыление кремнеземной пылью, запыление известковой пылью и другими минеральными веществами; 2) пневмокониозы, вызываемые металлической пылью: железной — сидерозы, свинцовой и др.; 3) пневмокониозы, вызываемые запылением органической пылью: табачной, мучной, хлопчатобумажной, шерстяной и др. В картине последующих воспалительных явлений, которые вызываются запылением легких, имеют значение химический состав, физические свойства и форма пылевых частиц; мелкокристаллическая, не растворимая в воде кремнеземная пыль механически ранит ткань, свинцовая действует токсически; различное влияние отдельных сортов органической пыли определяется как ее химическим составом, так и тем, что она нередко бывает уже инфицирована и поэтому может действовать и как физико-химический раздражитель, и как проводник инфекции.

Пневмокониозы нередко рассматриваются как профессиональные заболевания, ибо естественно, что густое запыление легких чаще всего встречается у лиц, которым приходится подолгу работать в пыльных помещениях. Но с запылением рабочих помещений можно и должно бороться; пыльность помещения не представляет собой неотделимого свойства какой бы то ни было отрасли работы; поэтому и пневмокониоз представляет собой не столько профессиональное, сколько социальное явление. Его широкое распространение среди рабочих различных специальностей является следствием не характера той или другой профессии, а несовершенства социальных условий при капиталистической организации производства, ставившей рабочих в тяжелую зависимость от нанимателей, заставлявшей их работать по 15 часов в сутки и жить в неблагоприятных условиях, исключавших всякую заботу о их здоровье.

Клинически различные степени пневмокониоза проявляются неодинаково: в начальной стадии поверхностный пневмокониоз может выражаться лишь небольшими катарральными явлениями в бронхах с выделением мокроты, содержащей пылевые вещества; позже, при длительности и массивности запыления и развития индуративных явлений в интерстициальной ткани, выступают симптомы хронического бронхита, интерстициальной пневмонии, бронхоэктазов, эмфиземы и последующих вторичных инфекций, между которыми туберкулезная инфекция является преобладающей. Отмечено, что так называемые «пыльные производства» являлись производствами, дававшими наибольшее количество туберкулезных заболеваний. В последнее время систематическое изучение состояния здоровья (диспансеризация) определенных профессиональных групп лиц, занятых на текстильных фабриках, в фарфоровом производстве и др., помогает накопить ценный клинический материал, разработка которого позволит в ближайшее время точнее установить как самостоятельное значение хронических воспалительных явлений, вызываемых запылением легких, так и взаимоотношения их с последующим туберкулезом. Это поможет также разрешить вопрос, предрасполагают ли первичные процессы, вызываемые пиевмокониозом, к заболеванию туберкулезом или они являются его антагонистами. Существует мнение, что некоторые фиброзные процессы, в частности, эмфизема, являются антагонистами туберкулеза.

В основу классификации различных форм альвеолярной эмфиземы положим деление ее на острую и хроническую, подразделяя каждую из них в свою очередь на частичную и диффузную.