Энтероколиты и энтериты

Enterocolitis, enteritis

Острый энтероколит.

Острый энтероколит представляет собой острое воспаление кишечника, возникающее в результате различных внешних влияний и аутоинфекции.

К числу внешних внекишечных влияний — экзогенных элементов — следует отнести яд, например, ртуть, или яд, возникающий в организме, как, например, при уремии. В большинстве случаев, однако, заболевание вызывают патогенные микроорганизмы. Микроорганизмы либо проникают через рот с пищей и следуют по ходу пищеварительного канала, либо из полости рта и глотки попадают в кишечник через кровь; при наличии очага инфекции в организме они также попадают в кишечник через кровеносное русло.

Причиной локализации микроорганизмов или ядов в кишечнике является специальное избирательное действие их. Таким образом, ртуть и яды при уремии имеют избирательное действие на толстую кишку, дизентерийная амеба имеет избирательное действие на правый отдел толстого кишечника, бацилла Шига — на левую сторону, а холерный вибрион Коха — на тонкую кишку.

Аутоинфекция вызывается нарушением равновесия кишечной флоры и ненормальным развитием или бактерий протеолитов, или бактерий сахаролитов.

Аутоинфекция может быть первичной, т. е. независимой от экзогенной инфекции, либо определяется алиментарными причинами, либо возникает под влиянием резкого перегревания (некоторые летние диарреи) или охлаждения организма (диаррея е frigore), а также под влиянием травматизма, оперативного вмешательства и других неблагоприятных условий. Гораздо чаще аутоинфекция бывает вторичной и вызывается присутствием чужеродных бактерий и, главным образом для протеолитов, воспалительным белковым экссудатом, образующим благоприятную питательную среду для протеолитических бактерий.

Эти два элемента кишечной инфекции — экзогенная интоксикация, или экзогенная инфекция, и аутоинфекция — комбинируются различным образом. При холере, амебной дизентерии, бациллярной дизентерии доминирует экзогенная инфекция; в большинстве случаев так называемого криптогенетического энтероколита и колита наиболее важную роль играет аутоинфекция.

Последующее развитие болезненного процесса зависит от двух факторов: от фактора «внешней этиологии» (комбинации экзои аутоинфекции), и от фактора «резистентности организма». В ответ на инфекцию и интоксикацию организм мобилизует свои защитные приспособления, в крови возникают антитела, приходит в действие местный защитный механизм ткани кишечника, причем последний, этот «местный иммунитет», продемонстрированный Безредка, играет очень важную роль. Развитие бактериофага д’Эрелля также следует рассматривать как фактор местного иммунитета. Бактериофаг рассматривается большинством исследователей как фильтрующийся вирус, обладающий значительным литическим действием на бактерий, вызывающих кишечное воспаление.

В том случае, если эти защитные приспособления оказываются недостаточно эффективными, в кишечнике возникают различные степени поражения.

Воспаление кишечника может быть: 1) катарральным; часто в этой фазе лимфатические фолликулы кишечника набухают и дают форму, известную как «фолликулярный энтерит»; 2) язвенным, вызываемым разрушением кишечной ткани действием бактерий; 3) гнойным в некоторых случаях; 4) гангренозным — при более интенсивном разрушении кишечной ткани и 5) кишечное поражение может быть настолько интенсивным, что оно вызывает полный дефект кишечной стенки и прободение, захватывая в воспалительный процесс брюшину (периэнтерит, периколит). Интенсивные изъязвления, гангрена, прободение нередко наблюдаются в тонких кишках и часто в толстых.

Этиологические формы. Токсический энтероколит обусловливается различными ядами, как, например, мышьяк, птомаины измененной пищи и др. Почти всегда имеет место вторичная аутоинфекция от бактерий протеолитов.

Наиболее тяжелые формы токсического энтероколита возникают вследствие введения в организм крепких щелочей, кислот, металлических ядов (железо, свинец, серебро, ртуть, мышьяк), фосфора, карболовой кислоты, никотина, наперстянки, различных алкалоидов и других лекарств, как некоторые драстические слабительные. Даже когда яд применяется подкожно (как при некоторых терапевтических процедурах), лекарство выделяется слизистой кишечника и вызывает энтероколит. Из пищевых веществ, способствующих возникновению энтероколита, особенное значение имеют заплесневевший хлеб, ядовитые грибы, недоброкачественные яйца и мясо, консервы, в которых образуются ядовитые продукты гниения (птомаины), ит. п.; известную роль играют паразиты растений (спорынья).

Особую форму энтероколитов представляет так называемый ботулизм — заболевание, вызываемое употреблением в пищу консервов и мясных продуктов, инфицированных В. botulinus. Не установлено, однако, обусловлено ли отравление самой палочкой или продуктами гниения в разложившемся мясе.

Энтероколит при обширных ожогах кожи также токсического происхождения и зависит, повидимому, от гистаминоподобных веществ, возникающих в обожженной области. По некоторым авторам, энтероколит е frigore (простудный) имеет также сходное происхождение.

Специфический энтероколит возникает или вследствие первичной инфекции вибрионами азиатской холеры, вибрионами, сходными с вибрионом Коха (парахолера), бактериями из группы Salmonella (паратифозные бациллы А, В, С), В. enteritidis Gaertneri, В. Morgani, В. Aertrycke, реже — стрептококками, энтерококками, Proteus vulgaris, кишечными палочками и другими микроорганизмами, или во время инфекции, локализующейся первоначально, вне кишечника: пневмония, грипп, рожа, оспа и т. п., т. е. вторичные.

Когда не находят определенного этиологического агента для энтероколита, часто говорят о так называемом криптогенетическом энтероколите. Это весьма разнородная группа и в ней можно различать:

1. Алиментарный энтероколит. Он может возникнуть от введения пищи, загрязненной некоторыми патогенными микроорганизмами, но этот бактерийный агент может быть не обнаружен или вследствие несовершенства бактериологической техники, или вследствие воспаления, зависящего от ассоциации многих микроорганизмов, включая и микробов вторичной кишечной аутоинфекции; определить все эти агенты трудно.

Пища может вызвать энтероколит также в результате аутоинфекции, от нарушения равновесия кишечной флоры.

• 2. В некоторых случаях криптогенетического энтероколита микроорганизмы могут поступать из очага инфекции, расположенного в различных частях организма (зубы, миндалины).
• 3. Сюда могут быть отнесены некоторые случаи энтероколита после охлаждения и перегревания (е frigore, е calore), энтероколиты травматические, послеоперационные, у канкрозных больных, а также развивающиеся вследствие нарушения функции некоторых пищеварительных органов, так называемые гастрогенные, панкреатогенные энтероколиты. Однако эти последние значительно чаще бывают хроническими, чем острыми.

Симптоматология. В инкубационном периоде, обычно весьма кратковременном (от нескольких часов до 1—3 дней), больной ощущает общее недомогание, апатию; появляются боли в пояснице, головные боли, повышенная потливость, незначительное повышение температуры, потеря аппетита. Начало болезни характеризуется наступлением тошноты, слюнотечения и рвоты, которая может возникнуть как при приеме пищи, так и вне зависимости от него; больного знобит, температура может подняться до высоких цифр. В дальнейшем основными симптомами являются боли, понос и рвота. Боли обычно интенсивны и принимают приступообразный характер, усиливаясь за некоторое довольно продолжительное время перед дефекацией (1/₂—1 час); они сопровождаются урчанием и локализуются главным образом в подложечной области или в области пупка. Рвота первоначально содержит пищевые остатки, а затем слизь и примесь желчи; иногда бывает мучительная икота и упорная тошнота. Больной бледен, чаще пассивен, чем возбужден; может быть умеренный цианоз при развитии присоединившейся сердечной слабости. Язык обложен, сух. Живот, первоначально вздутый, вследствие метеоризма, при развитии поноса спадает и даже втягивается; пальпация его вызывает разлитую болезненность, особенно резкую в правой подвздошной области, где возникает как самостоятельно, так и при ощупывании слепой кишки громкое урчание и переливание; иногда видна усиленная перистальтика. Поносы не достигают большой частоты — не более 6—7 раз в день; испражнения — обильные по объему, первоначально кашицеобразные, а затем водянистые; иногда в них видны частицы слизистой оболочки или непереваренная пища (лиентерия). Запах в первых порциях зловонный (гнилостный или кислый), затем он пропадает; цвет каловых масс обычно бледножелтый или зелено-желтый; на поверхности их могут быть вдавления и пузырьки при бродильной диспепсии; в этих случаях реакция кислая. О микроскопическом исследовании кала сказано выше.

В дальнейшем развитии болезни, вследствие потери жидкости с поносами и рвотой, т. е. обезвоживания организма (ангидремия), и токсических явлений, у больного возникает жажда, сухость во рту и сухость кожи; мочеиспускание делается редким, количество мочи — ничтожным; в моче обнаруживается белок и иногда индикан. Появляются судороги, пульс становится нитевидным, больной впадает в состояние коллапса; температура, раньше бывшая повышенной, падает до нормы или даже ниже ее; черты лица заостряются, живот втягивается, сердечная деятельность падает, и наступает смерть. Такой исход, однако, бывает редко, и чаще все патологические явления постепенно получают обратное развитие: понос делается реже, рвоты исчезают, температура возвращается к норме, и наступает выздоровление.

Течение отдельных видов острых энтероколитов (брюшного тифа, азиатской холеры или дизентерии) отличается некоторыми особенностями (см. соответствующие разделы). Диференциальный диагноз в этих случаях устанавливается на основании серологических реакций, гемокультур и бактериологического исследования. В некоторых случаях имеет большое значение характер температурной кривой и, если имеет место отравление, данные исследования пищевых остатков, причем показательны также множественность и одновременность случаев. При отравлении грибами отчетливо проявляются нервные симптомы, напоминающие те, которые имеют место при действии больших количеств атропина или мускарина. При ботулизме поносы не носят стойкого характера, но очень скоро после начала заболевания — через 24—36 часов — обнаруживаются разнообразные нервные расстройства: головокружения, офталмоплегия, потеря зрачковых рефлексов; весьма часто возникают поражения мускулатуры гортани, вследствие чего речь становится хриплой и неотчетливой, глотание затруднено, лицо малоподвижно (сопутствующий паралич nn. facialis et glossopharyngeus). Наблюдаются также невозможность самопроизвольного мочеиспускания и исчезновение сухожильных рефлексов. Чувствительная сфера не поражается. Чрезвычайная сухость во рту сопровождается появлением беловатых налетов на слизистой рта, внутренней поверхности щек и зева.

Наиболее частым осложнением острых энтероколитов является желтуха, имеющая инфекционное или токсическое происхождение в зависимости от этиологической причины основного заболевания; распространение инфекции по системе воротной вены может давать абсцессы печени и инфекционные панкреатиты. Иногда возникают перитониты, циститы и пиэлиты. Обычно наблюдающееся раздражение почек может дойти до их поражения. Другие осложнения — бронхопневмонии, эндокардиты, тромбофлебиты и т. п. — встречаются реже.

Для прогноза имеют значение: 1) природа внешнего этиологического агента, 2) интенсивность вызванных функциональных нарушений и анатомических поражений, 3) сопротивляемость (конституция) больного и 4) применяемое лечение.

Лечение. Здесь мы будем иметь в виду лечение тяжелых случаев острого энтероколита, так как те же правила могут быть применены к легким катарральным формам, но, конечно, в форме, менее строгой.

Общий режим и диэта. Полный постельный покой — первое правило лечения острого энтероколита. Лечение лучше всего начинать с голода в течение 1—2 суток. Для утоления жажды больному дается горячий чай без сахара по полстакана 5—6 раз в день с прибавлением лимонного сока, а в случаях резкой слабости прибавляется натуральное красное вино или коньяк. Вместо голодных дней в начале лечения можно назначать сахарные дни (1—2 дня по 250—300 г сахара с чаем). В дальнейшем диэта должна вариировать в зависимости от результатов исследования испражнений. Если преобладает гниение, то должна быть назначена противогнилостная диэта; при обнаружении брожения должна быть установлена противобродильная диэта и, наконец, если нет признаков ни брожения, ни гниения, то показана диэта, которая не усиливает перистальтики или секреции кишечника. В нее включается чай, желудовый кофе, отвар из черники, черничный кисель, немного сливочного свежего (несоленого) масла, бульон, рисовый отвар, протертые каши на воде, рубленые котлеты, фрикадельки и пр.

Лекарственное лечение. При поражении тонких кишок слабительных обычно избегают или дают их только в легких случаях и в небольших дозах (сернокислый натрий, касторовое масло). Так называемые кишечные антисептики (салол, бензонафтол, уротропин) при клинических наблюдениях оказываются бесполезными. Наилучшими препаратами для лечения поноса являются морфин и опий и их производные, белладонна, абсорбирующие порошки (углекислый и фосфорнокислый кальций, углекислый и азотнокислый висмут), дубильные вещества (таннин, таннальбин) и др. (Papaverini hydrochlor. 0,02 + Extr. Belladonnae 0,015 + Calcariae carbon. + Bismut, subnitrici aa 1,0. M. f. pulvis. D. t. d. N. 12. DS. По 1 порошку2—3 раза в день). В тяжелых случаях назначают вливание нормального солевого раствора (подкожно или внутривенно) или глюкозы. Нередко назначают кардиои сосудотонические средства (адонилен, дигален, адреналин) и стимулирующие (камфорное масло). При лечении холеры диэтетические мероприятия должны быть особенно строгими, а лучшим лекарственным лечением является вливание физиологического раствора поваренной соли (от 3 до 8 л за раз). Раствор должен иметь температуру в 40—42° и вливаться со скоростью 1 л в 5—10 минут.