Механическая желтуха. 
Внутренние болезни. 
Избранные лекции

К механическим желтухам причисляют те формы, при которых нарушается проходимость желчных путей вследствие механических препятствий. Отсюда и происходит название «механическая желтуха». Патогенез этой формы желтухи хорошо изучен. Причиной желтухи, является закупорка желчного протока изнутри или сдавление его извне.

К эндогенным причинам относятся: желчные камни, аскариды, эхинококковые пузыри, рубцы после изъязвлений; к экзогенным — опухоли фатерова соска, головки поджелудочной железы, ворот печени, лимфатических желез, правой почки, рубцы после язв двенадцатиперстной кишки, спайки на почве различных воспалительных процессов в брюшине и смежных органах. Наибольшее практическое значение имеют желчные камни и рак поджелудочной железы и фатерова соска. Вся клиническая картина механической желтухи объясняется двумя моментами: 1) стазом желчи в желчных путях и 2) непоступлением желчи в кишечник. Желчь задерживается выше места препятствия, растягивает желчные пути, сначала ниже лежащие, более крупные, а затем восходящим путем более мелкие, кончая желчными капиллярами. Последние нередко разрываются, причем получается сообщение между желчными ходами и кровеносными или лимфатическими путями, способствующее всасыванию желчи в кровь. Желчный пузырь переполняется желчью, растягивается (если стенка его не подвергалась раньше воспалению и не утратила своей эластичности) и принимает вид эластической опухоли, прощупываемой через брюшную стенку — симптом Курвуазье (рис. III. 64). В крови происходит скопление всех ингредиентов желчи — билирубина, желчных кислот и холестерина Схолемия). Повышение холестерина не дает особых клинических симптомов, не считая редких случаев образования холестериновых отложений на веках и других участках кожи в виде желтых пятен — ксантелазм. Скопление желчных кислот в крови сопровождается рядом сосудистых и нервных симптомов: появляется брадикардия, пульс доходит до 50—40 ударов в минуту. Фрерихс наблюдал в одном случае подобной желтухи число ударов пульса, равное 21 в минуту. При затяжной желтухе брадикардия постепенно уменьшается и даже совсем исчезает. Кровяное давление понижается. При выслушивании сердца нередко определяется систолический шум. Со стороны крови наблюдаются повышение осмотической устойчивости эритроцитов и иногда весьма значительное понижение свертываемости. Со стороны нервной системы наблюдаются общая астения, головные боли, депрессия, мышечная утомляемость, понижение сухожильных рефлексов. Особенно мучительным является кожный зуд, невероятно мучающий больных, главным образом по ночам. Зуд чаще распространяется на всю кожу, иногда же локализуется только на ладонях, стопах и между пальцами рук и ног. Зуд объясняют раздражением кожных нервных окончаний желчными кислотими. Между степенью желтухи и зудом нет прямой зависимости. Некоторые клиницисты указывают на то, что при желтухе, вследствие рака головки поджелудочной железы, зуд выражен гораздо резче, чем у больных с желчными камнями. Иногда зуд предшествует появлению желтухи. Вследствие зуда на коже часто имеются расчесы, которые могут инфицироваться. Кроме того, иногда наблюдается и крапивница. К редким случаям относятся явления ксантопсии, т. е. видение всех предметов окрашенными в желтый цвет. Предполагают, что ксантопсия зависит от токсических изменений сетчатки; другие авторы объясняют ксантопсию пропитыванием стекловидного тела желчными пигментами, поглощающими голубые и фиолетовые лучи. Со стороны кишечника наблюдаются типичные симптомы. При полной непроходимости желчных путей стул ахоличен, имеет глинистый, серый цвет. Реакция на стеркобилин отрицательна. Кал содержит большое количество жирных кислот. Нейтральный жир в кале отсутствует, так как он и в отсутствии желчи разлагается, панкреатическим соком на жирные кислоты. Наличие в кале нейтрального жира свидетельствует о поражении поджелудочной железы. Алиментарная липемия (т. е. присутствие жира в крови при жирной пище) при механической желтухе отсутствует. На этом основана диагностическая проба на «гемоконии», предложенная Лемьером и Брюле. Авторы эти описали простой способ, позволяющий непосредственно судить о переходе желчных кислот в кишечник. Известно, что расщепление жиров в кишечнике и их всасывание из кишечника в кровью происходят под влиянием желчных кислот, но определение алиментарной липемии химическим путем является делом трудным, требующим большого количества времени. Проба же на гемоконии очень проста. Если здоровому субъекту дать кусок хлеба, 50 г сала и через 2 часа посмотреть его каплю крови в ультрамикроскоп, то можно видеть на черном фоне плазматические образования с блестящими зернышками, обладающими броуновским движением, — это так называемые гемоконии. Доказано, что гемоконии — маленькие частицы жира, всосавшиеся в кишечнике и поступившие в общий ток кровообращения. Лемьер и Брюле показали, что у больных с полной закупоркой желчного протока гемоконии в крови не появляются; при недостаточном поступлении желчи в кишечник гемоконии обнаруживаются лишь в незначительном количестве. Дуоденальный сок при полной механической желтухе бесцветен, так как не содержит пигментов. В ответ на введение через дуоденальный зонд в двенадцатиперстную кишку раствора сернокислой магнезии (проба Мельцер — Лайона) рефлекса не получается, и пузырная желчь в зонд не поступает.

Рис. 111.64. Схема обструкции желчного протока:

1 — желчный пузырь растянут опухолью головки поджелудочной железы (симптом Курвуазье); 2 — обструкция при холелитиазе, в умеренно растянутом пузыре видны камни Ценные диагностические данные дает исследование мочи. В ней обнаруживаются желчные пигменты и желчные кислоты. Уробилин в моче при полной закупорке желчного протока обыкновенно отсутствует. Появление его свидетельствует о восстановлении хотя бы частичной проходимости желчи в кишечник. Движение желчных кислот и пигментов мочи и кала при механических желтухах (неполная и полная ретенционная желтуха) происходит следующим образом. В начале желтухи в моче появляется уробилин, за ним желчные кислоты и затем билирубин. Последний прогрессивно нарастает и постепенно уходит из мочи с устранением препятствия, параллельно ему двигаются желчные кислоты. Что же касается уробилина, то его кривая с нарастанием обструкции снижается, и при полной непроходимости желчных путей он совсем исчезает из мочи и сразу переходит в мочу, как только желчь с устранением препятствия проникает в кишечник. Стеркобилин кала снижается при неполной закупорке, исчезает при непроходимости желчного протока и с устранением препятствия быстро окрашивает кал (рис. III. 65). Отсутствие уробилина в моче при полной закупорке желчного протока объясняется по теории Фридриха Мюллера тем, что уробилин образуется в кишечнике из билирубина, всасывается в кровь портальной системой и затем вновь задерживается печенью. Для возникновения уробилинурии необходимы два условия: проходимость желчи в кишечник и недостаточность функции печени в смысле задержки ею уробилина. При полной закупорке первое условие отсутствует, вследствие чего отсутствует и уробилинурия (рис. III. 66). Теория Мюллера вполне соответствует фактам, наблюдаемым клиникой. В настоящее время с этой теорией конкурирует гипотеза Жильбера и Гершера, которые считают, что уробилин образуется во всех клетках организма: по их мнению как уробилин, так и билирубин имеют определенный порог выделения почками, причем порог выделения уробилина очень низок, билирубина же значительно выше. Этой разницей они пытаются объяснить смену уробилинурии билирубинурией при определенных клинических условиях. В последнее время теория Мюллера получила подтверждение в безукоризненных экспериментальных работах Мак Мастера и его сотрудников.

Замечательно, что многочисленные функции печени при механической желтухе, как показывают функциональные пробы, долгое время остаются, нетронутыми; иначе говоря, паренхима печени, во всяком случае в течение некоторого времени, не страдает. Анатомически почти во всех случаях механической желтухи печень увеличивается в объеме, приобретает темнозеленую окраску и становится упругой по консистенции. Поверхность печени на разрезе усеяна темными пятнами величиной от булавочной головки до чечевицы; в центре пятен имеются вдавления, менее интенсивно окрашенные в желтый цвет, чем периферические части. Пятна эти — результат так называемых желчных апоплексий вследствие задержки желчи и повышения, давления внутри желчных ходов. Сами ходы расширены, в тяжелых случаях изъязвлены, либо утолщены и наполнены бесцветной слизью с примесью небольшого количества желчи. Печеночные клетки, особенно расположенные вокруг центральной вены, имбибируются желчным пигментом, часто отлагающимся: в виде глыбок и комочков. Если обструкция желчных путей продолжается долго и осложняется инфекцией, то механическая желтуха или заканчивается диффузным внутрипеченочным склерозом с атрофией многих печеночных долек и утолщением интерстициальной ткани (вторичный цирроз печени), или осложняется гнойным ангиохолитом с мелкими абсцессами вокруг желчных ходов. Помимо печени, красящим веществом желчи пропитывается и ткань почек. При длительных механических желтухах развивается картина дегенеративного процесса в почечном эпителии. В поджелудочной железе, даже независимо от ракового процесса, при механической желтухе развивается склероз с развитием интерстициальной ткани (хронический панкреатит).

Течение механической желтухи. В зависимости от характера основного заболевания можно различать три подвида механической желтухи: 1) желтуху при полной непроходимости, путей; 2) желтуху при частичной непроходимости путей; 3) желтуху с интермиттирующим течением.

Желтуха при полной непроходимости имеет различное течение, в зависимости от вызвавшей ее причины. При желчнокаменной болезни длительность ее может быть невелика. После восстановления проходимости желчных путей происходит окрашивание кала, в моче появляется уробилин и исчезают желчные пигменты, кожа светлеет и постепенно наступает выздоровление. Нередко при желчнокаменной болезни наблюдается интермиттирующее течение желтухи. При наличии опухоли, сдавливающей желчные протоки извне или изнутри, желтуха неуклонно прогрессирует, дает картину сначала неполной, а затем полной непроходимости. В этих случаях значительно сильнее выражен кожный зуд. Желтуха достигает степени melas icterus или icterus viridis. Неуклонна нарастают явления холемии, при которых больные часто погибают.

Профилактика и лечение. Некоторые механические желтухи нередко возможно предупредить соответствующим пищевым и общим режимом, а также лечением на минеральных водах (желчнокаменная болезнь), а многие из них излечиваются операцией радикально (удаление камней из ductus choledochus) или паллиативно (образование соустия с желчным пузырем и желудочно-кишечным трактом — при раке головки поджелудочной железы или в иных случаях — дренажем желчных путей). Симптоматически с целью облегчения зуда назначают продолжительные теплые ванны, иногда к воде добавляют уксус, соду, карболовую кислоту. Зуд облегчают обтирания слабым раствором карболовой кислоты (1—2%) или формалина. Внутрь назначают бром, атропин, пилокарпин. При кровотечениях назначают под кожу лошадиную сыворотку или дают препараты кальция.