Цереброспинальные яды. 
Судебная медицина. 
Руководство в 3 т. Том 3

Характерным для этих ядов является действие на центральную нервную систему, вызывающее ее паралич.

Снотворные вещества.

Большая группа веществ, главным образом производных барбитурового ряда, быстро оказывающих снотворный эффект, (барбитал, фенобарбитал, барбитал-натрий, барбамил и др.). Выпускаются в виде таблеток белого цвета. Симптомы отравления выражаются в глубоком сне, хрипящем дыхании, охлаждении конечностей, понижении кровяного давления. Затем наступает тяжелое коматозное состояние с исчезновением болевых, тактильных и сухожильных рефлексов. Смерть наступает при первичной остановке дыхания. Смертельная доза барбитала — около 15,0 г, фенобарбитала — 5,0 г.

При вскрытии обнаруживаются признаки резко выраженной токсической асфиксии.

Этиловый алкоголь, или винный спирт — С₂Н₅ОН. Бесцветная, прозрачная, сильно летучая жидкость, с жгучим вкусом и специфическим запахом.

Говоря привычным языком, 0,16 мг алкоголя на 1 л выдыхаемого воздуха составляет примерно 0,3%о (0,3 г алкоголя на 1 л крови). Однако терять голову рано. Власти уточняют, что пить за рулем по-прежнему нельзя и указанная цифра была принята для того, чтобы защитить тех, у кого может быть обнаружен фоновый алкоголь от приема лекарств, выпитого кваса или кефира, а также с учетом возможной погрешности алкотестеров.

Таким образом, не стоит заблуждаться, будто теперь можно немного выпить, проветриться и через пару часов снова сесть за руль. Придется дождаться полного отрезвления, прежде чем управлять транспортным средством, причем надо помнить, что у одного и того же человека время переработки алкоголя может меняться под воздействием разных факторов, например, текущего состояния здоровья, пищи, принятой во время употребления спиртных напитков, бодрствования либо сна после парочки рюмок и т. д.

Например, за один час перерабатывается в среднем 7—10 г алкоголя. В итоге, 40 г этилового спирта, которые содержатся в 100 г водки, «выветриваются» из организма здорового мужчины весом около 100 кг примерно за 3,5—4 часа с момента употребления напитка. Если после принятого мужчина не уснет, а будет активен, то время сократится в среднем на 20%. В случае сна период отрезвления может затянуться, при этом отдых в прохладном помещении немного сократит его, а в душном и теплом — увеличит. Как видите, грань очень зыбкая, и может не хватить буквально одного часа, чтобы прийти в себя, перед встречей с алкотестером.

В связи с этим врач психиатр-нарколог, кандидат медицинских наук А. П. Добровольский рекомендует тем, кто постоянно водит машину, но все же по каким-то причинам немного выпил, придерживаться следующих правил:

• • обильно закусывать. Лучше всего употреблять пищу с большим содержанием жиров, которые уменьшают всасываемость алкоголя в кровь, соответственно способствуют его скорейшему «выветриванию» из организма;
• • не спать, бодрствовать. В активном состоянии ускоряется обмен веществ, что стимулирует работу печени, и она быстрее перерабатывает алкоголь;
• • принять энтеросорбент, например, энтеросгель. Буквально три-четыре ложки сорбента сразу после застолья впитывают в себя остатки алкоголя, а заодно и продукты распада этилового спирта, что спасает и печень, и ваш организм от похмелья.

Помните, что эти простые правила могут повлиять на показатели алкотестера только в случае умеренного потребления алкоголя. При приеме большого количества спиртного протрезвление будет долгим и безрадостным.

Есть еще одна новость, связанная с поправками к Федеральному закону. Теперь те водители, которых лишили прав за содержание алкоголя в выдохе менее 0,16 мг на литр воздуха до вступления в силу нового закона, могут вернуть их обратно. Для этого надо обратиться в суд с просьбой пересмотреть дело.

Что такое 0,16 мг алкоголя на литр выдыхаемого воздуха? В закон в 2013 г. добавили планку, которая «делает» водителя пьяным, — это 0,16 миллиграмма на один литр выдыхаемого воздуха. Давайте выясним, откуда это взялось вообще и что это такое. Мг/л — это количество миллиграмм алкоголя в литре выдыхаемого воздуха. Почему именно мг/л и почему 0,16?

Мы знаем, что Лысаков предложил, а Медведев поддержал изменения в законе 2013 г. касательно определения трезвости водителя. Почему именно мг/л и почему 0,16 предложил первый заместитель председателя комитета Госдумы Вячеслав Лысаков? Очевидно, что после консультаций со специалистами института метрологии были сделаны выводы о существующей погрешности алкотестеров и о необходимой планке, которая защитит водителя от губительного произвола сотрудников ГИБДД.

Итак, известна погрешность алкотестера, который используют сотрудники ГИБДД.

Для алкометра Drager Alcotest 6810 это 0,05 мг/л в диапазоне измеряемых концентраций до 0,5 мг/л. Резонно отталкиваться от этого значения в этих единицах. Поэтому мг/л были выбраны для внесения в примечание «Кодекса административных правонарушений Российской Федерации», статья 12.8, а для того, чтобы права водителя как гражданина не были нарушены, а также для того, чтобы остановить развитие взяточничества на дорогах, взяли значение с запасом: 0,05×3 = 0,15 мг/л. + 0,01 мг/л — на всякий случай.

Здесь «3» — это тройной «запас» на погрешность алкометра. Об этой тройке говорит Лысаков: «Внесены будут поправки, которые в ближайшие дни будут рассмотрены. Ученые не ведут расчет погрешности в промилле. Про промилле давайте забудем. Значение у нас пока предварительно написано 0,16 миллиграмма на литр выдыхаемого воздуха и выше. Это трехкратная погрешность (от паспортной погрешности прибора)».

Вот откуда взялись эти 0,16 мг/л. И сколько это в промилле? Расчет простой. Соотношение между мг/л и промилле = 0,45, то есть 1 промилле = 0,45 мг/л. Сохраняя пропорцию, вычисляем 0,16 мг/л = 0,16 / / 0,45 = 0,3555, что в итоге выглядит как 0,356 промилле.

А сколько это в алкоголе? Вычисляется просто. Заходим на виртуальный онлайн-алкотестер и получаем 33 грамма спирта на среднестатистического мужчину весом в 80 кг.

Острое отравление характеризуется сменой сравнительно короткого возбуждения угнетением центральной нервной системы. Через несколько минут после введения яда отмечается говорливость, веселье, склонность к быстрым движениям. Глаза блестят, лицо краснеет. Вскоре наблюдается затруднение речи, спутанность и неясность мышления (скачка мыслей), бледность лица, тупой взгляд, зрачки расширены. Кожа холодная, покрыта клейким потом, сознание угасает, наступает тяжелое сопорозное состояние. Пульс становится едва ощутимым, появляется цианоз, зрачковый и корнеальный рефлексы отсутствуют. Рвота бывает далеко не всегда, может наступить непроизвольное выделение кала и мочи. Смерть наступает при нарастающем падении кровяного давления от первичной остановки дыхания. Возможна первичная остановка болезненно-измененного сердца. Смертельная доза колеблется индивидуально, в среднем составляет около 5 г чистого алкоголя на 1 кг веса. Смертельной концентрацией алкоголя в крови считают от 3%о и выше.

В. И. Витер и А. В. Пермяков (1997) приводят перечень патологических процессов и заболеваний, которые обусловлены острой алкогольной интоксикацией и могут быть исследованы в процессе динамики непосредственной причины смерти:

• • алкогольная кардиомиопатия — приводит к сердечно-сосудистой недостаточности;
• • блокада проводящей системы сердца в результате отека и кровоизлияний;
• • острейшие формы панкреатита, которые также могут явиться непосредственной причиной смерти при алкогольной интоксикации;
• • алкогольный гепатит (острый и хронический), обусловленный гепатотоксическим действием этилового спирта на печеночные клетки, приводит к некрозу с последующей инфильтрацией зон некроза клеточными элементами. Может закончиться токсической дистрофией печени, печеночной недостаточностью или осложниться алкогольным (портальным) циррозом печени;
• • жировой гепатоз как результат острой алкогольной интоксикации;
• • алкогольный (портальный) цирроз печени, развивающийся при хроническом алкоголизме;
• • гемоглобинурийный нефронекроз — может привести к острой почечной недостаточности в связи с тем, что гемосидерийные шлаки способствуют развитию некроза эпителия канальцев. Это заболевание может возникнуть при алкогольной интоксикации (в судебно-медицинской литературе не освещено);
• • гепаторенальный синдром — обусловлен гепатотоксическим действием этанола на печень и нарушением гемодинамики в печени и почках;
• • паралич и угнетение дыхательного центра;
• • механическая асфиксия от закрытия дыхательных путей пищевыми (рвотными) массами как осложнение отравления с развитием легочной недостаточности в результате блокады легочного дыхания;
• • жировая эмболия сосудов печени и сердца (В. А. Шакуль, 1972).

Ограниченность и неспецифичностъ секционных признаков отравления алкоголем определили актуальность применения для установления причины смерти судебно-химических методов исследования крови и мочи трупа. Кровь для определения этилового спирта берут из периферических венозных сосудов (бедренной, плечевой вен) или пазух твердой мозговой оболочки трупа, вскрытого в течение двух суток после наступления смерти. Нельзя брать кровь для исследования, вычерпывая ее из вскрытых полостей тела или выдавливая ее из внутренних органов. Отбор крови и мочи рекомендуется производить, как уже упоминалось, чистой иглой с новым шприцом или стеклянными пипетками объемом 10—20 мл, снабженными резиновыми баллончиками. Образцы помещают в чистые стерильные флаконы (например, из-под пенициллина). Несоблюдение стерильности может повлечь за собой внесение в пробы бактерий и грибков, способных вызывать разложение или дополнительное образование алкоголя. По данным Ф. А. Галицкого (1995), новообразование алкоголя вследствие микробного брожения в крови и моче идет практически всегда как в трупе, так и в изъятых из трупа образцах крови и мочи, хранящихся как при комнатной температуре, так и в холодильнике. Автор вообще не рекомендует брать кровь и мочу для этих целей, а считает, как и его американские коллеги, что концентрацию алкоголя нужно определять в стекловидном теле глаза и спинномозговой жидкости. По той же причине не может быть использован для исследования на этиловый алкоголь загнивший материал. Флаконы заполняют доверху, плотно закрывают стеклянными или резиновыми пробками, оборачивают пергаментной бумагой, опечатывают, снабжают соответствующей этикеткой и без промедления направляют в судебно-химическое отделение судебномедицинской лаборатории (хранить кровь можно при температуре от +4 до +8°С не более трех суток).

Консервирование проб крови и мочи не разрешается, за исключением отдельных случаев. При необходимости длительной транспортировки в условиях высокой температуры образцы крови и мочи для газохроматографического анализа консервируют хинозолом (по 3—5 капель насыщенного водного раствора на 10 мл жидкости). Образец консерванта также направляют в лабораторию.

При невозможности получить нужное количество крови, например, при размятии тела или когда имеются лишь отдельные его части, для исследования на алкоголь может быть направлена мышечная ткань (около 500 г), взятая из области ягодиц или бедер, и почка. В зависимости от экспертного случая могут быть направлены и другие объекты. Так, дополнительно берут из трупа содержимое желудка (если содержимого нет, то слизь в количестве нескольких миллилитров), что может служить более точному установлению стадий алкогольной интоксикации (резорбции, элиминации), времени, прошедшего между последним приемом алкоголя и наступлением смерти, и количества принятого алкоголя.

В литературе имеются данные о том, что в жидкостях из трупа, подвергшегося действию низкой температуры, концентрация этилового спирта снижается. Последние работы отечественных авторов позволили установить, что алкоголь сохраняется во внутренних органах при захоронении в зимний период — до четырех месяцев, при захоронении в летний период — до двух месяцев. В подобных случаях в качестве объектов исследования важно брать почку и мышечную ткань бедра.

В ранние сроки посмертного периода (несколько суток) в органах и тканях трупа при комнатной температуре происходит образование этанола лишь в незначительных количествах. При наличии в трупе специфической алкогольобразующей микрофлоры (дрожжевые грибковые культуры) во внутренних органах и тканях в эти же сроки посмертного периода происходит интенсивный процесс образования алкоголя, достигая концентрации 6%о. Однако случаи образования алкоголя в трупе в больших концентрациях редки, так как для этого необходима совокупность условий: специфическая микрофлора, неизмененный труп, относительно высокая температура окружающей среды. Следовательно, обнаружение при судебно-медицинском исследовании трупа, хранившегося при относительно низких температурах окружающей среды, высоких концентраций алкоголя во внутренних органах указывает на прижизненное поступление алкоголя в организм. То же самое имеет место в случае обнаружения высоких цифр концентрации алкоголя при исследовании загнившего трупа. Для проверки возможности образования алкоголя в трупе необходимо проводить бактериологическое исследование внутренних органов трупа. Новообразование алкоголя наиболее выражено в сосудах грудной полости и в крови из полостей сердца (около 2,5%о), наименее — в крови из сосудов конечностей.

Имеются также данные о новообразовании этанола в моче живых лиц и трупов в результате спиртового брожения, особенно у людей, длительное время страдавших сахарным диабетом, — за 10 суток до 9%о этанола.

Если смерть наступает в стадии резорбции (стадия резорбции, или всасывания алкоголя, продолжается в среднем от одного до полутора часов, а при заполненном желудке пищей — до двух часов), то большее количество алкоголя определяется в крови и меньшее — в моче. При этом большее количество алкоголя, особенно на ранних этапах резорбции, обнаруживается в желудке. Если смерть наступает на стадии элиминации (стадия элиминации, или окисления, начинается после всасывания примерно 90—98% всего принятого алкоголя и характеризуется понижением уровня алкоголя в крови с одновременным повышением в моче и выделением его из организма, длительность ее зависит от количества выпитого алкоголя), то количество алкоголя в моче будет выше уровня его в крови, особенно на поздних этапах этого периода.

В последнее время используется газохроматографическое количественное определение алкоголя, при котором получение результатов исследования (с установлением характера различных спиртовых фракций) обеспечивается в считанные минуты.

Для измерения концентрации алкоголя у живых лиц в выдыхаемом воздухе в настоящее время используются различные тесторы дыхания на алкоголь (алкометры).

Представители службы ГИБДД проводят освидетельствование, исходя из Постановления № 475, принятого Правительством Российской Федерации 26.06.2008. В нем детально описаны тонкости процедуры, стандарты, техническая поверка алкотестеров ГИБДД и требования к приборам. Основываясь на этом документе, все алкотестеры, используемые ГИБДД, должны входить в Госреестр допущенных к работе устройств и иметь соответствующее разрешение Министерства здравоохранения. То есть их эксплуатация должна быть согласована и утверждена на высоком уровне в качестве медицинской техники. В реестре данные аппараты имеют различное наименование. В целом, насчитывается порядка 10 разновидностей как зарубежного, так и российского производства.

Рис. 2.1. Алкометр «Drager Alcotest 6510».

Алкометр у сотрудников ДПС бывает только профуровня. Например, лучший профессиональный алкотестер — Drager Alcotest 6510 (рис. 2.1). Но из-за высокой стоимости его нечасто встретишь у рядового персонала, поэтому дорожно-патрульные службы оснащены более доступными приборами.

Какие алкотестеры используют ГИБДД?

Приводим некоторые из них.

• • Lion Alcolmeter 500. Этот гаишный алкометр компактен и практичен. Имеет русскоязычное меню. Сразу выводит результаты на графический дисплей. Оборудован электрохимическим сенсорным детектором. Диапазон показаний колеблется от 0 до 2 мг/л, измерений — от 0 до 0,95 мг/л. То есть определяет точный уровень алкоголя до 0,95 мг/л. Автоматически отсекает забор воздушных масс, если обследуемый пытается изобразить выдох, но не делает его. Этот алкотестер у сотрудников ДПС может выполнять тестирование в пассивном и активном режимах.
• • Alcotest 6810 — немецкий продукт компании Drager. Заслужил позитивные отзывы у наркологов и представителей ГИБДД за качество и быстродействие. Почти мгновенно реагирует на выдохнутые массы и тут же выдает безошибочные результаты: показания алкотестера всегда верны. Кроме того, он компактен и прост в использовании. Действует без сбоев, являясь одним из самых долговечных приборов: электрохимический сенсор у этой модели выдерживает порядка 70 000 измерений. Разброс показаний достигает 0—2,2 мг/л, измерений — от 0 до 0,95 мг/л. Как уверяют специалисты, погрешность аппарата намного меньше указанной производителем.

• • Алкотестер PRO-100. Это китайский алкометр, используемый ГИБДД. Имеет несколько модификаций. Входит в список измерительных устройств, разрешенных для использования российскими патрульными службами. Отличаются высоким техническим потенциалом и немалой функциональностью — как самый популярный гаишный алкотестер. Является наиболее современным из всех. Погрешность та же, что и у предыдущих образцов, но точность немного выше — она составляет 0,048 мг/л. Прибор имеет приемник GPS и термопринтер, чтобы распечатывать данные прямо на месте.
• • Алкотест-203, который входит в группу наиболее дешевых. Является профессиональным алкометром белорусского производства. Оснащен полупроводниковым сенсором. Имеет ограниченный функционал: чаще используется для предрейсового освидетельствования шоферов. С технической точки зрения отличается надежностью и работой без сбоев, но дает большую погрешность — на уровне 15%.

В методических указаниях Главной судебно-медицинской экспертизы Минздрава СССР «О судебно-медицинской диагностике смертельных отравлений этиловым алкоголем и допускаемых при этом ошибках» (1974) рекомендуется следующая функциональная оценка различных концентраций алкоголя в крови (табл. 2.6).

Однако Фартушным А. Ф. с соавторами (2002) на основании изучения литературных и архивных данных, а также собственного практического опыта, была составлена следующая таблица критериев оценки результатов химического анализа крови на этанол (табл. 2.7).

По нашим данным, верхняя граница концентрации этанола в крови (>14%) у лиц, толерантных к алкоголю, несколько завышена, что может быть объяснено погрешностями при изъятии материала, его хранении и пр.

Как известно, из всех систем организма сильнее всего алкоголь действует на центральную нервную систему, а в упомянутых таблицах отсутствуют данные о соотношении интоксикации с фактической концентрацией алкоголя в крови и клинической картиной. Поэтому, исходя из нашего практического опыта и учитывая мнение наркологов, предлагаем новую таблицу (табл. 2.8).

Таблица 2.6

Степень выраженности алкогольного опьянения.

Судебно-медицинская оценка результатов химико-токсикологического исследования крови на этанол.

Таблица 2.8

Стадии алкогольной интоксикации.

Алкогольную кому подразделяют на три степени.

Первая степень — поверхностная с гиперрефлексией. Хотя сознание при этом отсутствует, в ответ на сильные раздражители (например, вдыхание нашатырного спирта) возникает моторная реакция с хаотичными «защитными» жестами и соответствующей мимикой. Сухожильные рефлексы повышены, брюшные и слизистых оболочек — снижены. Глотательный рефлекс сохранен. Определяется симптом Бабинского. Возможны тризм жевательной мускулатуры и фибриллярные подергивания мышц в месте укола. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела понижена, артериальное давление повышено.

Вторая степень — средняя с гипорефлексией. Она характеризуется резким угнетением сухожильных, глоточных, корнеальных и зрачковых рефлексов (реакция зрачков на свет едва заметна, мидриаз). Дыхание слабое, поверхностное, артериальное давление снижено, тахикардия. Типичны спонтанное выделение мочи, повторная рвота, гиперсаливация, бронхиальная секреция, бронхоларингоспазм. Возможна аспирация слизи и рвотных масс.

Третья степень алкогольной комы — глубокая. Глазные яблоки «плавают». Наблюдаются полная арефлексия и мышечная гипотония, недержание мочи и кала. Дыхание типа Куссмауля или Чейна-Стокса. Тоны сердца приглушены, пульс слабый, частый, нитевидный. Возможен коллапс.

Таким образом, танатогенез острой алкогольной интоксикации очень сложен и зависит от множества факторов, поэтому в каждом конкретном случае непосредственная причина смерти может быть выявлена на основании комплекса результатов — данных вскрытия, судебнохимического, судебно-гистологического исследований с учетом обстоятельств наступления смерти. При этом следует учитывать, что трактовка ряда морфологических находок противоречива и требует тщательного и целенаправленного анализа. Примером является вопрос о патогенезе пигментного нефроза при остром отравлении алкоголем (В. А. Шакуль, 1972; В. Ю. Толстолуцкий с соавторами, 1993, 1994; А. Е. Сафрай с соавторами, 1996). Необходимо помнить, что смертельные отравления могут возникнуть после однократного (разового) употребления спиртных напитков (например, отравление грудного ребенка через молоко пьяной матери). Острое отравление этанолом может наступить и на фоне длительного многократного приема алкоголя. С такими наблюдениями чаще всего в своей практике имеет дело судебно-медицинский эксперт.

Алкоголь является фактором риска, способствующим наступлению летального исхода, особенно от сердечно-сосудистых заболеваний.

Клинические проявления острой интоксикации этиловым алкоголем протекают во времени и при простом алкогольном опьянении. В зависимости от количества принятого яда характеризуются нарастанием токсического эффекта в виде легкой, средней и тяжелой степеней алкогольного опьянения, переходящего в алкогольную кому, которая на высоте токсического эффекта может привести к смертельному исходу (рис. 2.2).

Измененные формы простого алкогольного опьянения могут приводить к смертельному исходу не в результате острого отравления этанолом, а как следствие (на фоне алкогольного опьянения легкой или средней степени) чрезмерно резкого усиления или развития несвойственных расстройств, переходящих в коматозное состояние предшествующих сердечно-сосудистых, эндокринных и иных заболеваний и состояний.

Применительно к токсико-динамическим фазам отравления с легкой степени простого алкогольного опьянения начинается пусковой механизм. Средняя степень соответствует проявлению начальных симптомов отравления и стресс-реакции, тяжелая — формированию типового патологического процесса, алкогольная кома — экстремальному состоянию. Морфологические проявления острого отравления алкоголем и алкогольной болезни с позиций экстремального токсического воздействия также приведены на схеме 19.2 .

На примере органов-мишеней (мозг, сердце, печень) видно, что они характеризуются однотипными микроциркуляторными расстройствами в виде отеков, плазморрагий, диапедезных кровоизлияний, дистрофических изменений функционально важных клеточных элементов.

Такого же плана расстройства отмечаются и как результат наслаивающихся атак острой алкогольной интоксикации при алкогольной болезни. Следовательно, специфической морфологии острое отравление алкоголем не имеет, а поэтому дифференцировать последнее от наслаивающихся атак алкогольной интоксикации при смерти от других причин в состоянии алкогольного опьянения затруднительно, но возможно.

Рис. 2.2. Токсико-динамические фазы и клинические проявления при отравлении этиловым алкоголем.

Анализ секционного материала с изучением микропрепаратов при смерти от хронической алкогольной интоксикации (Богомолов Д. В., Богомолова И. Н., Путинцев В. А., 2012), показал, что при сочетанной алкогольной интоксикации поражаются все внутренние органы: сердце, печень, почки, поджелудочная железа, легкие, головной мозг, тестикулы и др. Ведущими явились печеночная, сердечная, легочная и мозговая формы танатогенеза, на долю которых пришлась большая часть наблюдений.

Мозговая симптоматика при хронической алкогольной интоксикации в виде энцефалопатии и отека отмечается в половине исследований, хотя как причина летального исхода (геморрагическая энцефалопатия) была отмечена лишь в двух случаях.

Мозговой тип танатогенеза при хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) может быть нескольких видов:

• • острое нарушение мозгового кровообращения, что может быть одним из проявлений диссеминированного внутрисосудистого свертывания при отравлениях суррогатами этанола или при алкогенной артериальной гипертензии;
• • смерть от отека мозга с дислокационным синдромом, что больше характерно для острого отравления и отравления высшими спиртами;
• • смерть при явлениях алкогольного делирия или вторичного симптоматического эпистатуса при хроническом слипчивом арахноидите.

Мозговой тип танатогенеза чаще связан с дистрофией и некрозом нейронов дыхательного и сосудодвигательного центров, то есть магноцитов ретикулярной формации ствола и характерен для сочетанной интоксикации, особенно с проявлениями делирия. При этом отмечается картина субарахноидальных и паренхиматозных кровоизлияний с развитием перицеллюлярного отека, атрофии головного мозга, тяжелых изменений в мозге в виде очаговых глиозно-клеточных пролифератов с выпадением нейронов, лизиса ядра и ядрышка. Эти изменения считаются необратимыми.

Достоверные изменения нейронов наблюдаются в стволе, коре и мозжечке при сочетанной интоксикации, а при хронической — в стволе головного мозга. Выявленные в мозге дистрофические и некротические изменения нейронов с глиальной реакцией, при наличии незначительных изменений в сердце в виде диффузного кардиосклероза, анизоцитоза и липофусциноза дает основание говорить о мозговом типе танатогенеза, то есть о поражении вегетативных ядер ствола и смерти от паралича дыхательного центра. Для коагулопатически-мозгового типа танатогенеза характерным является также коа-гулопатия, которая превалирует при сочетанной интоксикации с участием суррогатов этанола в сравнении с хронической алкогольной интоксикацией.

Для сочетанной интоксикации, кроме наличия большого количества тяжелых изменений нейронов, характерным явилось полнокровие коркового и мозгового вещества почек, множественные кровоизлияния, эмфизема и воспалительные явления в легких, ДВС-синдром, тромбоэмболия легочной артерии. Все это служит косвенным критерием, подтверждающим коагулопатический тип танатогенеза при сочетанной алкогольной интоксикации. В генезе изменений по типу острого набухания и хроматолиза с последующей гибелью клеток, возможно, играет роль и непосредственное токсическое воздействие яда. Сочетанная интоксикация алкоголем и суррогатами, с проявлением делирия почти всегда в наших наблюдениях завершалась комой, что можно связать с недостатком кровоснабжения из-за воспалительных, деструктивных процессов в легких, микротромбозов сосудов мозга и последующей гипоксии.

Изменения нейронов в мозге, при сочетанной интоксикации, сопряжены с изменениями в легких, в частности с респираторным дисстрессиндромом с последующей трансформацией в ДВС-синдром и тромбоз и / или тромбоэмболию ветвей легочной артерии. Причиной проявления одновременно легочной и мозговой симптоматики можно считать гипоксию из-за респираторного дисстрес-синдрома и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Эти явления в свою очередь вызывают отек мозга с последующим последовательным височно-мозжечково-тенториальным вклинением вещества мозга и воздействием на бульбарные образования. Однако нельзя исключить и обратную последовательность развития легочно-мозгового танатогенеза с коагулопатическим компонентом: отек мозга —> поражение дыхательного центра в продолговатом мозге —> нарушения дыхания —> респираторный дисстрес-синдром взрослых —" системная гипоксия.

Особого внимания заслуживает острая геморрагическая энцефалопатия Гайе-Вернике, которая чаще встречается при сочетанной интоксикации, особенно с проявлениями делирия. При секционном исследовании выявляются мелкие геморрагические участки, чаще в области ствола и мозжечка, в подкорковых ядрах. Характерными симптомами для нее катамнестически являются быстрое начало с нарушением сознания и прогрессирование неврологической симптоматики. Продромальный период — в виде общемозгового, вегетососудистого, гипоталамического синдромов. Появляются психические нарушения в виде классического делирия, затем период возбуждения сменяется сомноленцией, апатическим ступором, который сменяется оглушением. Почти всегда присутствуют обманы восприятия, тихий бред, бормотания. Собственно, неврологическая симптоматика соответствовала патоморфологической картине. Менингеальные симптомы, или симптомы раздражения мозговых оболочек проявляются в виде ригидности затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского верхний, средний, нижний, симптом Гийена, феномен Бехтерева — истинный симптом раздражения мозговых оболочек. Надо отметить, что перечисленные симптомы и синдромы встречаются обычно не в полном комплекте. Редкую диагностику геморрагической энцефалопатии как причины смерти судебными медиками можно объяснить отсутствием у них клинических данных.

Наиболее часто встречающимся тяжелым психическим проявлением алкогольной интоксикации является Корсаковский психоз. Этот синдромокомплекс часто сочетается с полиневритом и нередко его называют алкогольполиневритическим психозом. Развивается он после длительного алкогольного стажа, носит вялотекущий и перманентный характер. Нередко возникает после острого алкогольного психоза. Проявляется в нарушении когнитивных функций. Вместе с тем, нет явных признаков слабоумия, ядро личности сохранено. Характерна триада симптомов: амнезия, дезориентация, конфабуляции. Нарушена память на текущие события (кратковременная память), при сохранности на отдаленные (долговременная). Такого рода нарушения встречались у всех больных. Алкогольный псевдопаралич проявляется полинейропатией, вплоть до тазовых, глазодвигательных, псевдобульбарных нарушений по типу прогрессивного паралича при сифилисе. На вскрытии выявляется соответствующая морфологическая картина.

Проявлением алкогольной интоксикации являются нарушение координации вследствие дегенеративных процессов: центральной атрофии коры мозжечка, что проявляется мозжечковой атаксией как динамической, так и статокинетической, наблюдаются катамнестический и другие неврологические проявления алкогольной интоксикации — эпилептоформные припадки, пирамидная недостаточность, вегетативные расстройства, общемозговые симптомы энцефалопатии. При морфологическом исследовании наблюдается дегенерация коры, расширение большой цистерны, углубление борозд и щелей мозжечка, расширение четвертого желудочка — признаки гидроцефалии. Эти признаки более характерны для сочетанной интоксикации.

Одним из самых грозных проявлений алкогольной интоксикации (по топике) является центральный некроз, или миелинолиз моста. Неврологические проявления этого поражения соответствуют топическому расположению ядер черепно-мозговых нервов и проводниковых путей на уровне Варолиева моста: наблюдаются глазодвигательные нарушения, парезы черепно-мозговых нервов разной степени — лицевого, отводящего, глазодвигательного нервов. В толще Варолиевого моста проходит спиноталамический путь анимальной нервной системы, поэтому наблюдаются двигательные нарушения — вялые параличи и плегии в различных сочетаниях. С этим связаны и бульбарные расстройства: как например, низкий рвотный рефлекс. Прогноз, как правило, неблагоприятный даже после прекращения алкоголизации.

Морфологическая картина изменений сердца при хронической алкогольной интоксикации в сочетании с приемом суррогатов в течение довольно длительного времени соответствовала начальной стадии алкогольной кардиомиопатии. При этом изменения эти были выражены не во всех волокнах, и наблюдался не весь комплекс признаков, характерный для одного повреждения. Сердечный тип танатогенеза был выявлен в 22% из 50 экспертных и клинических исследований, из них алкогольная кардиомиопатия составила всего 6%, в остальных случаях наблюдалась острая форма патологии: инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, миоцитолиз, фибрилляция. Тогда как при хронической алкогольной интоксикации алкогольная кардиомиопатия составила 45,8%.

Легочной тип танатогенеза при хронической алкогольной интоксикации в практике встречается довольно редко. Чаще всего он развивался на фоне уже измененного органа и сочетался с алкогольной кардиомиопатией, то есть сердечным типом танатогенеза. При этом наблюдалось полнокровие легких, которое возникает потому, что при любой форме танатогенеза возникают явления гипоксии, и кровоток в легких компенсаторно увеличивается. При микроскопическом исследовании наблюдался очаговый интраальвеолярный отек, скопления лейкоцитов, в некоторых участках с отложением фибрина, единичных фибриновых и красных тромбов в венах и капиллярах, что, по всей вероятности, предшествует образованию гиалиновых мембран Это особенно характерно для сочетанного воздействия суррогатов на фоне хронической алкогольной интоксикации как проявление респираторного дисстрес-синдрома. Для формирования респираторного дистресс-синдрома требуется время: при быстрой смерти он не успевает развиться в полной мере. Вероятно, поэтому многолетняя хроническая интоксикация этанолом приводит в первую очередь к сердечной форме танатогенеза и довольно редко к легочной, что и было установлено в наших исследованиях. Немаловажную роль во всех этих процессах имеет нарушение синтеза сурфактанта, который вырабатывается в печени и придает воздушность легким. Алкогольемия, в сочетании с суррогатами, влияет и на сосудистую проницаемость, в виде дисциркуляторных нарушений, прогрессирующих форм воспалительных явлений в легких и, естественно, на выработку сурфактанта.

Из изученных показателей патологических изменений в легких достоверными оказались отек для хронической алкогольной интоксикации и кровоизлияния для сочетанной интоксикации. Таким образом, сочетанная интоксикация алкоголем и суррогатами вызывает воспалительные явления с тромбозами и геморрагиями в микроциркуляторном русле легких и легочно-мозговой тип танатогенеза как проявление суррогатной коагулопатии. При хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) эти явления менее выражены и редко являются причиной смерти.

Алкогольный цирроз печени характеризовался монолобулярным, микронодулярным поражением при длительной алкоголизации, чаще при сочетанном воздействии алкоголя и суррогатов. При микроскопии видны монолобулярные узлы, вокруг которых имелись фиброзные септы, тяжи между портальными трактами. Наблюдалась и другая форма поражения — полиморфноядерная инфильтрация зон некроза гепатоцитов с нарастающим фиброзом, что тоже характерно для хронической алкогольной интоксикации в виде непрерывно рецидивирующего алкогольного гепатита с формированием цирроза.

Печеночный тип танатогенеза отмечается в 18,8% случаях при хронической алкогольной интоксикации и в 10% — при сочетанной интоксикации. Он проявлялся классической печеночной комой с формированием так называемой «альцгеймеровской глии» в головном мозге. То есть по существу такой танатогенез может быть оценен как печеночно-мозговой.

Другим механизмом умирания как проявление портальной гипертензии является кровотечение из расширенных вен пищевода и синдром Мэллори-Вейсса. В этих случаях была отмечена картина массивной кровопотери с ее классическими симптомами. В головном мозге наблюдался деструктивный отек и тромбоз в сосудах микроциркуляторного русла (ДВС-синдром) в сочетании с множественными геморрагиями, что в свою очередь привело к гипоксии мозга, с последующим поражением нейронов. Эти нейрональные изменения могли быть и результатом височно-мозжечково-тенториального вклинения головного мозга из-за начавшегося отека и сдавления нейронов бульбарных образований, например, рвотных центров и раздражения участков Варолиева моста, где также имеются рвотные центры. ДВС-синдром мог бы быть отнесен за счет кровопотери с развитием геморрагического шока, но ранний возраст тромбов и клинические показатели (ранняя олигоурия и гиперазотемия) заставляют предположить, что он развился раньше, чем кровопотеря достигла критического уровня.

В поджелудочной железе изменения не всегда выражены. Известно, что панкреонекроз сопровождается распространенным тромбозом микроциркуляторного русла (ДВС-синдром) и чаще всего сочетается с отеком и эмфиземой легких с трансформацией в респираторный дистресс-синдром. Причина смерти — панкреатический шок, гипергликемия, или гипогликемическая кома в связи с поражением островкового аппарата железы. Панкреонекроз сопровождается множеством сливающихся фокусов жирового некроза с воспалительными явлениями вокруг, особенно при сочетанной интоксикации.

Сочетанное воздействие этанола и его суррогатов характеризуется следующими синдромами: более выраженным токсическим повреждением нейронов, особенно ретикулярной формации ствола головного мозга; преобладанием поражения нейронов головного мозга над поражением структур других органов; ДВС-синдромом с преимущественным поражением сосудов, в первую очередь мозга, легких; некрозами и эрозиями слизистой оболочки пищевода и желудка; наличием не резко выраженных признаков алкогольной кардиомиопатии; частым сочетанием алкогольной болезни с респираторным дистресс-синдромом, особенно при делирии и галлюцинозе. Признаки быстрой смерти выражены слабее, чем при изолированной хронической алкогольной интоксикации.

Пример: «В квартире обнаружен труп женщины — 43 лет, без признаков насильственной смерти. Из амбулаторной карточки — длительное злоупотребление алкоголем и по поводу этого неоднократное лечение в наркологических стационарах.

При судебно-медицинском исследовании:

В головном мозге макроскопически — слабовыраженный отек, микроскопически — 1/3 нейронов с явлениями острой ишемии (Тк-0,33).

Сердце макроскопически: дряблое с выраженным закруглением верхушки, сильно обложено жиром, относительное увеличение массы, неравномерная дистрофия миокарда. Микроскопически: нестенозирущий умеренно выраженный коронароатеросклероз; неравномерная гипертрофия с дистрофией кардиомиоцитов, в 2/3 представленных препаратов кардиомиоциты фрагментированы; липофусциноз цитоплазмы; умеренно выраженный липоматоз стромы и периваскулярных пространств (Тк-0,75).

Печень макроскопически-умеренно увеличена, микроскопически — умеренно выраженный жировой гепатоз (Тк-0,1).

Поджелудочная железа в виде тяжа, неравномерно полнокровна и умеренно отечна. Микроскопически-диффузное полнокровие, неравномерный отек, слабовыраженный аутолиз. Мелкоочаговые кровоизлияния на 1/5 площади представленных препаратов (Тк-0,2).

Из сравнения коэффициентов мы видим, что танатогенез преимущественно сердечный.

При постановке судебномедицинского диагноза, с учетом клинических данных и полученных коэффициентов: алкогольная кардиомиопатия на фоне хронической алкогольной интоксикации.

Суммируя все сказанное выше, следует отметить следующее.

• 1. Этиловый спирт является фактором, отягощающим течение соматических, особенно сердечно-сосудистых заболеваний; на фоне алкогольной интоксикации чаще происходят несчастные случаи, совершаются убийства, самоубийства.
• 2. Этиловый спирт в то же время является токсическим веществом, способным привести к смертельному исходу от острого отравления им.
• 3. Диагностика острого отравления этиловым спиртом не может базироваться на оценке только результатов судебно-химического исследования, только катамнестических данных или только морфологических изменений органов и тканей: они неоднозначны, а главное — не имеют специфических проявлений.
• 4. Диагностика острого отравления этиловым спиртом возможна только при исключении других заболеваний и состояний, которые могут явиться причиной смерти. В первую очередь, при этом должны быть исключены те заболевания и болезненные состояния, течение которых осложняет алкогольная интоксикация.
• 5. Судебно-медицинское заключение о причине смерти после употребления алкоголя основывается на всестороннем изучении обстоятельств, предшествовавших наступлению смерти, медицинских документов, из которых можно выявить сведения о состоянии умерших в разное время до наступления смерти, а также из данных тщательного исследования трупов, включая лабораторные: гистологическое, судебно-химическое, биологическое и другие исследования. Только анализ комплекса полученных сведений помогает дифференциальной диагностике смерти улиц, употребляющих алкоголь, от других этиопатогенетических факторов, явившихся причиной смерти.

Необходимо помнить и об актуальности проблемы взаимодействия алкоголя и лекарственных препаратов для современной клинической медицины, что подтверждается материалами, опубликованными в США, согласно которым возникающие при этом последствия оказываются ежегодно причиной почти 2,5 тысяч летальных исходов и 47 тысяч госпитализаций в отделения интенсивной терапии. Врачиклиницисты, судмедэксперты, а также больные должны знать о несовместимости спиртных напитков с рядом лекарственных средств, особенно в тех случаях, когда даже однократная алкоголизация может повлечь опасные последствия (табл. 2.9).

Таблица 2.9

Наиболее опасные комбинации лекарственных средств с алкоголем.

Денатурированный спирт. Представляет собой этиловый спирт — сырец, в который добавляют с целью исключения возможности применения его в качестве спиртного напитка 2,5% ацетонистого спирта (75% метилового спирта и 0,5% пиридина), имеющего резкий специфический запах. Клиника отравления и секционная картина сходны с отравлением этиловым алкоголем.

Метиловый или древесный спирт — СН₃ОН. Бесцветная, прозрачная жидкость со специфическим запахом, очень ядовитая, получается путем перегонки древесины.

В отличие от этилового алкоголя при приеме древесного спирта состояние собственно опьянения может отсутствовать. Через три—четыре часа или больше после приема яда может возникнуть острое отравление; появляются кома, цианоз, одышка, судороги, переходящие в тяжелый коллапс, и быстро следует смерть. Нередко наблюдаются поражения зрительного нерва и слепота. Смерть может наступить через полчаса—час после возникновения первых признаков отравления, иногда же отравление затягивается. Смертельная доза 30—100 г.

При исследовании трупа находят резко выраженные признаки острой токсической асфиксии, субэпикардиальные кровоизлияния на задней стенке правого желудочка и предсердия. Метиловый спирт легко определяется при судебно-химическом исследовании.

Особую токсичность метанола связывают с замедленным процессом его окисления в организме и ядовитым действием продуктов окисления: формальдегида и муравьиной кислоты. Метанол окисляется примерно в пять—шесть раз медленнее, чем этанол. Первичным продуктом окисления является формальдегид, который чрезвычайно быстро превращается в муравьиную кислоту. Однако частично он связывается белками и нарушает окислительное фосфорилирование в сетчатке глаза. В результате в ней возникает недостаток аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и наступает потеря зрения. Муравьиная кислота длительное время циркулирует в организме и наряду с другими кислотами, образующимися в процессе окисления метанола (молочной и глюкуроновой), служит причиной тяжелейшего ацидоза. Метанол блокирует окислительные процессы в организме, в результате чего наступает тканевая гипоксия.

Метанол начинает циркулировать в крови уже через час после отравления и обнаруживается там через три—четыре дня.

Течение отравления зависит от принятой дозы и чувствительности организма к метанолу. Различают три стадии отравления: наркотическую, ацидотическую и поражение центральной нервной системы (прежде всего, зрения).

В тяжелых случаях продолжительность жизни лиц, не получивших своевременно квалифицированной медицинской помощи, обычно не превышает трех суток; лишь в 8—9% случаев смерть наступает после трех суток.

Несмотря на неспецифичность морфологической картины отравления этим ядом, судебно-медицинский эксперт должен обращать особое внимание на морфологические проявления тяжелого поражения сосудистой системы: резко выраженное полнокровие с кровоизлияниями в головной мозг, а также в другие внутренние органы; кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках; темную дегтеобразную кровь в крупных сосудах и синусах твердой мозговой оболочки. При наличии кровоизлияний с симметричными очагами размягчения в головном мозге следует иметь в виду необходимость дифференциальной диагностики с отравлением окисью углерода, при котором наблюдаются подобные изменения.

Пропиловые спирты. Различают пропиловый спирт (пропанол) и изопропиловый спирт (пропанол-2), вторичный пропиловый спирт, петрогол, перспирит. Это бесцветные жидкости с характерным спиртовым запахом.

По общему характеру действия на организм пропиловые спирты напоминают этиловый спирт. Известны случаи смертельных отравлений после приема 300 мл и более.

В патологоанатомической картине нет ничего характерного. Она типична для быстро наступившей смерти по асфиксическому типу.

Из метаболитов пропиловых спиртов заслуживает внимания ацетон, который может обнаруживаться в моче до четырех суток даже после приема 60 мл изопропилового спирта. Поскольку ацетон выделяется с мочой и при других отравлениях, а также при ряде заболеваний, его определение должно быть количественным.

Бутиловые спирты — бесцветные жидкости с характерным спиртовым запахом.

Пары оказывают раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. Предельно-допустимая концентрация паров — 10 мг/м³. При воздействии на кожу могут возникать дерматиты и экземы, тем скорее, чем выше содержание в бутиловом спирте непредельных соединений (масляный и кротоновый альдегиды и др.), образующихся в процессе его промышленного получения. Смертельная доза при приеме внутрь — 200—250 мл, хотя довольно значительны индивидуальные колебания.

Прием жидкости внутрь вызывает кратковременное опьянение с общей слабостью и снижением вкусовой чувствительности. В некоторых случаях развивается атрофия зрительных нервов с полной потерей зрения, нарушаются функции почек (азотемия, альбуминурия), деятельность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, повышение артериального давления), появляется лейкоцитоз. При отсутствии соответствующего лечения обычно в течение двух суток развивается коматозное состояние и больной умирает.

Морфологические изменения выражаются в застойном полнокровии внутренних органов, темной жидкой крови в крупных венозных сосудах и правой половине сердца, мелкоточечных кровоизлияниях на слизистых и серозных оболочках, а также специфическом «спиртовом» запахе.

Амиловый спирт — С₅Н_пОН. Бесцветная жидкость неприятного вкуса и запаха, суррогат этилового алкоголя и главная составная часть сивушного масла, образующегося при кустарном изготовлении спиртных напитков (самогон и др.). Очень сильный яд, быстро вызывающий паралич центров продолговатого мозга. Уже от 0,5 г развивается головная боль, чувство оглушения и неприятное ощущение в желудке. Наркотическое действие особенно быстро развивается при приеме больших доз.

В первые 20—40 минут после приема самочувствие приподнятое, но внезапно человек падает в бессознательном состоянии, появляется сильнейший цианоз, иногда судороги, и через 10—15 минут наступает смерть.

При исследовании трупа находят признаки резко выраженной асфиксии, а в желудке маслянистую жидкость, смешанную с пищевыми массами, издающими сильный специфический запах амилового алкоголя.

Этиленгликоль — СН₂ОН — СН₂ОН. Опалесцирующая, с желтоватым оттенком, сладковатая жидкость, 40—50% водный раствор с примесью глицерина (антифриз) применяется как противозамерзающая жидкость (температура замерзания — до 65°С).

В течение часа после приема яда появляются признаки опьянения, примерно через 12 часов — выраженное опьянение (лицо красное, походка шатающаяся, пульс частый, разрыв и нарушение мышления). Моча мутная, содержит много белка (до 40%) и выраженный осадок. Постепенно явления нарастают и переходят в кому, заканчивающуюся смертью в течение ближайших двух суток. Смертельная доза — около 200—250 г.

Наружные и внутренние признаки отравления соответствуют общеасфиксическим. Отмечаются резкое полнокровие и отек мозга, кровоизлияние под эпикардом сердца, мелкие кровоизлияния в желудке. При замедленной смерти — дегенеративные изменения в печени и почках.

Если смерть наступила спустя несколько дней после отравления, т. е. в период гепаторенальных изменений, морфологическая картина почек и печени отличается некоторыми характерными особенностями. Почки увеличены, масса их может достигать 600 г и более. На наружной поверхности нередко видны кровоизлияния, которые распространяются вглубь коркового слоя. Капсула в области этих кровоизлияний плотно припаивается к поверхности почек. Характерной особенностью является картина вакуолизации эпителия проксимальных и отчасти дистальных отделов извитых канальцев. Эпительные клетки превращаются в «клетки-пузыри» с деформированными пикнотичными ядрами.

Печень также увеличена, масса ее достигает 2200—2400 г, на разрезах напоминает «мускатную» (центр дольки остается светло-серым, а периферия — красно-коричневой). Выраженная гидропическая дистрофия гепатоцитов центров долек с нахождением одного или нескольких пузырьков в цитоплазме и некрозом ядер достаточно типичны для этой интоксикации.

В трупе этиленгликоль сохраняется до 30 суток и более.