Деструктивные яды. 
Судебная медицина. 
Руководство в 3 т. Том 3

К ним относятся тяжелые металлы, некоторые металлоиды и органические соединения. Действуя после всасывания, они вызывают нарушение структуры клеток организма, т. е. деструкцию, выражающуюся в дегенеративных изменениях печени, сердечной мышцы, почек, центральной нервной системы и других органов и тканей организма, что ведет к тяжелым поражениям и может оканчиваться смертью.

Всасывание соединений металлов. Всасывание, распределение в тканях и выделение металлов из организма осуществляется в результате проникновения их через множество пограничных поверхностей: слизистой ЖКТ, эпителия верхних дыхательных путей и альвеол, эндотелия сосудов и других биомембран.

В ЖКТ соединения металлов подвергаются различным превращениям. В желудке карбонат свинца (РЬС0₃) и сульфат свинца (PbS0₄) под действием желудочного сока (HCL) превращаются в хлориды. Поджелудочный и кишечный соки в силу щелочной реакции способствуют переходу сульфата в карбонат, а карбоната — в смесь нейтральных и основных солей. В толстом кишечнике образуются сульфиды, например, сульфид свинца (PbS).

Всасывание металлов в ЖКТ происходит в разных отделах и в неодинаковой степени, но преимущественно в верхнем отделе тонкого кишечника. Многие металлы мало или почти не абсорбируются в пищеварительном тракте, так как образуют плохо растворимые соединения. Всасывание кадмия в ЖКТ менее 30%. Всасывание зависит от формы, в виде которой металлы поступают в организм: хорошо всасываются соединения металлов из пищи, где они находятся в виде комплексов с органическими соединениями.

Превращения. Металлы с переменной валентностью подвергаются в организме восстановлению: As⁵⁺ восстанавливается до As³⁺ (более токсичен), Сг⁶⁺ до Сг³⁺, дающий комплексы с белками.

Транспорт. Соединения металлов переносятся кровью и тканевой жидкостью в различном состоянии. Хорошо растворимые соли металлов находятся в крови в виде ионов. В ионной форме циркулирует в крови значительная часть Mn, Pb, Hg.

Некоторые металлы находятся в связанном состоянии с биокомплексонами. Многие металлы накапливаются в клетках крови, главным образом, в эритроцитах. В эритроцитах находится почти весь As, значительная часть селена, свинца.

Длительность циркуляции в крови определяется формой, в которой находится металл. Свободные ионы быстро удаляются из крови, дисперсные коллоидные комплексы циркулируют в кровяном русле значительно дольше.

Распределение. Различают две группы металлов по распределению их в организме:

• • распределяющиеся в мягких тканях (As, Hg, Sb, Cd, Bi, Zn, Fe, Se, Au, Ag);
• • локализующиеся в костях (Be, Pb, Ba и др.).

Распределение металлов по органам и тканям определяется физикохимическими свойствами образующихся соединений. Крупные коллоидные частицы захватываются ретикулоэндотелиальной системой печени, почек костного мозга, где они временно задерживаются.

Более прочным депо является скелетная система, где оказываются металлы, поступающие в виде хорошо растворимых и полностью диссоциирующих соединений.

Избирательное накопление металлов в некоторых органах объясняется содержанием лигандов, с которыми металлы образуют комплексы. Таким органом для ртути, кадмия и таллия являются почки, белки которых богаты SH-группами. Железы внутренней секреции содержат также много металлов, что связано с интенсивным кровоснабжением желез.

Распределение ртути в организме зависит от пути ее введения: при остром пероральном отравлении небольшие количества ртути содержатся в желудке и печени, при хроническом отравлении большие количества находят в почках, при отравлении парами ртути — в ткани мозга.

Выделение металлов из организма происходит в основном через ЖКТ и почки. Наиболее быстро выделяются металлы, находящиеся в организме в ионной форме, затем лабильно связанные и, в последнюю очередь, фракция металлов, образующих прочные комплексы. Путь преимущественной элиминации резорбированного металла через почки или ЖКТ в определенной степени зависит от формы его циркуляции и депонирования. Металлы, находящиеся в крови в молекулярнодисперсном состоянии, в виде ионов или в виде слабых комплексов, выделяются преимущественно с мочой. Многие тяжелые металлы, в том числе Pb, Mn, Hg и др., частично циркулируют в крови и тканевой жидкости в виде ионов и слабых комплексов и образуют в тканях лабильные соединения. Поэтому другие металлы, выделение которых происходит, в основном, через ЖКТ, частично элиминируют и через почки. На примере радиоактивных изотопов установлено, что металлы, откладывающиеся в печени, характеризуются низким выделением с мочой и высоким через кишечник.

Обнаружение и определение «металлических» ядов производится после минерализации исследуемых объектов. Использование минерализации объясняется тем, что ионы металлов взаимодействуют с белками, пептидами или аминокислотами и образуют с ними довольно прочные комплексы. Ионы металлов в них находятся в связанном состоянии и не могут быть обнаружены, а значит, и определены без предварительной минерализации химическими и спектральными методами.

Аминокислоты взаимодействуют с ионами металлов с образованием прочных химических соединений, причем ионы металлов взаимодействуют как с аминогруппой, так и карбоксильной группой, а также образуют ковалентную связь с тиольными группами.

Связи пептидов (продукты конденсации двух или нескольких аминокислот) с катионами металлов менее прочные, так как в атомах азота уменьшаются электронодонорные свойства (атомы азота участвуют в образовании пептидной связиNH-CO-). С белками металлы связываются в основном за счет боковых реакционоспособных функциональных групп (-СООН, -SH, -NH₂).

Минерализация — это процесс разрушения органических веществ под действием физических и химических факторов с целью выделения металлов в форме, удобной для анализа. Иногда не происходит полного разрушения органических веществ до образования С0₂, воды и других простых веществ, но в результате минерализации сложные соединения металлов с белком разрушаются. При этом образуются более простые и менее прочные комплексы, которые разлагаются при дальнейшем химическом исследовании, что позволяет обнаружить искомые элементы с помощью качественных реакций и провести их количественное определение.

Наибольшее значение в судебно-медицинском отношении имеют отравления препаратами ртути и мышьяка.

Ртуть и ее соединения. Чистая, или металлическая ртуть, Hg — жидкий металл, не опасна при приеме внутрь (ввиду слабой растворимости). Пары ртути (испаряется при комнатной температуре) ядовиты и при вдыхании вызывают отравление. Известно большое количество различных химических соединений ртути (сулема, каломель и др.). В организме ртуть длительно задерживается, накапливается в виде соединений с белком (металлические альбуминаты), что сопровождается распадом протоплазмы. Наиболее типичная картина острого отравления соединениями ртути возникает при действии сулемы, которая широко применяется в медицине.

Сулема, или двухлористая ртуть — HgCI₂. Белый кристаллический порошок едкого металлического вкуса, растворимый в воде и спирте, может попадать в организм через слизистые (например, при спринцевании сулемовым раствором) или при приеме внутрь. Симптомы отравления возникают в ближайшее время после приема яда внутрь. Слизистая рта и глотки медно-красного цвета, отмечаются кровоточивость, набухание десен, губ, языка, тошнота с частой и упорной рвотой, нередко и металлический привкус во рту, жгучие боли по ходу пищевода и в желудке, одышка, сердцебиение, повышается слюноотделение. В этой стадии отравления нарастают диспепсические расстройства, наблюдается упадок сердечной деятельности, пульс учащается, очень слабого наполнения. Температура понижается, дыхание затруднено, сознание временами теряется, бывают судороги икроножных мышц. Может развиться коллапс и шоковое состояние. На второй день интоксикации возможен язвенный стоматит или гингивит с опуханием и болезненностью околоушных и подчелюстных лимфатических желез и гнилостным запахом изо рта.

Со второго—третьего дня при ослаблении диспепсических явлений нарастают симптомы поражения органов, выделяющих ртуть, главным образом почек (сулемовый нефроз), толстой кишки (сулемовый колит) и слюнных желез. При парентеральном введении яда первоначальные явления со стороны желудочно-кишечного тракта не наблюдаются. Смерть наступает обычно к концу первой — началу второй недели после отравления от уремии. Молниеносные случаи смерти (при явлениях коллапса) в первые сутки чрезвычайно редки. Смертельная доза около 0,2—0,3 г при приеме внутрь и в два раза меньше — при внутривенном введении.

При исследовании трупа трупное окоченение выражено резко, отмечаются необильные трупные пятна, набухание губ, языка, десен, слизистой рта с сероватым оттенком, набухание десен с некротическими изъязвлениями (ртутный гингивит). При вскрытии находят размягчение слизистой пищевода, желудка и тонких кишок с экстравазатами и поверхностными изъязвлениями, обширные некротические язвы слизистой толстого кишечника (сходные с дизентерийными).

Сулемовая почка — важный признак отравления. При смерти в первые дни почки выглядят красноватыми, полнокровными, набухшими (большая красная сулемовая почка). Позднее и к концу первой недели почки уменьшаются в объеме, становятся бледно-серыми или желтоватыми, дряблой консистенции (малая бледная сулемовая почка). На второй неделе объем почек увеличивается, некротические явления сочетаются уже с петрификацией (связано с нарушением известкового обмена вследствие сулемового колита) и регенерацией (большая бледная сулемовая почка). Макроскопически кора почек набухает, выглядит серой, как бы обваренной. Капсула снимается легко. При надрезе капсулы почка как бы вылущивается.

Гранозан (этилмеркурохлорид). В последнее время получил широкое распространение, относится к ядохимикатам. Это стойкий, сохраняющийся в неизмененном виде неопределимо длительное время порошок серовато-белого цвета с резким неприятным запахом. Применяется в основном для сухого протравливания зерна.

Гранозан, в отличие от сулемы, действует преимущественно на центральную нервную систему: вызывает энцефалит, поражение черепномозговых нервов, паралич конечностей. В клинике отмечается также нарушение гемодинамики с резким падением артериального давления. Сопутствующая отравлению сулемой триада (сулемовый нефрозо-нефрит, сулемовый колит, сулемовый стоматит) в случаях отравления гранозаном отсутствует. В случаях острого отравления при исследовании трупа отмечают резкое полнокровие оболочек и вещества головного мозга, дистрофические поражения мышцы сердца и печени, явления острого нефрита в почках, при хроническом отравлении — резкое истощение, малокровие, а при вскрытии — атрофию отдельных участков головного мозга.

Мышьяк. В чистом виде представляет собой серо-стальную кристаллическую массу с металлическим блеском на свежем изломе, в воде нерастворим и нетоксичен. Как свободный мышьяк, так и все его соединениия, — сильные яды. Мышьяк вызывает жировое перерождение органов, но главным образом его действие проявляется на капиллярах. Вследствие паралича сосудов капилляры брюшной полости резко расширены и переполнены, что может повлечь быстрое падение кровяного давления. Застой крови в брюшных капиллярах ведет к выпотеванию значительных количеств жидкости в кишечник.

Наиболее типичная картина острого отравления соединениями мышьяка возникает при приеме мышьяковистого ангидрида (белого мышьяка).

Белый мышьяк—As₂0₃ — белый полупрозрачный порошок (по виду напоминает сахар) без запаха и вкуса в небольших количествах и слегка острого металлического слабо-солоноватого вкуса в больших количествах. В холодной воде растворяется медленно, лучше в горячей, а также в подкисленной и подщелоченной. В спирте не растворяется.

Симптомы отравления проявляются к концу первого часа, иногда через несколько часов после принятия яда. При желудочно-кишечной форме отравления вначале возникает тошнота, металлический вкус во рту, ощущение царапанья и неприятного жара в горле, пищеводе и желудке, затем наступает неукротимая рвота, вначале пищевыми массами (если мышьяк принят в нерастворенном виде, то крупинки его могут обнаруживаться в рвотных массах), затем слизистыми белесоватыми массами с примесью желчи (иногда с кровянистыми прожилками). При этом ощущается мучительная жажда, жгучие боли по ходу пищевода и в желудке. К ослабевающей рвоте присоединяется профузный понос водянистыми массами, имеющими вид мутного рисового отвара, как при холере. Мочевыделение понижено, голос хриплый, сильная головная боль, судороги икроножных мышц, падение сердечной деятельности, утрата сознания и глубокая кома. Смерть наступает через 5—20 ч. после приема яда. Гастритическая форма отравления мышьяком весьма сходна с холерой, однако при холере сначала появляется понос, а не рвота, не бывает болей в горле и мучительных болей в животе.

Паралитическая или нервная форма отравления мышьяком отличается отсутствием или слабой выраженностью гастритических расстройств в начале клиники. Характерны сильная слабость, сонливость, резкое падение сердечной деятельности, головокружение, обмороки, похолодание и цианоз конечностей. Бывает иногда бред и судороги, сменяющиеся комой. Смерть в течение А—10 ч. после принятия яда. Смертельная доза мышьяковистого ангидрида 0,1—0,2 г.

При исследовании трупа определяется резко выраженное трупное окоченение, сухая глянцеватая кожа, значительная обезвоженность трупа. В быстро протекающих случаях кровь светло-красная, жидкая, в затянувшихся — темная, свернувшаяся. Брюшинный покров тонкого кишечника светло-розового цвета, покрыт клейким фибрином. В желудке жидкое содержимое с хлопьями или вязкие слизистые массы (в складках слизистой могут обнаруживаться остатки яда), слизистая набухшая, красного цвета, на высоте складок покрыта сероватыми наложениями. Содержимое кишок жидкое, бесцветное, мутное, с обильными беловатыми хлопьями. Слизистая набухшая, разрыхлена, отечна. Пейеровы бляшки иногда изъязвлены. При затянувшихся случаях — ожирение печени, сердечной мышцы, почек. Мышьяк накапливается в твердых тканях тела (кости, волосы, ногти) и может быть выявлен при судебно-химическом исследовании спустя многие годы после отравления. При подозрении на хроническое отравление мышьяком и его соединениями в судебно-химическую лабораторию дополнительно направляют волосы, ногти, кости.

«Группа физиков из Национального института ядерной физики Италии (INFN), университетов Милана и Павии провела исследование, результаты которого окончательно отвергают гипотезу о злонамеренном отравлении Наполеона Бонапарта мышьяком в годы его ссылки на острове Святой Елены.

Физики сравнивали разновременные пряди волос Бонапарта (срезанные в его детстве на Корсике, в зрелости — во время ссылки на остров Эльба, на следующий день после его кончины на острове Святой Елены), его сына и жены — императрицы Жозефины, а также десятерых человек, живущих в наши дни. Образцы изучались при помощи нейтронно-активационного анализа, позволяющего с большой точностью установить химический состав волос.

Как оказалось, волосы Наполеона и его родственников содержат мышьяк в 100 раз больше, чем волосы наших современников. При этом количество мышьяка в прядях императора, срезанных, когда он был ребенком, не отличается от того количества, которое обнаружено в посмертном образце его волос.

Исследование итальянских физиков дает еще одно непрямое подтверждение предположению, что причиной смерти Бонапарта был рак желудка. В статье, опубликованной в 2007 г. в журнале Nature Clinical Practice Gastroenterology, ученые предположили, что предрасположенность к этому заболеванию у Наполеона была увеличена скудной армейской диетой, состоявшей в основном из солонины".