Состояние ликвора при черепно-мозговых травмах

Острая черепно-мозговая травма вызывает перестройку основных физиологических и биохимических процессов в организме. Вследствие гипоксии мозга происходит изменение клеточного метаболизма, приводящее к угнетению тканевого дыхания, усилению процессов гликолиза, накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ. Нарушается нейрогуморальная регуляция, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера. Эти факторы приводят к изменению состава спинномозговой жидкости, но характер этих изменений во многом зависит от тяжести травмы, времени, прошедшего после эпизода, наличия осложнений.

В остром периоде черепно-мозговой травмы закономерна высокая эритроцитрахия, которая колеблется от 100. 106/л до 35 000. 106/л. В зависимости от этого цвет жидкости может быть от сероватого до кровавого. В первые часы после травмы надосадочная жидкость после центрифугирования обычно бесцветная, на 2−3-и сутки появляется ксантохромия, которая исчезает к 14−15 дню. Эритроциты обнаруживаются в ликворе в течении 5−10 дней после травмы. Но более длительно выявляются продукты распада эритроцитов — непрямой билирубин.

Характер плеоцитоза зависит от присутствия в ликворе крови. Часто встречаются макрофаги с гемосидерином.

Содержание общего белка повышено и коррелирует с тяжестью повреждения головного мозга. Так, при легкой и средней тяжести травме концентрация белка составляет 0,36−0,8г/л, в тяжелых случаях — 3−30г/л.

В остром периоде травмы в ликворе увеличивается содержание сахара, лактата и пирувата, что свидетельствует об интенсификации анаэробного гликолиза вследствие тканевой гипоксии. Из-за накопления в ликворе лактата нарастает метаболический ацидоз. При накоплении молочной кислоты в спинномозговой жидкости свыше 5 ммоль/л прогноз для больных становится угрожающим. Изменение количества пирувата не имеет прогностического значения.

Из ферментов наиболее информативны исследования АСТ и ЛДГ, которые дают возможность уточнить тяжесть травмы, степень повреждения вещества мозга.

Опухоли головного и спинного мозга.

При различных опухолях мозга ликвор может быть почти нормальным или значительно измененным. Это зависит от природы опухоли, ее размеров, локализации, злокачественности.

Ликвор бесцветный, прозрачный и редко ксантохромный и слегка мутный. Ксантохромия обусловлена повышенным содержанием белка (свыше 2г/л), а помутнение — высоким плеоцитозом. Число клеток нормальное или слегка повышенное.

В ликворе обнаруживаются клетки опухолей в 7−50% случаев. Им присущи полиморфизм, полии гиперхромазия нарушение соотношения ядро/цитоплазма, высокий митозный индекс.

При астроцитоме опухолевые клетки встречаются редко и обычно в виде групп с богатой бледно-синей цитоплазмой.

Олигодендроцитомы протекают без плеоцитоза. Опухолевые клетки единичные или в группах, с очень базофильной цитоплазмой. При глиобластомах плеоцитоз встречается часто и может составлять 150−300. 106/л клеток. Опухолевые клетки встречаются в 30% случаев, среди них много гигантских клеток. В них выявляются митозы.

Гиперпротеинрахия — наиболее частое явление в ликворе при опухолях мозга. Количество общего белка составляет от 0,4 до20,0 г/л. Часто наблюдается белково-клеточная диссоциация.

Опухоли спинного мозга дают более выраженную характерную картину ликвора. Нарушение циркуляции ликвора до полного ее прекращения вызывает появление синдрома частичной или полной ликворной блокады. Наблюдается синдром Ноне-Фроина, когда вследствие большого количества фибриногена извлеченный ликвор быстро коагулирует. Ликвор в большинстве случаев опалесцирующий или мутный из-за высокого содержания белков, концентрация билирубина повышена. Показатели общего белка достигают 20−40 г/л, иногда — больше. Наблюдается белково-клеточная диссоциация. Активность энзимов АСТ, КК, ЛДГ близка к активности их в сыворотке. Концентрация липидов, фосфолипидов, холестерола значительно повышена.