Пограничные состояния новорожденных детей

После рождения условия жизни ребенка радикально изменяются: он сразу попадает в совершенно другую окружающую среду («экологический — психофизиологический стресс»), где значительно понижена температура по сравнению с внутриматочной («температурный стресс»), появляются гравитация («гравитационный стресс»), масса зрительных, тактильных, звуковых, вестибулярных и других раздражителей («сенсорный стресс»), необходим иной тип дыхания («оксидантный стресс») и способ получения питательных веществ («пищевой стресс»), что сопровождается изменениями практически всех функциональных систем организма.

Реакции, отражающие процесс приспособления (адаптации) к родам, новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими) состояниями новорожденных.

Для этих состояний (в отличие от анатомо-физиологических особенностей новорожденного) характерно то, что они появляются в родах или после рождения и затем проходят. Пограничными их называют потому что:

• 1) они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного);
• 2) обычно физиологичные для новорожденных, они при определенных условиях (в зависимости от гестационного возраста при рождении, особенностей течения внутриутробного периода и родового акта, условий внешней среды после рождения, ухода, вскармливания, наличия у ребенка заболеваний) могут принимать патологические черты.

Период новорожденности — период адаптации к условиям внеутробной жизни, и окончание его определяется исчезновением пограничных (транзиторных, адаптивных) состояний. Длительность его течения у разных детей может быть разной — от 2,5 до 3,5 недель, а у недоношенных и более.

Ребенок в первые секунды жизни обездвижен, не реагирует на болевые, звуковые, световые и другие раздражители, у него отсутствует мышечный тонус и не вызываются глоточный, сосательный, сухожильный и другие рефлексы, т. е. его состояние напоминает летаргию. В родах у плода резко повышается уровень эндогенных опиатов (энкефалинов и эндорфинов) в крови. Бета-эндорфин оказывает выраженное обезболивающее действие, во много раз превышающее аналогичный эффект морфина, что рассматривается как защитная реакция, ограждающая его от болевых нагрузок и дефицита кислорода (потенциально повреждающих факторов родового стресса).

Синтез огромного количества катехоламинов надпочечниками и параганглиями ребенка в родах, обилие внешних и внутренних раздражителей в момент родов вызывают глубокий вдох, крик, возбуждение шейных и лабиринтных тонических рефлексов с формированием типичных для новорожденного флексорной (сгибательной) позы и мышечного тонуса.

В течение следующих 5−10 минут ребенок активен, зрачки его расширены, несмотря на яркий свет. Выброс катехоламинов играет важную роль во всасывании в кровоток жидкости, находящейся у плода в дыхательных путях, способствует увеличению растяжимости легких, расширению бронхиол, стимулирует синтез сурфактанта, увеличивает кровоток в жизненно важных органах (мозге, сердце), мобилизует запас энергии из депо.

Транзиторная гипервентиляция наблюдается у всех новорожденных. Сразу после рождения происходит: 1) активация дыхательного центра, что определяет первый вдох; 2) заполнение легких воздухом и создание функциональной остаточной емкости (ФОЕ); 3) освобождение легких от фетальной легочной жидкости путем удаления примерно 50% ее через рот и нос при прохождении ребенка по родовым путям и всасывания оставшейся в лимфатические пути и прекращения ее секреции; 4) расширение легочных артериальных сосудов и снижение сосудистого сопротивления в легких, увеличение легочного кровотока, закрытие фетальных шунтов между малым и большим кругом кровообращения.

Первый вдох осуществляется под нисходящим влиянием ретикулярной формации на дыхательный центр. Минутная легочная вентиляция после окончания фазы острой адаптации к внеутробной жизни (первые 30 минут жизни) на протяжении первых 2−3 дней жизни в 1,5−2 раза больше, чем у более старших детей. Это и есть физиологическая транзиторная гипервентиляция, направленная на компенсацию ацидоза при рождении.

Фетальная циркуляция крови характеризуется низким системным и высоким лёгочным сопротивлением; совершенно обратная ситуация возникает постнатально. Внутриутробно происходит массивный кровоток через плаценту, но не через лёгкие, так как до рождения в них нет газообмена. Из-за того что плацента имеет большую площадь поверхности, общее АД и сосудистое сопротивление у плода низкое. Внутриутробно функционируют три шунта, облегчающие венозный возврат к плаценте, — венозный проток и два право-левых шунта: овальное окно и артериальный проток, уменьшающие ток крови через лёгкие. Около 40% сердечного выброса проходит через плаценту.

К концу беременности систолическое давление в левом и правом желудочке одинаково и составляет 65−70 мм рт.ст. Однако сердечный выброс правого желудочка у плода на 50% выше, чем левого, так как левый желудочек имеет большую постнагрузку (высокое сосудистое сопротивление сосудов головы, шеи и т. п.). В то время как постнагрузка на правый желудочек ниже из-за низкого сопротивления пупочных и плацентарных сосудов. Удаление из циркуляции плаценты приводит к повышению системного сосудистого сопротивления. Снижение концентрации глюкозы в крови приводит к миокардиальной депрессии у плода и новорождённого, не влияя на функции миокарда в более поздние периоды жизни. Сердцу плода необходимы углеводы для окислительного фосфорилирования.

Сократительная функция кардиомиоцитов у новорождённых и взрослых различна. Лишь 30% фетальной сердечной мышцы состоит из сократительных элементов, у взрослых 60%. Скорость сокращения кардиомиоцита у плода также меньше. Таким образом, новорождённые обладают низкой устойчивостью к высокой постнагрузке, особенно недоношенные.

Как только устанавливается лёгочный кровоток, возрастает венозный возврат из лёгких, поднимается давление в левом предсердии. Когда начинается воздушное дыхание, артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается, снижается возврат крови в правое предсердие. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом, поэтому овальное окно закрывается. Анатомическая облитерация отверстия происходит позже, через несколько месяцев или лет. Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится выше, чем в лёгких. Направление кровотока через открытый артериальный проток (ОАП) меняется, создавая шунт крови слева направо. Такое состояние циркуляции называют переходным кровообращением. Оно продолжается примерно сутки, затем артериальный проток закрывается. В течение этого периода возможно поступление крови как слева направо, так и наоборот. Транзиторное кровообращение и возможность право-левого шунта может проявиться цианозом нижних конечностей у некоторых здоровых новорождённых в первые часы жизни.

После рождения происходит функциональное закрытие фетальных коммуникаций. Анатомическое закрытие артериального (Боталлова) протока происходит ко 2−8-й неделе жизни. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на 2-й и наиболее активно происходит на 3-й неделе.

Транзиторная полицитемия (активированный эритроцитоз) встречается у части здоровых новорожденных в первые несколько дней жизни. Все новорожденные имеют полицитемические показатели по отношению к показателям детей старше 1 месяца, ибо в 1-й день жизни гематокритное число у них 0,55±0,06, тогда как у взрослых 0,35−0,45.

Полицитемию диагностируют у новорожденных, имеющих венозное гематокритное число 0,7 и выше или уровень гемоглобина 220 г/л и выше.

В дыхательных путях плода находится легочная жидкость (по составу отличается от околоплодных вод) в количестве около 30 мл/кг массы тела ребенка. Сразу после рождения плодная легочная жидкость всасывается в кровь и лимфу (только 30% легочной жидкости «выдавливается», «вытекает» при прохождении ребенка по родовым путям), что является одним из факторов, определяющих увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) сразу после рождения.

Другой причиной увеличения ОЦК в это время является активная секреция антидиуретического гормона сразу после рождения.

ОЦК в первые минуты жизни зависит от времени пережатия пуповины, количества крови, которое получает ребенок после рождения из плаценты — плацентарной трансфузии (ПТ). Объем плацентарной трансфузии максимален при перевязке пуповины после прекращения ее пульсации, или через 3−5 мин, и может составлять от 20 до 35 мл/кг массы тела ребенка. Средняя величина ОЦК у доношенных детей в раннем неонатальном периоде 85−90 мл/кг.

Транзиторная гиперфункция желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы) встречается у всех здоровых новорожденных. Максимальная активность адреналовой и глюкокортикоидной функций надпочечников отмечается при рождении и в первые часы жизни.

Транзиторное повышение активности надпочечников и щитовидной железы играет важнейшую роль в метаболической адаптации новорожденного к условиям внеутробной жизни. Если в первые минуты и часы жизни решающая роль в этом процессе принадлежит гормонам фетоплацентарного комплекса и матери (кортизол, кортизон, кортикостерон, эстрогены), то уже к 3−6-му часу жизни особо важную роль играют собственные гормоны щитовидной и других желез.

Постепенность выведения фетальных, плацентарных, материнских гормонов обеспечивает и постепенность адаптации новорожденного к внеутробным условиям жизни. Решающая роль собственных эндокринных желез в метаболической и других видах адаптации новорожденного особенно велика в середине — конце первой недели жизни.

Половой криз (малый пубертат, генитальный криз) включает следующие состояния, появляющиеся у 2/3 новорожденных детей (чаще у девочек).

Нагрубание молочных желез (физиологическая мастопатия), которая обычно начинается на 3−4-й день жизни; далее размеры железы увеличиваются, достигая максимума на 7−8-й день жизни (иногда на 5−6-й или на 10-й день). Затем постепенно степень нагрубания уменьшается. Увеличение молочных желез обычно симметричное, кожа над увеличенной железой не изменена, но иногда слегка гиперемирована.

Иногда (самостоятельно или при пальпации железы в момент осмотра) можно видеть выделения из железы вначале сероватого, а потом и бело-молочного цвета содержимого (в старой литературе его называли «молоко ведьм»), по своему составу приближающегося к молозиву матери. Выдавливать содержимое увеличенной молочной железы нельзя (опасность инфицирования). Лечения не требуется, но при очень сильном нагрубании молочной железы накладывают теплую стерильную повязку для предохранения от раздражения одеждой (иногда делают компресс с камфорным маслом).

Милиа — беловато-желтоватые узелки размером 1−2 мм, возвышающиеся над уровнем кожи, локализующиеся чаще на крыльях носа и переносице, в области лба, подбородка, очень редко по всему телу. Это сальные железы с обильным секретом и закупоренными выводными протоками. Проходит без лечения через 1−2 недель, хотя иногда бывают признаки легкого воспаления вокруг узелков, и тогда 2−3 раза в день воспаленные места обрабатываются 0,5% раствором калия перманганата.

Десквамативный вульвовагинит — обильные слизистые выделения серовато-беловатого цвета из половой щели, появляющиеся у 60−70% девочек в первые три дня жизни. Держатся 1−3 дня и затем постепенно исчезают.

Кровотечение из влагалища (метроррагия) обычно возникает на 5−8-й день жизни у 5−10% девочек. Длительность вагинального кровотечения 1, реже 2−3 дня, объем 0,5−1 и очень редко 2 мл. Лечения не требуется.

К проявлениям полового криза относят также: арборизацию носовой слизи (при просмотре высушенной слизи под микроскопом виден характерный рисунок, напоминающий лист папоротника, рог оленя, оголенный куст; феномен диагностируют у 20−40% новорожденных); гиперпигментацию кожи вокруг сосков и мошонки — у мальчиков; отек наружных половых органов (держится 1−2 недели, а иногда дольше, но проходит самостоятельно, без лечения; отмечается у 5−10% новорожденных); умеренное гидроцеле (скопление прозрачной желтоватой жидкости между листками tunica vaginalis propria; проходит без всякого лечения на 2-й неделе или в середине — конце периода новорожденности).

Гиперэстрогенный фон у плода стимулирует рост и развитие молочных желез, структурных отделов матки. «Лишение» организма новорожденного эстрогенов вызывает выраженные изменения в органах-мишенях этих гормонов: молочные железы начинают активно реагировать на воздействие пролактина и быстро увеличиваются в размерах в связи с активизацией секреторной деятельности. Падение содержания эстрогенов влечет за собой бурную реакцию матки новорожденной девочки, иногда вплоть до отторжения всего функционального слоя слизистой оболочки.

Ранняя неонатальная олигурия отмечается у всех здоровых новорожденных первых 3 дней жизни.

Считается, что олигурия — это выделение мочи менее чем 15 мл/кг в сутки. Концентрация антидиуретического гормона (АДУГ), ренина и альдостерона в пуповинной крови примерно вдвое выше, чем у матери, экскреция альдостерона у новорожденных втрое выше, чем у взрослых. Через 2−4 часа после рождения активность АДУГ крови снижается до уровня взрослых. На фоне физиологичного для детей первых дней жизни голодания, больших потерь жидкости, связанных с дыханием (около 1 мл/кг/час), олигурия в первые дни жизни представляется очень важной компенсаторно-приспособительной реакцией.

Альбуминурия (более точно — протеинурия) также встречается у всех новорожденных первых дней жизни из-за повышенной проницаемости эпителия клубочков и канальцев.

Мочекислый инфаркт — отложение мочевой кислоты в виде кристаллов в просвете собирательных трубочек и в ductus papillaris; развивается у 25−30% доношенных новорожденных первой недели жизни, несколько реже — у недоношенных (10−15%) и очень редко — у глубоко недоношенных. Дистрофии эпителия канальцев кристаллы мочевой кислоты не вызывают. Инфарктная моча, наблюдающаяся в первую неделю жизни, мутноватая, оставляя на пеленке пятно желто-кирпичного цвета. У детей первой недели жизни в осадке мочи иногда находят гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эпителий. Все эти изменения проходят к концу недели, а обнаружение их с середины 2-й недели жизни — признак патологии.

Причина повышенного выделения мочевой кислоты с мочой — прежде всего катаболическая направленность обмена веществ и распад большого количества клеток в это время (в основном лейкоцитов). Из распадающихся клеток образуется много пуриновых и пиримидиновых оснований, конечным продуктом метаболизма которых является мочевая кислота.

Транзиторный дисбактериоз — переходное состояние, развивающееся у всех новорожденных. В момент рождения кожу и слизистые оболочки ребенка заселяет флора родовых путей матери.

Источниками инфицирования могут являться также руки медперсонала, воздух, предметы ухода, молоко матери.

Первичное бактериальное заселение кишечника новорожденных проходит в несколько фаз: I фаза, длится 10−20 часов после рождения, — асептическая; II фаза, продолжается до 3−5-го дня жизни, фаза нарастающего инфицирования — заселение кишечного тракта кишечными палочками, бифидобактериями, кокками, грибами, сарцинами и др.; III фаза — с конца первой недели — на второй неделе жизни — стадия трансформации, вытеснения других бактерий бифидофлорой. За первую неделю жизни существенно увеличивается кислотность желудочного сока, синтез факторов неспецифической защиты, иммуноглобулинов в стенке кишечника. Молоко матери является поставщиком бифидофлоры и приводит к вытеснению или резкому снижению патогенной флоры. Транзиторный дисбактериоз — физиологическое явление, но при несоблюдении санитарно-эпидемического режима, искусственном вскармливании, дефектах ухода дисбактериоз затягивается и может являться основой для наслоения вторичной инфекции или активации эндогенной патогенной флоры, заболевания ребенка.

Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорожденных, переходный катар кишечника) представляет собой расстройство стула, наблюдающееся у всех новорожденных в середине первой недели жизни.

Первородный кал (меконий) — густая вязкая масса темно-зеленого (оливкового) цвета, выделяющаяся, как правило, в течение 1−2, реже 3 дней. Далее стул становится более частым, негомогенным как по консистенции (комочки, слизь, жидкая часть), так и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми и даже беловатыми), водянистым (пятно воды на пеленке вокруг каловых масс), а при микроскопии обнаруживают слизь, лейкоциты — до 30 в поле зрения, жирные кислоты. Такой стул называют переходным, а состояние — транзиторным катаром кишечника. Через 2−4 дня стул становится гомогенным по консистенции (кашицеобразным) и по окраске (желтым). При микроскопии уже не обнаруживают кристаллов жирных кислот, количество лейкоцитов снижается до 20 и даже 10 в поле зрения.

Транзиторная потеря первоначальной массы тела возникает вследствие голодания (дефицит молока и воды) в первые дни жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела (МУМТ) обычно наблюдается на 3−4-й, реже на 5-й день. При оптимальных условиях вскармливания и выхаживания у здоровых доношенных новорожденных МУМТ, не превышает 6%.

Факторами, способствующими большим величинам МУМТ, являются: недоношенность, большая масса тела при рождении, затяжные роды, родовая травма, гипогалактия у матери, высокая температура и недостаточная влажность воздуха в палате новорожденных (кувезе), большие потери тепла ребенком.

У здоровых доношенных новорожденных можно выделить три степени МУМТ.

Первая степень (МУМТ менее 6%) — признаков эксикоза нет, за исключением некоторой жадности сосания и иногда беспокойства, но лабораторные данные свидетельствуют о внутриклеточной гипогидратации (увеличение концентрации натрия в плазме, калия — в эритроцитах, высокие величины калий-азотного коэффициента мочи).

Вторая степень (МУМТ 6−10%) — наблюдаются жажда, яркость слизистых при некоторой бледности кожи, медленное расправление кожной складки, тахикардия, одышка, беспокойство, раздражительный крик. Лабораторно выявляют признаки внутриклеточной гипогидратации и внеклеточного обезвоживания (повышение гематокритного числа, общего белка сыворотки крови, тенденция к олигурии и повышению относительной плотности мочи (1006−1010).

Третья степень (МУМТ более 10%) — жажда, выраженная сухость слизистых оболочек и кожных покровов, медленное расправление кожной складки, западающий родничок, тахикардия, одышка, нередко гипертермия, тремор и двигательное беспокойство, но иногда адинамия, арефлексия, глухие тоны сердца, мраморность кожи, акроцианоз. Лабораторно диагностируют выраженные признаки как внутриклеточной, так и внеклеточной гипогидратации: гипернатриемия выше 160 ммоль/л, гемоконцентрация (гематокритное число 0,7; общий белок плазмы — 74 г/л), олигурия (диурез 3−5 мл/кг/сутки) и повышение относительной плотности мочи в день до 1018−1020.

Восстановление массы тела при рождении после транзиторной ее убыли обычно наступает к 10-му дню — у всех здоровых детей. Оптимальный тепловой режим, своевременное выявление и рациональная тактика при гипогалактии, раннее и частое прикладывание к груди — основные факторы, которые способствуют раннему восстановлению МТ.

Транзиторное нарушение теплового баланса возникает у новорожденных вследствие несовершенства процессов теплорегуляции и повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватного возможностям ребенка. Основными особенностями процесса теплорегуляции у новорожденных являются: 1) более высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции; 2) ограниченная способность увеличивать теплоотдачу при перегревании или способность увеличивать теплопродукцию в ответ на охлаждение; 3) неспособность давать типичную лихорадочную реакцию (т.е. перестраивать тепловой гомеостаз так, как это отмечается при лихорадке у взрослых) из-за нечувствительности мозга к лейкоцитарному пирогену (ПГЕ) и большой концентрации в крови аргинин-вазопрессина, снижающего температуру тела.

Транзиторная гипотермия — понижение температуры тела. При рождении температура окружающей ребенка среды снижается на 12−15 °С. В первые 30 минут после рождения температура кожных покровов конечностей может снижаться на 0,3 °С в 1 минуту, т. е. на коже живота температура около 35,5−35,8 °С (при температуре воздуха в родильном зале 22−23 °С). Далее происходит подъем температуры тела, и к 5−6 часу жизни устанавливается гомойотермия.

У детей, выложенных сразу после рождения на живот матери и прикрытых сверху простым одеяльцем (контакт «кожа к коже» в течение 2 часов), отмечается менее выраженная транзиторная гипотермия.

Транзиторная гипертермия возникает, как правило, на 3−5-й день жизни, и при оптимальных условиях выхаживания частота ее составляет 0,3−0,5%. Температура тела может повышаться до 38,5−39,5 °С и выше. Ребенок беспокоен, жадно пьет, у него отмечается сухость слизистых и другие признаки обезвоживания. Способствуют развитию транзиторной гипертермии перегревание (при температуре воздуха в палате для здоровых доношенных новорожденных выше 24 °C, расположение кроватки ребенка рядом с батареей отопления или под прямыми солнечными лучами и т. д.), недопаивание. Транзиторная лихорадка отмечается у детей с МУМТ более 10%. Транзиторная гипертермия связана с обезвоживанием, с катаболической направленностью обмена («белковая лихорадка») и гипернатриемией.

Терапевтическая тактика при транзиторной гипертермии сводится к физическому охлаждению (ребенка оставляют свободным от пеленок под контролем систематического измерения температуры тела), частое прикладывание к груди без ограничения кормления.

Транзиторные изменения кожных покровов отмечаются у всех новорожденных в первую неделю жизни.

Простая эритема — реактивная краснота кожи. В первые часы жизни эта краснота имеет иногда слегка цианотичный оттенок. На вторые сутки эритема становится наиболее яркой, и далее интенсивность ее постепенно уменьшается, а к середине — концу первой недели жизни она исчезает.

Физиологическое шелушение кожных покровов — крупнопластинчатое шелушение кожи, возникающее на 3−5-й день жизни у детей с особенно яркой простой эритемой. Бывает на животе, груди. Обильное шелушение отмечается у переношенных детей. Лечения не требует, шелушение проходит самостоятельно.

Токсическая эритема отмечается у 10−20% новорожденных и возникает на 2−3-й день жизни. Эритематозные плотные пятна, нередко с серовато-желтоватыми папулами или пузырьками в центре, располагающиеся на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на ягодицах, груди, реже животе, лице. Иногда высыпания обильные и покрывают все тело, иногда же единичные, но крупные (до 3 см в диаметре). В течение 1−3 дней могут появиться новые высыпания, хотя чаще через 2−3 дня после появления сыпь бесследно исчезает. Состояние детей не нарушено, температура тела нормальная. При обильной токсической эритеме ребенок бывает беспокойным и у него наблюдается диарея, микрополиадения, умеренное увеличение селезенки, в крови — эозинофилия. Токсическая эритема — псевдоаллергическая реакция (в содержимом пузырьков и папул при гистологическом исследовании находят эозинофилы), т. е. присутствуют патохимическая и патофизиологическая стадии аллергической реакции, но нет иммунологической. Патохимическая стадия (дегрануляция тучных клеток и выделение биологически активных веществ — медиаторов аллергических реакций немедленного типа) происходит под влиянием неспецифических либераторов — охлаждения, всосавшихся из кишечника нерасщепленных протеинов, эндотоксинов первичной бактериальной флоры кишечника. Лечения обычно не требует. Отмечают наследственную предрасположенность, пищевые погрешности в питании беременной, гестоз у матери.

Транзиторная гипербилирубинемия, физиологическая желтуха новорожденных (icterus neonatorum). Гипербилирубинемия развивается у всех новорожденных в первые дни жизни, но желтушность кожных покровов — лишь у 60−70%. Нормальной концентрацией билирубина в сыворотке пуповинной крови считают 26−34 мкмоль/л.

Практически у всех новорожденных в первые дни жизни концентрация билирубина в сыворотке крови увеличивается со скоростью 1,7−2,6 мкмоль/л/ч, достигая на 3−5-й день в среднем 103−107 мкмоль/л. При транзиторной желтухе увеличение уровня билирубина идет за счет неконъюгированной его фракции (непрямого билирубина).

Желтизна кожных покровов появляется при транзиторной желтухе новорожденных на 2−3-й день жизни, концентрация непрямого билирубина достигает у доношенных новорожденных 51−60 мкмоль/л, а у недоношенных — 85−103 мкмоль/л.

В патогенезе транзиторной желтухи новорожденных играют роль следующие факторы:

• 1) Повышенное образование билирубина (137−171 мкмоль/кг/сутки у новорожденных в первые сутки жизни) вследствие: а) укороченной продолжительности жизни эритроцитов из-за преобладания эритроцитов с фетальным гемоглобином; б) выраженного неэффективного эритропоэза; в) повышенного образования билирубина в катаболическую фазу обмена из неэритроцитарных источников гема (миоглобин, печеночный цитохром);
• 2) Пониженная функциональная способность печени: а) снижен захват непрямого билирубина гепатоцитами; б) низкая способность к глюкуронированию билирубина из-за низкой активности глюкуронилтрансферазы из-за угнетения ее гормонами матери; в) сниженной способности к экскреции билирубина из гепатоцита.
• 3) Повышенное поступление непрямого билирубина из кишечника в кровь в связи: а) с высокой активностью в-глюкуронидазы в стенке кишечника; б) поступлением части крови от кишечника через венозный (аранциев) проток в нижнюю полую вену, минуя печень; в) стерильностью кишечника и слабой редукцией желчных пигментов.

Физиологическая желтуха появляется на 2−3 день жизни и длится не более одной недели у доношенных и не более двух недель у недоношенных новорожденных.

Транзиторный неонатальный иммунодефицит. Стрессорный гормональный фон в родах, массивная антигенная атака сразу после рождения (внутриутробно ребенок находится в стерильных условиях, а после рождения его кишечник, кожу, полость рта заселяет бактериальная флора). Физиологичное для детей первых дней жизни голодание (количество молока, покрывающее энергетические потребности лишь основного обмена, они высасывают обычно лишь на 3−4-й день жизни), транзиторный дисбиоценоз на фоне не вполне сформировавшихся естественных барьеров кожи и слизистых, окончание поступления гуморальных факторов иммунитета через плаценту — причины одного из пограничных состояний у всех новорожденных — транзиторного иммунодефицита. Длительность его может быть различной, наиболее выражен он в первые трое суток жизни, что и определяет особую опасность инфицирования именно в это время.