Лечебная физическая культура при атеросклерозе

Курсовая работа

• Лечебная физическая культура при атеросклерозе
• Содержание
• атеросклероз заболевание физическое упражнение
• Введение
• Глава 1. Общая характеристика атеросклероза
• 1.1 Этиология и факторы риска атеросклероза
• 1.2 Патогенез и классификация атеросклероза
• 1.3 Клиника атеросклероза
• Глава 2. Механизм лечебного действия физических упражнений при атеросклерозе
• Глава 3. Общая характеристика ЛФК и массажа в комплексном лечении атеросклероза
• 3.1 Цели, задачи и методы ЛФК
• 3.2 Средства и формы ЛФК
• 3.3 Методики и комплекс ЛФК
• Выводы
• Практические рекомендации
• Список литературы
• Введение
• Актуальность проблемы.
• Атеросклероз — это главная причина смерти в мире. Его жертвы, преимущественно мужчины, часто являющиеся главой семьи, погибают нередко внезапно, причем в самый продуктивный период своей жизни. Общие человеческие и социальные потери, причиняемые атеросклерозом, огромны.
• Проблема атеросклероза является одной из актуальнейших в медицине. Успешное ее решение важно и для будущих поколений. Увеличивающаяся в нашей стране с каждым годом средняя продолжительность жизни делает предупреждение раннего развития атеросклероза проблемой государственной важности. 1]
• Решение многих сложных вопросов этиологии и патогенеза стало возможным благодаря работам отечественных авторов. Н. Н. Аничков и С. С. Халатов заложили основы сегодняшних представлений об этиологии и патогенезе атеросклероза. Появляющиеся в последние годы критические высказывания по поводу этиологии и патогенеза атеросклероза не умаляют значения их работ.
• Атеросклероз является процессом, неразрывно связанным с условиями внешней среды: темп жизни, физическая активность, характер питания сказываются на его развитии и течении. Определенную роль при этом играют и наследственные факторы. Вместе с тем необходимо учитывать, как указывал С. П. Боткин, что понятие о болезни неразрывно связывается с ее причиной, которая всегда обуславливается внешней средой, действующей или непосредственно на заболевший организм, или через его ближайших, либо отдаленных родителей. Тенденция к омоложению атеросклероза может найти объяснение в чрезвычайно напряженном темпе жизни.

Атеросклероз с обращением особого внимания на режим, питание, физическую активность как методы предупреждения атеросклероза.

Высокая смертность от атеросклероза — один из главных факторов снижения ожидаемой продолжительности жизни, например, смертности от коронарной болезни сердца — одного из основных клинических проявлений атеросклероза.

Реабилитация, включающая восстановительную терапию в условиях лечебнопрофилактических учреждений, располагает арсеналом средств активного воздействия на функциональные системы организма: лечебная физкультура (ЛФК), трудотерапия, массаж. При этом мероприятия по своевременной и адекватной активизации больных, реализация дозированных тренировочных режимов воздействуют непосредственно и опосредованно через различные системы организма на тренировку и укрепление органов кровообращения и способствуют повышению толерантности к физической нагрузке, и тем самым восстанавливают физическую работоспособность больных атеросклеротической болезнью[2].

В связи с вышеизложенным, целью нашей работы являются изучение роли лечебной физкультуры в физической реабилитации (ФР) больных, страдающих атеросклерозом.

Задачи работы:

1. Изучить и проанализировать литературные источники по проблемам физической культуры при атеросклерозе.

2. Раскрыть этиологию, патогенез, классификацию и клиническое проявление атеросклероза.

3. Охарактеризовать основные подходы к назначению ЛФК при атеросклерозе и раскрыть механизм ее действия.

Новизна работы заключается в рассмотрении роли ЛФК в комплексной реабилитации больных атеросклерозом.

Практическая значимость работы.

Значимость представленная нами в работе данными о применении ЛФК в физической реабилитации. Занятия больных, страдающих, атеросклеротической болезни могут быть использованы в лечебно — профилактических учреждениях в работе специалистов по ФР и ЛФК. А так же, могут быть рекомендованы к использованию на практических занятиях при чтении курса «Физическая реабилитация в клинике внутренних болезней»

Объем и структура работы. Работа набрана на страницах компьютерной верстки и состоит из введения, 3-х глав, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы.(источников), комплексов лечебной гимнастики ().

Глава I. Общая характеристика аторосклероза

1.1 Этиология и факторы риска аторосклероза

Основными предпосылками современного представления о морфогенезе атеросклероза явились классические исследования.

В результате многочисленных экспериментальных и гистоморфологических исследований Н. Н. Аничковым была сформулирована инфильтративная теория возникновения атеросклеротических изменений артерий. Это сводится к тому, что липоидные вещества и, в частности, холестерин, обнаруживаемые в стенке артерий преимущественно во внутренней оболочке, приносятся сюда в соединении с белками плазмой крови из просвета артерий. Вместе с тем Н. Н. Аничков не отрицал возможность синтеза очень небольших количеств липидов в стенке артерий.

Инфильтрируюшие внутреннюю оболочку липиды в виде капель и кристаллов отлагаются в основном веществе её, а также между эластическими и коллагеновыми волокнами. В последующем значительная часть липидов поглощается соединительно — тканными клетками и полибластами, которые в дальнейшем превращаются в так называемые липофаги и ксантомные клетки. Часть этих клеток при избыточном накоплении в них липидов разрушается. Липоидно — фильтративный процесс нередко бывает настолько обильным, что строение основной ткани становится неразличимым. По мере развития процесса повышается отношение свободного (кристаллического) холестерина к связанному. Липоидоз интимы артерий является лишь одним из слагаемых всего атеросклеротического процесса. В последующем в очагах липоидоза происходят реактивные изменения в виде развития соединительной ткани, нередко с лимфоидно-клеточной реакцией с формированием бляшек. Внутренняя эластическая мембрана при этом ослаблена и даже обратного развития, что приводит к развитию слоистости бляшек[4]. Атеросклеротические бляшки вначале развития бывают покрыты со стороны просвета сосуда тонким пластом соединительной ткани. В последующем этот пласт становится более плотным и плотным. Покрывающий атеросклеротическую бляшку пласт состоит обычно из гиалинизированных и эластических волокон и вытянутых в длину фибробластов.

Результаты исследования ультраструктурных изменений в аорте при экспериментальном атеросклерозе согласуются с данными литературы .

Морфологические изменения при экспериментальном атеросклеротическом процессе можно рассматривать как реакцию сосудистой стенки в ответ на иные условия обмена — реакцию сложную, комплексную, проявляющуюся в повышенной функциональной активности клеток, перестройке их функций, приспособительных процессов в них с последующим развитием дистрофических и пролиферативных процессов в клеточных элементах, волокнистых структурах и промежуточном веществе сосудистой стенки. Взаимоотношение и выраженность различных компонентов этой реакции обуславливает в дальнейшем характер изменений и объясняет особенности морфологического проявления атеросклеротического процесса в различных сосудах [6 ].

Вероятно, одни и те же факторы приводят к развитию дистрофических изменений в стенке сосудов и к нарушению липидного обмена.

В повседневной жизни имеется сочетанное действие нескольких факторов различной степени выражения. При этом нейро-гуморальные метаболические нарушения являются одним из основных патогенетических звеньев, а дистрофические изменения в стенке сосудовважной предпосылкой отложения холестерина и развития атеросклероза.

Из всех локализаций атеросклероза наибольшее практическое значение имеет поражение им венечных артерий сердца, различные формы которого объединяются под названием ишемической (коронарной) болезни сердца.

Всё это указывает на важность предупреждения, раннего выявления и лечения атеросклероза, особенно коронарной его локализации.

Для рациональной и эффективной профилактики и лечения различных проявлений атеросклероза совершенно необходимо знание причин и механизмов развития этого заболевания.

Атеросклеротические изменения обнаруживаются в артериях крупного и среднего калибра и поражают, в первую очередь, внутреннюю оболочку сосуда. Для этих поражений характерно прогрессирующее накопление липидов и утолщение фиброза перерожденной внутренней оболочки. В зависимости от проявлений, видимых невооружённым глазом, атеросклеротические поражения можно разделить на три типа: 1) липидные пятна, 2) фиброзные бляшки, 3) сложные поражения.

Атеросклероз развивается чаще у мужчин. Атеросклероз венечных артерий — наиболее часто встречающаяся по локализации форма болезни. Поэтому о росте заболеваемости атеросклерозом в известной мере можно судить по заболеваемости грудной жабой и инфарктом миокарда. И хотя патогенез коронарной недостаточности выходит далеко за рамки простого механического нарушения кровообращения по венечным артериям, тем не менее имеющиеся клинические, экспериментальные и патологоанатомические данные дают все основания рассматривать атеросклероз венечных артерий в качестве основной причины развития всех форм ишемической болезни сердца.

Атеросклероз венечных артерий у лиц, умерших от грудной жабы и инфаркта миокарда, по данным [7, 8],

В Эфиопии, одной из сравнительно больших стран северо-восточной Африки с 23- миллионным населением, по данным сердечно-сосудистые заболевания встречаются редко и составляют 9,4%. Из них на гипертоническую болезнь приходится 5%, на легочное сердце- 2, 3% и на ревматизм- 1, 4%.

Важнейшими факторами, вызывающими развитие атеросклероза, являются психо-эмоциональные стрессы и перенапряжение центральной нервной системы. Имеются экспериментальные работы, показавшие возможность развития гиперхолестеринемии и образования атеросклеротических бляшек при длительном перенапряжении центральной нервной системы, без выдачи холестерина у практически здоровых лиц с перенапряжением центральной нервной системы и недостаточной физической активностью наблюдал отчетливо выраженную тенденцию к нарушению липидного и липопоротеидного состава крови.

Эмоциональный стресс приводит к усиленному выбросу катехоламинов, которые являются важным атерогенным фактором. Особенно неблагоприятным следует признать сочетание повторных психо-эмоциональных стрессов с отсутствием физической реакции на них и малоподвижный образ жизни. Перенапряжение центральной нервной системы и повторные стрессы помимо мобилизации катехоламинов и изменений содержания электролитов, вызывают изменение в системе гипофизкора надпочечников, которые после повторных стрессов приводят к ослаблению глюкокортикоидной функции надпочечников и усилению минералокортикоидной функции в минеральном обмене и суммирует неблагоприятное воздействие катехоламинов на сосудистую стенку. Холестерин, как показали наши исследования, вызывает аналогичные изменения со стороны нейроэндокринной системы. Под влиянием этих факторов возникает и гипоксия сосудистой стенки, способствующая развитию в этой стенке дистрофических процессов.

По данным академика [11], 100 лет назад 96% всей работы человек выполнял за счет своей мышечной деятельности и только 4% - с помощью машины. В настоящее время 99% физической работы выполняется машинами. В связи с этим увеличивается диспропорция между количеством и степенью отрицательных эмоций и биологическим средством их разрядки. Все трудности, конфликтные ситуации разрешаются в психо-эмоциональной сфере. Особенно высокое содержание в пищевом рационе насыщенных жирных кислот и легкоусвояемых углеводов, а также содержание в пищевых продуктах избыточного количества холестерина показывает, что имеется связь между количеством потребляемых населением простых углеводов и частотой возникновения атеросклероза, а также зависимость течения атеросклероза от количества не только потребляемых жиров, но и углеводов.

Потребность организма в холестерине в сутки составляет около 30 мкг. В то же время, обычный пищевой рационе, в котором содержится от 100 до 1400 мкг холестерина, не сказывается существенно на содержании холестерина в крови у здорового человека. Дополнительную роль играет недостаток в пищевом рационе ненасыщенных жирных кислот и фосфолипидов, которые увеличивают растворимость холестерина, препятствуют выпадению его в осадок и отложению в сосудистой стенке. Известную роль играют также нарушения в содержании натрия, калия, магния, кальция и фосфора в пище. Избыточное содержание натрия способствует вазомоторным нарушениям, повышению артериального кровяного давления[12].

Известное значение имеет и содержание в пище микроэлементов, особенно ваннадия:

Возраст до 20 лет- 120- 150 мг% (3, 1- 3, 9 ммоль/л);

Возраст 20- 30 лет- 150- 200 мг% (3, 9- 5, 2 ммоль/л);

Для мужчин 35- 59 лет- 205- 220 мг%(5, 3- 5, 7 ммоль/л);

Для женщин 30−65 лет- 195- 235 мг% (5, 0- 6, 0 ммоль/л).

Существенное значение имеют также:

— гиподинамия;

Недостаточная физическая активность и гипоксия при некоторых особых условиях могут стать ведущими в развитии атеросклероза, что и было получено в условиях эксперимента В.В. Тявокиным, 1969.

— повышенное артериальное кровяное давление (гипертоническая болезнь);

Повышение артериального кровяного давления также способствует развитию атеросклероза. Частота сочетания атеросклероза и гипертонической болезни привела к заключению о патогенетической общности этих нозологических форм. На этом основании авторы сделали вывод, что в развитии экспериментального атеросклероза не столько играет роль степень артериальной гипертонии, сколько важны сами механизмы, вызывающие гипертонию. Клинические наблюдения подтверждают это предположение. Так при гипертонической форме хронического нефрита атеросклероз развивается в меньшей степени, чем при аналогичной гипертонии у больных гипертонической болезнью.

— изменения в свертывающей и противосвёртывающей системах крови;

Один из факторов, способствующих развитию атеросклероза, по данным и наших наблюдений — это повышение фибринолитической активности крови при циррозах печени, что тормозит развитие атеросклероза[13].

Изменения в свертывающей и противосвертывающей системах крови, являясь не первичными в развитии атеросклероза, а вторичными патогенетическими факторами, связанными с нарушениями нейрогуморальной регуляции, играют в развитии атеросклероза важную роль.

— наследственность;

Очень актуален вопрос о семейно-наследственной предрасположенности к развитию атеросклероза. Эпидемиологические и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что имеются определенные семьи, предрасположенные к развитию атеросклероза и гипертонической болезни. Однако в данном случае бывает трудно разграничить воздействие наследственности и сходство факторов внешней среды у родственников. Уже давно указывали на это выдающиеся терапевты ряда стран, отмечавшие особенно частые заболевания атеросклерозом в отдельных семьях. Имеются указания на нередкую в таких семьях наследственную отягощенность и по нервным и психическим заболеваниям в ряде смежных поколений одного и того же рода. Иногда на одинаковую локализацию атеросклероза и развитие его у ряда членов одной семьи примерно в одинаковом возрасте [15 ].

Обследование этих лиц показало, что у дизиготных близнецов, проживающих совместно, имеются большие внутрипарные различия в показателях обмена, а у однозиготныхсовпадения этих показателей.

Интересно подчеркнуть также тот факт, что у близких родственников обнаруживается сходство в локализации атеросклеротических поражений (преимущественное поражение мозговых или коронарных сосудов).

Таблица 1.1 Частота атеросклероза у детей

По данным [ 16 ], вероятность развития клинических симптомов коронарного атеросклероза у детей, оба родителей которых страдали этим заболеванием, в 7, 5 раза больше, чем у детей от брака двух здоровых родителей, и почти в 2 раза чаще, чем в популяции.

— Состояние сосудистой стенки.

Важное место занимают состояние сосудистой стенки и противосветрывающей системы крови. Последнее в большей степени зависит от функционального состояния системы соединительной ткани. С возрастом активность соединительной ткани уменьшается. На состояние соединительной ткани, в частности, на её проницательность, влияют ряд нейрогуморальных факторов, в том числе, катехоламины серотонин. Гистамин, липиды, а по последним данным, и простагландины. Состояние стенки сосудов играет ведущую роль в развитии атеросклероза. В них содержится ряд ферментов, изза которых может происходить распад молекул липопротеидов и другие процессы.

— Сенсибилизации и аллергии.

Все указанные процессы на определенном этапе развития могут оказывать как стимулирующее, так и тормозящее воздействие на физиологическую систему соединительной ткани и на развитие экспериментального атеросклероза, что было показано в исследованиях, проведенных с применением цитотоксических сывороток.

Существует, однако, большая разноречивость данных литературы о влиянии на развитие атеросклероза воспалительных процессов и аллергии.

отмечал, что в развитии атеросклероза (экспериментального) основная роль принадлежит не повреждению сосудистой стенки, а тем воспалительным и дегенеративным реакциям, которые они провоцируют. При этих реакциях сначала накапливаются протеины, сложные сахара, молодые клетки мезенхимы и коллаген, а затем происходит отложение липидов.

— Инфекционные заболевания.

На развитие атеросклеротических изменений в сосудистой стенке оказывают влияние сыпной тиф, грипп, инфекционный гепатит и др. При ряде инфекций, в том числе стрептококковых, увеличивается проницаемость сосудистой стенки благодаря повышению активности гиалуронидазы. Это может способствовать проникновению липидов в сосудистую стенку и приводит к атеросклерозу.

- Перенапряжения центральной нервной системы.

Основными факторами, приводящими к атеросклерозу, следует считать именно эти причины: повторные стрессы, недостаточная физическая активность, избыточное питание с нарушением нормального взаимоотношения основных пищевых ингредиентов, снижение активности физиологической системы соединительной ткани. Степень развития атеросклероза зависит от деятельности воздействия этих факторов и семейнонаследственного предрасположения.

- Алкоголь:

При длительном (до 20 месяцев) введении животным алкоголя не смогли получить у них типичных атеросклеротических изменений артерий. Алкоголь сам по себе не вызывает атеросклероза.

При введении кроликам алкоголя одновременно с холестерином наблюдалось при прямой планиметрии увеличение (в 1,5−5 раз) площади атеросклеротического изменения артерий.

— Курение.

При отсутствии единой точки зрения на роль в атерогенезе курения, все же довольно значительное количество работ указывает на неблагоприятное влияние его на развитие атеросклероза. Kruger (1972), подчеркивая значение курения у больных в возрасте до 50 лет, выделяют особую, с нетипичным течением, «сигаретную» форму инфаркта миокарда. Для которой характерны астеническая конституция и гипотония при отсутствии других факторов риска атеросклероза.

- Неблагоприятные факторы.

1- Нарушение холестеринного обмена.

М.А. Ковнацкий нашел значительные нарушения холестеринного обмена и изменения в миокарде с выраженными ангиодистоническими явлениями у рабочих, длительно имевших контакт с окисью углерода. Последняя, как уже было сказано выше, переводит часть гемоглобина в карбоксигемоглобин. Это может вызвать нарушения тканевого дыхания.

2- Изменение сосудов под воздействием сероуглерода.

Более определенные данные имеются о неблагоприятном влиянии на развитие атеросклеротических изменений сосудов под воздействием сероуглерода у лиц, длительно находившихся в контакте с сероуглеродом и особенно, с симптомами отравления им. У них находят нарушения в крови: повышение уровня холестерина и В — липопротеидов.

3- Хроническая интоксикация цианистыми соединениями.

Описаны гипо- и гипертонические состояния при хронической интоксикации цианистыми соединениями с развитием стенокардии. Требуют

подтверждения указания на большую частоту атеросклероза и нарушений функций сосудистой системы у лиц с симптомами хронического отравления ароматическими углеводородами — (толуолом, ксилолом, бензолом).

4- Соединения фтора:

Хотя имеются сообщения о повышенной, по сравнению с контролем заболеваемости гипертонической болезнью, и об изменении уровня холестерина у лиц, работавших в контакте с ним [ 19 ],

прямых доказательств атерогенного действия фтористых соединений не имеется. Однако наклонность к нарушениям сосудистого тонуса и обмена липидов при длительном воздействии фтора дает основание ставить под вопрос, целесообразность допуска к работе с ним лиц с признаками сердечнососудистой патологии и людей, которым угрожает атеросклероз.

5- Химические соединения (хлорированные углеводороды жирного ряда)

К неблагоприятно влияющим на развитие атеросклероза химическим соединениям, по-видимому, относятся представители хлорированных углеводородов жирного ряда, таких, как четыреххлористый углерод, дихлорэтан, трихлорэтилен, при длительном контакте с которыми могут наблюдаться нарушения коронарного кровообращения, явления стенокардии.

6- Резкие перепады температуры, интенсивный шум:

Из производств, связанных с воздействием на организм физических факторов, привлекают к себе внимание те, при которых рабочие подвергаются действию резких перепадов температуры, интенсивного шума и некоторых других производственных воздействий. Не подлежит сомнению, что лица с изменениями коронарных артерий и с повышенным артериальным давлением, плохо переносят резкие смены высокой температуры. Работа, связанная с интенсивным, особенно с высокочастотным или импульсным шумом, оказывает неблагоприятное воздействие на сердечнососудистую систему:

- ионизирующей радиации;

— повышенного атмосферного давления;

— аллергическое состояние;

— сахарным диабетом.

Более раннее развитие коронарного атеросклероза наблюдается у больных диабетом женщин. Особенно частым при диабете является поражение коронарных артерий. Часто атеросклерозом при диабете поражаются периферические сосуды, что проявляется понижением температуры пальцев ног.

Факторы риска Эпидемиологические исследования показали наличие связи между развитием клинических проявлений атеросклероза и некоторыми биохимическими, физиологическими факторами, а также условиями внешней среды. Наличие одного из этих факторов или их сочетание увеличивает индивидуальный риск возникновения атеросклероза и его осложнений. Выявлению указанной связи в значительной степени способствовало исследование, проведенное В. Г Фремингем (штат Массачусетс) национальным институтом сердца и легких. Исследование охватывало 5000 взрослых мужчин и женщин, представлявших достаточно репрезентативную часть населения города. Осмотры всех обследованных проводились один раз в два года, начиная с 1949 года до появления первых приступов коронарной болезни сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, коронарная недостаточность или внезапная смерть.).

Упомянутое исследование, как и ряд других работ, позволило установить, что факторами риска в отношении развития коронарной недостаточности являются следующие моменты:

1. Возраст;

2. Принадлежность к мужскому полу;

3. Повышенное содержание липидов в сыворотке крови;

4. Артериальная гипертония;

5. Курение сигарет;

6. Нарушенная толерантность к глюкозе (сахарный диабет);

7. Ожирение;

8. Недостаточная физическая активность;

9. Особенности личности и поведения;

10. Семейный анамнез (генетические факторы);

11. Подагра;

12. Жесткость питьевой воды;

13. Липиды и липопротеины.

- Возраст и пол.

Как показано в разделе «значение проблемы» частота атеросклероза увеличивается с возрастом. Среди лиц белой расы смертность в возрасте 25 — 34 лет равна примерно 10 на 100 000 населения, тогда как в возрастной группе 55 -64 года она составляет около 1000 на 100 000 человек. Вероятно, возраст отражает время, необходимое для развития поражений, что им определяется также продолжительность воздействия других факторов риска.

— Подагра:

Как показало исследование, частота коронарной болезни сердца выше у лиц с повышенным содержанием к крови мочевой кислоты. Эта связь была очевидной у больных с уровнем мочевой кислоты в 9% мг и более. Причины зависимости неясны. Представляют интерес клинические наблюдения, показывающие связь между содержанием в крови холестерина и мочевой кислоты.

- Жесткость питьевой воды.

В 1960 году Schroder сообщил, что между жесткостью питьевой воды и смертностью от сердечно — сосудистых заболеваний имеется обратная зависимость (чем мягче вода, тем выше смертность). Последующие работы позволили установить, что ни сама жесткость воды, на содержания в ней кальция и магния не влияют на частоту сердечно — сосудистых заболеваний.

— Липиды и липопротеины.

Взаимоотношения между атеросклерозом, липидами и липопротеинами.

Cудить о соотношениях между атеросклерозом и метаболизмом липидов позволяют следующие источники информации:

1) Содержание липидов в пораженных атеросклерозом тканях;

2) Воспроизведение атеросклеротических поражений у животных посредством повышения уровня липидов в сыворотке крови;

3) Содержание липидов в сыворотке крови больных с клиническими проявлениями атеросклероза;

4) Наличие атеросклероза у больных с гиперлипопротеинемией;

5) Проспективные исследования, направленные на выявление атеросклероза с уровнем сывороточных липидов, и эпидемиологические исследование, проводимые в группах населения с различным содержанием липидов в крови.

Как у людей, так и у животных содержание липидов в сыворотке крови редко превышает 200 мг % даже у тех видов животных, у которых уровень холестерина в сыворотке крови относительно высок. Он содержится главным образом в альфа-липопротеинах и в этой форме не являются атерогенным.

— Недостаток физической активности.

Мысль о том, что регулярные занятия физическими упражнениями. Снижают опасность смерти или инвалидности от атеросклероза коронарных артерий. Основывается на ряде положений частично доказанных, частично сомнительных:

1) физическая тренировка может увеличить объем коронарных артерий и способствовать повышению функциональных возможностей системы коллатералей.

2) постоянные физические упражнение ведут к тому, что сердце, периферические мышцы и сосуды функционируют более эффективно.

3) постоянная физическая активность может снизить тенденцию к развитию атеросклероза коронарных артерий сердца, воздействуя на известные факторы риска. Она способствует поддержанию «идеальной» массы. Снижению психического напряжения, делает человека более здоровым и более сознательно относящимся к своей диете — регулярные занятия физическими упражнениями могут снизить опасность тромбоза коронарных артерий путем воздействия на механизмы свертывания крови и благоприятного влияния на симпатическое нервно-гумаральное равновесие.

4) физические упражнения могут уменьшить частоту опасных для жизни осложнений инфаркта миокарда, усиливая коллатеральное кровообращение; снижая содержание катехоламинов в миокарде, увеличивая массу миокарда левого желудочка и уменьшая наклонность к возникновению аритмий.

1.2 Патогенез и класификация атЕросклероза

Атеросклеротические изменения обнаруживаются в артериях крупного и среднего калибра и поражают в первую очередь внутреннюю оболочку сосуда. Для этих поражений характерно прогрессирующее накопление липидов и утолщение фиброзно-перерожденной внутренней оболочки. В зависимости от проявлений, видимых невооруженным глазом, атеросклеротические поражения можно разделить на три типа:[20]

1) липидные пятна;

2)фиброзные бляшки;

3) сложные поражения;

было показано, что нарушение липоидного обмена является одним из ведущих факторов в развитии атеросклероза.

Микроскопическая картина всех этих изменений клеточных и соединительных структур весьма многообразна. Поражения сосуда могут не только вести к нарушению кровоснабжения того или иного органа вследствие сужения сосудистого просвета, но и служить причиной клинических проявлений тромбоза или ослабления артериальной стенки, связанного с развитием аневризмы. Некоторые отделы артериальной системы предрасположены к развитию атеросклероза в большей степени, чем другие. Чаще всего атеросклеротические поражения локализуются в аорте и ее главных ветвях, в венозных артериях сердца и крупных артериях головного мозга. Как правило, атеросклеротические изменения в определенных артериях развиваются раньше. В других — позже, но обычно, прежде всего, в аорте, а затем в венозных и мозговых артериях.

Первым доказательством признака атеросклероза являются липидные пятна — для них характерно накопление липидов в интиме и клеточная пролиферация. Обычно эти изменения имеют местный характер и не приводят к значительному сужению просвета сосуда. В этот период болезни клинические проявления отсутствуют. Отсутствуют и клинические симптомы при развитии фиброзных бляшек или сложных поражений сосуда. По данным гистологического исследования, они состоят из липидного ядра, свободно лежащего в сосудистой стенке и выстланного со стороны просвета сосуда слоем фиброзно-мышечной ткани, которая иногда представляет собой утолщенную внутреннюю оболочку сосуда. К сложным поражениям относятся фиброзные бляшки в сочетании с различной степенью дистрофическими изменениями. Такими, как геморрагии в зоне поражения, пристеночный тромбоз, изъязвление или обызвествление.

В различных отделах артериальной сети липидные пятна появляются в разном возрасте. Прежде всего изменения возникают в аорте, где они могут обнаружены в раннем детском возрасте. В 10- летнем возрасте липидные пятна имеются в аорте любого ребенка, независимо от его расы, пола и условий окружающей среды. Площадь оптимальной поверхности аорты, занятой липидными пятнами, увеличивается с 10% в 10- летнем возрасте до 30% - 50% в возрасте 25 лет. Среди групп населения значительно различаются по частоте и распространенности поражений, вызванных атеросклерозом, в поздний период жизни. В раннем возрасте обнаруживается лишь незначительные различия по степени поражения аорты липидными пятнами.

В коронарных артериях липидные пятна впервые появляются в возрасте около 15 лет. Со временем площадь поражения артерий увеличивается. Площадь поражения коронарных артерий, занятая липидными пятнами в раннем возрасте, является более надежным прогностическим признаком клинически проявляющегося заболевания. В более поздний период жизни площадь поражения липидными пятнами аорты увеличивается. Частота и обширность поражения липидными пятнами артерий головного мозга (сонных, позвоночных и внутричерепных) такая. До 34- летнего возраста одинакова во всех возрастных группах. Но существенно различается по частоте и распространенности в возрасте старше 34 лет. Поверхность поражения липидными пятнами и бляшками больше в тех возрастных группах, где чаще встречаются цереброваскулярные заболевания. Липидные пятна появляются в разных мозговых сосудах, в неодинаковые сроки. Так, десятилетия после того, как поражаются сонные артерии.

Липидные пятна являются ранней стадией формирования бляшки. Кроме того, фиброзные бляшки развиваются не в тех отделах аорты, в которых в более раннем возрасте обнаруживаются липидные пятна. И этот факт был использован как доказательство отсутствия связи между липидными пятнами и фиброзными бляшками. Возражением против последнего аргумента служит развитие фиброзных бляшек, в коронарных экстракорональних артериях. В тех же отделах, в которых в раннем периоде жизни чаще всего располагаются липидные пятна.

— Начальные поражения.

Большинство исследователей в течение многих лет высказывали предположение, что к возникновению липидных отложений предрасполагают какието местные нарушения целостности артериальной стенки и изменения ее реактивности. Подобные местные повреждения и измененную реактивность часто называли «начальными поражениями». Основной вопрос сводится к тому, является ли отложение липидов вторичным по отношению к альтерации интимы артерий или, напротив, оно служит причиной этой альтерации. Предполагалось, что начальные поражения связаны с изменениями в количестве, в химической структуре. В типе или физических свойствах мукополисахаридов сосудистой стенки или отложение липидов способствовало местное нарушение активности ферментов.

Существует и другое мнение, что начальным поражением, приводящим в дальнейшем к развитию атеросклероза, является утолщение интимы за счет гипертрофии фиброзномышечных и эластичных элементов, которое наблюдается в некоторых отделах артериальной системы человека. Наиболее показательным примером этого являются коронарные артерии, в которых утолщение интимы начинается уже с момента рождения или даже предшествует ему и продолжается до 30- летнего возраста. Особенно отчетливо гипертрофия фиброзно-мышечных и эластичных элементов проявляется в проксимальных отделах, постепенно уменьшаясь в дистальных. Частота и обширность утолщения интимы коронарных артерий оказались сходными в различных возрастных группах населения, несмотря на то, что эти возрастные группы значительно различаются между собой по частоте и распространенности коронарной болезни сердца.

Таким образом, очевидно, что наличие и обширность утолщения интимы в коронарных сосудах еще не определяет, разовьются ли здесь в дальнейшем атеросклеротические бляшки. Утолщенные участки интимы, возможно, в большей степени подвержены отложению липидов, а поэтому — атеросклерозу, чем нормальная интима в условиях, когда возникают предпосылки к образованию липидных отложений. К другим участкам артериальной системы, где часто встречается утолщение интимы, относится брюшной отдел аорты, подвздошные, бедренные артерии, а также места разветвления крупных артерий, причем в каждом из этих участков артериальной системы. В более поздний период жизни обычно развиваются атеросклеротические бляшки.

Экспериментальные исследования показали, что при наличии гиперлипидемии содержание липидов в спонтанно возникших бляшках артериальной стенке выше, чем в прилегающих областях неповрежденной интимы той же артерии.

Липидные пятна были предметом многочисленных морфологических и биохимических исследований, проведенных на людях и на экспериментальных моделях. Экспериментальные исследования закономерно показывают, что создание гиперлипидемии ведет к возникновению липидных пятен (обычно в аорте), если уровень липидов сыворотки и время действия гиперлипидемии достаточные. По химическому составу липидные пятна человека сходные с экспериментально полученными у животных и состоят главным образом, из холестеринэстров. Исследования с применением холестерина, меченного радиоактивными изотопами показали, что почти весь холестерин, находящийся в области поражений, попадает туда из плазмы крови. Другие работы тех же авторов позволили установить, что в пораженной области присутствует белковый компонент плазмы — бета В — липопротеин. Эти наблюдения позволили прийти к выводу, что бета — липопротеин плазмы проникает из крови в интиму через эндотелий сосуда. Механизмы переноса беталипопротеина через эндотелий остаются неизвестными. Морфологические и биохимические исследования позволили получить некоторые данные о превращениях липидов в интиме артерии. Многочисленные исследователи показали наличие скоплений содержащих липиды ваколей в гладкомышечных клетках и высказали предположение, что «пенистые» клетки, обнаруживаемые в области атеросклеротических поражений, происходят из клеток гладкой мускулатуры. Тем не менее, имеются доводы в пользу того, что не все клетки в области поражения происходят из гладкомышечных элементов. Ряд авторов получили данные о наличии в зоне поражения одноядерных клеток, вероятно, происходящих из крови и являются источником образования пенистых клеток.

В настоящее время в ряде лабораторий гладкомышечные клетки выращивают in vitro и исследует их способность к накоплению липидов и продуцированию соединительной ткани. Вопрос о том, являются ли клеточные элементы гладкой мускулатуры основными в развитии атеросклеротических поражений.

Метаболизм артериальной стенки изучался как в интактной артерии, так и в области липидных пятен. Оказалось, что потребление кислорода артериальной стенке было значительно ниже, чем в печени или почках. Не изменяются с возрастом, тогда как в артериях, пораженных липидными пятнами, оно было выше. По мере старения или при наличии липидных пятен продуцирование аденозинтрифосфата (АТФ) становилось меньшим, чем можно было бы ожидать по уровню потребления кислорода, что позволяет думать о нарушении процессов окислительного фосфорилирования. Примерно 50% вырабатываемого АТФ происходит из глюкозы. Субстратом для выработки остального количества АТФ, повидимому, являются свободные жирные кислоты.

Утилизация глюкозы в артериях осуществляется в первую очередь путем гликолиза и превращения в молочную кислоту. Скорость синтеза фосфолипидов, жирных кислот и стеринов в артериях, пораженных липидными пятнами, выше, чем в неповрежденных артериях. По составу жирных кислот холестеринэстеры, полученные из липидных пятен. Существенно, отличаются от холестеринэстеров плазмы, что, возможно, отражает наличие процессов эстерификации в артериальной стенке попадающего туда из плазмы свободного холестерина. Существующие представления о метаболизме артериальной стенке отрывочны и не достаточны для того, чтобы исчерпывающе описать патогенез атеросклеротических поражений.

Обычно высказывается мнение, что липидные пятна относятся к обратимым поражениям.

— Фиброзная бляшка.

На основании доступной информации в настоящее время можно лишь предположительно судить о тех факторах, которые ведут к увеличению размеров фиброзной бляшки. Возможно, это те же факторы, которые вызывают начальные изменения. Предполагалось три различных механизма указанного процесса: накопление липидов, геморрагии и пристеночный тромбоз. Эти механизмы, скорее всего, действуют одновременно, не исключено также обнаружение и других факторов ведущих к росту бляшек.

— Накопление липидов:

Механизм этого процесса может быть аналогичным тому, который приводит к образованию липидных пятен. Некоторые исследователи полагают, что причиной перехода липидного пятна в фиброзную бляшку может быть некроз клеток, содержащих липиды, что ведет к их выходу во внеклеточную среду. Наличие липидов во внеклеточном пространстве стимулирует образование фиброзной соединительной ткани, являющейся вместе с экстрацеллюлярно расположенными липидами ядром фиброзной бляшки. Другие считают, что причину возможной васкуляризации фиброзной бляшки еще предстоит выяснить. Снабжающие бляшку кровеносные сосуды развиваются из сосудов адвентиции, а возможно, берут начало из просвета самой артерии.

Геморрагии обычно наблюдаются из сосудов основания фиброзной бляшки и могут быть причиной увеличения ее объема. Причины этих геморрагий неизвестны, возможны, они частично или полностью обусловлены воздействием некоторых предполагаемых факторов риска (артериальная гипертензия, гипоксия, курение, физическое напряжение). Имеется также предположение о возможности кровоизлияний в бляшку, в результате трещин или разрывов ее фиброзной капсулы, что сопровождается проникновением крови в массу бляшки из просвета сосуда. Причины разрывов капсулы могут быть механическими (воздействие пульсовой волны давления на ригидный участок стенки сосуда). Возможной причиной геморрагий является также поражение мелких сосудов, расположенных в основании артеромы, что ведет к распространению поражений и деструкции тканей бляшки.

- Пристеночный тромбоз.

Несомненно, тромбоз является обычным увеличением бляшки, хотя причины образования пристеночных тромбов неизвестны. Трещины и разрывы могут вести к образованию тромба, нарушая гладкость эндотелиальной поверхности. Изменения гемодинамики, связанные с тем, что бляшка выступает в просвет сосуда, по-видимому, служат добавочным фактором тромбообразования.

Внезапное возникновение симптомов, связанных с острой обструкцией артерии, обычно является следствием тромбоза. Геморрагия в бляшку и ее разрыв, также могут вызывать эмболию атероматозным детритом. Ведущую к преходящим или постоянным изменениям тканей в бассейне пораженной артерии, т. е. инфаркту миокарда с последующим фиброзом. К переходящим нарушениям мозгового кровообращения или микроинфарктам головного мозга. Точная последовательность остро развивающихся в атероматозной бляшке процессов, ведущих к закупорке артерий и появлению клинических симптомов заболевания, неизвестна. Остается невыясненным и то какую роль играют факторы риска в этиологии остро возникающих в бляшке изменений, приводящих к клиническим проявлениям заболевания.

«Тяжесть» атеросклероза — общее понятие, включающее распространенность поражения, их характер и степень сужения просвета сосуда. Если данные, получаемые в различных центрах должны быть сопоставимы, необходимо располагать единообразным методом определения тяжести атеросклероза.

Важной проблемой остается и трудность прижизненной оценки степени атеросклеротического поражения у данного больного. В настоящее время установить тяжесть атеросклеротического поражения и быстроту его прогрессирования или обратного развития можно только с помощью инвазивных методов исследования. Таких, как коронарная ангиография. Необходима разработка безопасных, не связанных с применением хирургической техники методов в прижизненной оценки тяжести атеросклеротического поражения.

В настоящее время обнаружить на вскрытии наличие коллатериального кровообращения позволяет ангинографический метод. Нужно создать методы количественной оценки состояния коллатериального кровообращения, которые позволяли бы предсказать его адекватность. Не понятно до конца характер метаболизма в неизменных артериальных сосудах и в сосудах, пораженных атеросклеротическим процессом. Термин «метаболизм» в данном случае используется в самом широком смысле слова (употребление кислорода). Выработка энергии, образование окисленных субстратов, путь окислительных процессов, активность синтеза, проницаемость и изменения биохимической структуры. По-видимому, атеросклеротическое поражение — это реакция сосудистой стенки на повреждение; выяснение сущности этой реакции значительно облегчит понимание причин неодинаковой локализации поражения и чувствительности к нему разных сосудистых областей.

Такая информация могла бы послужить основной разработки профилактических и лечебных мероприятий.[ 24 ]

Нуждается в уточнении клеточная реакция стенки артерии в период формирования поражения. Необходимы дальнейшие исследования, направленные на выяснение происхождения клеток в области поражения и изучение метобализма, липидов в этих клетках, в соединительной ткани. Неясен механизм (механизмы) транспорта липидов из крови в артериальную стенку.

- Тромбоз.

Тромбоз тесно связан с патогенезом атеросклероза, он не только способствует развитию атеросклеротических поражений, но и является причиной большинства клинических проявлений заболевания. Так тромбоз коронарной артерии к возникновению острого инфаркта миокарда. Тромбы, наслаивающиеся на атеросклеротические измененные участки стенки артерий (например, аорты), могут быть источником эмболов, закупоривающих сосуды дистальных отделов артериальной системы, если бы удалось приостановить тромбатический процесс или ликвидировать его, можно было бы существенно снизить частоту ряда тяжелых осложнений атросклероза.

- Основные механизмы тромбообразования.

В возникновении тромбоза принимают участие три основных биологических механизма крови. Это, во-первых, коагуляция фибрина, вовторых, склеивание и агрегация тромбоцитов, в-третьих, снижение фибринолиза.

Наиболее изученным из трех перечисленных механизмов тромбообразования, является коагуляция фибрина. Она складывается из ряда процессов ферментной активации белков — прокоагулянтов плазмы крови в присутствии тканевых и клеточных компонентов, а также кальция.

Большее значение в возникновении тромбоза имеют по-видимому, процессы склеивания и агрегации тромбоцитов. Тромбоциты могут в значительной мере способствовать увеличению количества и общей массы тромбов, расположенных в полостях сердца и артериях.

Важной частью биологических репаративных механизмов является фибрнонолиз, сущность которого состоит в том, что излишек фибрина может быть ликвидирован энзиматическим путем. В процессе фибринолиза, как и при образовании сгустка крови. Тканевые компоненты взаимодействуют с незначительным количеством белков плазмы, если фибронолиз ведет непосредственно к разрушению фибрина, организации тромба не возникает. Вместе с тем несостоятельность фибринолитической системы может ускорить прогрессирование атеросклероза. Попадание в циркулирующую кровь продуктов лизиса фибрина. Возможно, будет служить признаком наличия тромба.

Помимо трех указанных биологических систем, в развитии процесса тромбообразования значительную роль играют еще два фактора: 1) повреждение сосудистой стенки; 2) нарушения кровотока. Повреждение сосудистой стенки, в частности ее эндотелиального слоя. Вероятно, является моментом, включающим тромботического процесса. Неизменный эндотелий обладает важным свойством нетромбогенности, позволяющий крови сохранять присущее ей состояние независимо от скорости кровотока. В отличие от эндотелия подлежащие структуры сосудистой стенки тромбогенны. Это в частности, относится к базальной мембране, коллагеновым и, возможно, другим тканевым компонентам. Как интактным, так и патологически измененным. Повреждение эндотелия может привести к тому, что находяйщиеся в фиброзной бляшке коллагеновые волокна или накопившиеся в ней липиды, приходят в непосредственное соприкосновение с кровью, следствием чего является образования тромба.

— Тромбоз и генез атеросклеротических поражений.

Полагают, что тромбоз играет патогенетическую роль во всех стадиях развития атеросклероза.

Данные о связи тромбоза с липидными пятнами отрывочны, предполагалось, что микротромбы, состоящие из тромбоцитов, могут способствовать образованию липидных пятен двумя основными путями. Вопервых, активровные тромбоциты освобождают большое количество клеточных компонентов и ферментов, которые могут непосредственно вести к повреждению сосудистой стенки.

Возникающее в связи с этим повышением проницаемости эндотелия, возможно, служит начальным моментом в образовании липидного пятна. Во — вторых, тромбоциты содержат большое количество липидов. Когда возникает агрегация тромбоцитов и они попадают в субэндотелиальные слои, тромбоциты подвергаются фагоцитозу. Вследствие, чего образуются пенистые клетки. Кроме того, было установлено (с помощью меченых) антифибриновых антител и электронной микроскопии, что в липидных пятнах содержится фибрии, хотя обычно он остается незамеченным.

Одной из основных теорий развития роста фиброзной бляшки является гипотеза инкрустации. Часто фиброзные бляшки имеют мозаичные, что наводит на мысль о наличии большого количества тромбов, в дальнейшем подвергшихся организации. Тромботические осложнения атеросклероза, несомненно, служат одним из основных факторов патогенеза, этого заболевания и часто приводят к катастрофическим последствиям.