Мегалобластная анемия. 
Анемия у беременных

Встречается у 3−4 из 100 беременных с анемией. При этой форме анемии нарушается нормальное созревание клеток красного ряда, обусловленное дефицитом фолиевой кислоты или витамина В-12 (крайне редко, лишь у 1 из 8500 беременных). Фолиевая кислота требуется для реакций, имеющих место при синтезе нуклеопротеидов и метаболизма аминокислот, в то время как витамин В-12 представляет собой кофермент, необходимый для метаболизма фолатов.

Дефицит фолиевой кислоты.

Растущий плод требует от матери большого расхода фолиевой кислоты. При нормальной беременности фолаты крови снижаются с уровня более 5 нг/мл до 3−5 нг/мл перед родами. Частота возникновения дефицита фолатов значительно колеблется в различных популяциях, однако при отсутствии добавочного приема фолатов их дефицит имеет место у 2−4% беременных (у 17−25% женщин при многоплодной беременности). Мегалобластная фолиеводефицитная анемия чаще всего развивается в III триместре беременности, редко бывает выраженной (гемоглобин в пределах 80−100 г/л) и не поддается лечению препаратами железа.

Причинами дефицита фолатов во время беременности являются:

• · недостаточность питания: для предотвращения дефицита фолатов достаточно поступления 50−300 мкг свободного фолата в сутки. Однако при недостаточном питании, в частности при алкоголизме или дефиците сырых продуктов в рационе, возможно развитие фолиеводефицитной анемии.
• · многоплодная беременность: частота развития дефицита фолатов выше, что связано с относительным увеличением темпов метаболизма нуклеопротеида и аминокислот.
• · иногда причиной дефицита фолатов является нарушение адсорбции в кишечнике, мешающее полноценному усвоению фолатов.
• · сопутствующие патологические состояния, включая инфекции и особенно гемолитические анемии, в связи с повышенной потребностью из-за усиления темпов клеточного цикла.
• · лекарственные препараты, нарушающие метаболизм фолиевой кислоты, например, противосудорожные препараты.

Диагностика.

Если исходить только из определения содержания гемоглобина, то ранний диагноз недостаточности фолатов поставить трудно. Снижение гемоглобина может быть поздним ее проявлением. Однако быстрое снижение уровня гемоглобина может явиться первым указанием на наличие дефицита фолатов. Для того, чтобы поставить диагноз до развития полной картины анемии необходимо адекватное изучение эритроцитарных показателей и применение специальных диагностических тестов:

• · Подъем СЭО выше 100 куб. мкм, что может служить первым указанием на наличие макроцитоза, связанного с мегалобластическими изменениями. В настоящее время имеются электронные методы демонстрации распределения эритроцитов по их размеру.
• · Увеличение гиперсегментации нейтрофилов, поскольку нарушается не только эритропоэз, но и миелопоэз.
• · Гиперхромия по цветовому показателю, повышение содержания железа в крови, хотя дефициту фолатов может сопутствовать и недостаточность железа.
• · Снижение количества эритроцитов более выражено, чем снижение гемоглобина.
• · Уменьшение числа ретикулоцитов.
• · Снижение уровня фолатов в сыворотке и в эритроцитах при исследовании натощак. Изучение эритроцитарного фолата у беременных дает более точную картину, поскольку, в отличие от сывороточного фолата, снижающегося при нормальной беременности, эритроцитарный фолат практически не снижается в течение нормальной беременности, по сравнению с небеременными (160−640 нг/мл).
• · Исключение вероятности недостаточности витамина В-12 путем определения его содержания.

Лечение.

При дефиците фолиевой кислоты требуется не более 1 мг ФК в день. В приеме большего количества нет необходимости, так как суточная потребность даже при мегалобластной анемии не превышает 100−200 мкг.

Следует запомнить:

• ? 70% пациентов с дефицитом фолиевой кислоты имеют сниженные запасы железа
• ? приём не менее 0,4 мг фолиевой кислоты ежедневно за 2−3 месяца до зачатия и в период раннего эмбриогененза является профилактикой аномалий развития плода (дефекты нервной трубки). Женщинам с аномалиями плода в анамнезе ежедневная доза увеличивается до 4 мг.

Дефицит витамина В-12.

У беременных, получающих нормальное питание, дефицита витамина В-12 обычно не наблюдается. Однако вероятность его развития необходимо иметь ввиду у женщин, соблюдающих строгую вегетарианскую диету, а также при нарушении абсорбции из кишечника: при заболеваниях желудка, подвздошной кишки или поджелудочной железы.

Диагностика.

• · Подъем СКО выше 100 куб.мкм.
• · Повышенная гиперсегментация нейтрофилов.
• · Снижение содержания гемоглобина.
• · Снижение лейкоцитов, прежде всего за счет нейтрофилов.
• · Тромбоцитопения.
• · Снижение количества ретикулоцитов.
• · Гиперхромия.
• · Уровень В-12 в сыворотке ниже 50 пг/мл .

Клиническая картина складывается из симптомов, присущих анемии, диспепсических расстройств, обусловленных атрофическими изменениями в слизистой оболочке языка, пищевода, желудка, кишечника и изменений нервной системы в виде онемения конечностей, ползания мурашек, нарушения глубокой чувствительности, спастического парапареза. Сходство механизма действия и морфологических изменений красных и белых кровяных клеток, вследствие дефицита фолиевой кислоты и витамина В-12, а также тот факт, что при анемии, обусловленной дефицитом одного из витаминов, положительный эффект может быть достигнут при применении другого, не способны скрыть фундаментальных различий между двумя указанными процессами. Они заключаются в том, что дефицит витамина В-12 вызывает прогрессирующую демиелинизацию, тогда как недостаток производных фолиевой кислоты не оказывает подобного действия. Поэтому неправильное лечение анемии, обусловленной дефицитом витамина В-12 препаратами фолиевой кислоты не останавливает прогрессирующего развития неврологических поражений.

Лечение.

100−200 мкг витамина В-12 в сутки парентерально до нормализации состояния. Дополнительное назначение витамина В-12 при отсутствии клинических показаний нецелесообразно.