Нарушение крово — и лимфообращения

Артериальное полнокровие (гиперемия) — это повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может быть общим и местным. В зависимости от причинного фактора выделяют следующие виды артериальной гиперемии:

• · ангионевротическая (нейропаралитическая) — возникает при нарушении иннервации;
• · коллатеральнаяпроявляется в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;
• · гиперемия после ишемииразвивается при устранении фактора, сдавливающего артерию (опухоль, лигатура, жидкость и др.);
• · вакатная гиперемиявозникает в связи с уменьшением барометрического давления;
• · воспалительная гиперемия возникает в зоне воспаления за счет паретического расширения сосудов;
• · гиперемия на фоне артериовенозного шунтаразвивается в венах при поступлении артериальной крови через шунт в вены.

Венозное полнокровиеэто повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови, приток крови при этом не нарушен. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие развивается при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Причинами острой сердечно-сосудистой недостаточности являются: крупноочаговый инфаркт миокарда, тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, тампонада сердца, острый диффузный миокардит. Остро возникший венозный застой морфологически выражается: отечно-плазморрагическими, геморрагическими и некротическими изменениями в тканях и органах.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, когда гипоксия принимает хронический характер. Причинами хронической сердечно-сосудистой недостаточности являются многие болезни сердца: пороки, ИБС, кардиомиопатии, миокардиты, ГБ и др. При длительно поддерживающейся гипоксии в тканях и органах развиваются: отек, геморрагические, некротические изменения, склероз стромы и атрофия паренхимы органов.

Для хронического венозного полнокровия характерны распространенные отеки подкожной основыанасарка и скопление жидкости в полостях: в плевральной-гидроторакс, в полости перикарда-гидроперикард, в брюшной полости-асцит. Органы увеличиваются в объеме, становятся синюшными и плотными.

Среди важных морфологических признаков хронического венозного полнокровия выделяют: бурую индурацию легких, мускатную печень, цианотическую индурацию почек и селезенки.

Бурая индурация легкихлегкие выглядят бурами и плотными. За счет нарастающей гипоксии повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В результате в альвеолах, межальвеолярных перегородках, бронхах, лимфатических сосудах и узлах накапливается много сидеробластов и сидерофагов, содержащие гемосидерин, и также свободного гемосидерина. Развивается диффузный гемосидероз. Гипоксия также стимулирует активность фибробластов, которые синтезируют коллагеновые волокна, развивается утолщение межальвеолярных перегородок и фиброз легких (уплотнение или индурация легких).

Мускатная печень при венозном застое получила название, так как напоминает мускатный орех: плотная, на разрезе пестрая серо-желтая с темно-красным крапом. При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны центральные отделы долек и на разрезе они выглядят темно красными, так как здесь отмечаются кровоизлияния, гибель гепатоцитов и склероз. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Цианотическая индурация почек — почки становятся большими, плотными и цианотичными. В условиях нарастающей гипоксии развиваются атрофия нефроцитов, склероз капилляров клубочков и склероз стромы почек.

Цианотическая индурация селезенкиселезенка увеличена (вплоть до спленомегалии), плотная, темно-вишневого цвета. Отмечается атрофия фолликулов и склероз пульпы.

Местное венозное полнокровие развивается при обтурации или сдавлении вен; оно может возникать в одном органе (например, в печени), части тела (конечности). При этом изменения не отличаются от тех, которые встречаются при общем венозном полнокровии.

Малокровие (ишемия) -это уменьшение кровенаполнения органа, части тела, в результате недостаточного притока крови. Может быть острым и хроническим. При остром малокровии развиваются дистрофические и некротические изменения в ткани, а при хроническоматрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы органа.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

• 1)ангиоспастическоевозникает вследствие спазма артерии;
• 2) обтурационноевозникает вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;
• 3)компрессионноепри сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;
• 4)малокровие вследствие перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной или плевральной полостях, куда устремляется большая часть крови).

Кровотечение (геморрагия) — это выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияниевид кровотечения, при котором кровь накапливается в ткани. Виды кровоизлияния:

• 1)гематомаскопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целостности и образованием полосей,
• 2) геморрагическое пропитываниекровоизлияние при сохранении тканевых элементов,
• 3) кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния,
• 4) петехиимелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Плазморрагияэто выход плазмы из кровеносного русла, является проявлением повышенной сосудистой проницаемости.

Стаз — это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла (капилляры, венулы). В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови и развития сладж-феномен (прилипание эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов друг к другу и нарастание вязкости крови, что приводит к нарушению циркуляции крови по сосудам микроциркуляторного русла).

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. В зависимости от строения и внешнего вида различают белые, красные, смешанные (сложные) и гиалиновые тромбы.

Белый тромб — состоит преимущественно из форменных элементов крови (тромбоцитов), локализуется в артериях и полостях сердца, образуется медленно при быстром токе крови.

Красный тромбсодержит большое количество эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови, локализуется в венах.

Смешанный тромбпредставлен элементами белого и красного тромба, может развиваться как в артериях, полостях сердца, так и венах. В смешанном тромбе выделяют головку, тело и хвост. Головка представлена белым тромбом, спаяна со стенкой сосуда и напрвлена всегда потоку крови. Тело тромба бело-красного цвета (смешанный тромб), хвост представлен красным тромбом.

Гиалиновые тромбыобычно множественные, локализуются в сосудах микроциркуляторного русла. Основу тромба составляют некротизированные эритроциты.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурирующим. Пристеночный тромб закрывает только часть просвета сосуда, обтурирующий закрывает полностью просвет сосуда.

Патогенез тромбоза складывается из участия местных и общих факторов.

К местным относятся:

• 1) изменение сосудистой стенки (повреждение эндотелия сосудов часто наблюдается при атеросклерозе, воспалении, спазмах арерий, в сердцепри инфаркте, эндокардите),
• 2) замедление и нарушение (завихрение) тока крови (в артериях-чаще вблизи атеросклеротических бляшек, в полости аневризмы, при спазме; в венахпри варикозном расширении).

К общим факторам относятся:

• 1) нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей систем в регуляции жидкого состояния крови в сосудах (состояние гиперкоагуляции часто возникает при обширных хирургических вмешательствах и массивной кровопотере);
• 2) повышение вязкости крови.

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.

К благоприятным исходам относят: 1) асептический аутолиз тромба-возникает под действием протеолитических ферментов; 2) организация тромба, т. е. замещение его соединительной тканью, которая сопровождается канализацией и васкуляризациией тромба; 3) обызвествление тромба чаще в венах с образованиях флеболитов.

К неблагоприятным исходам относят: 1) отрыв тромб и развитие тромбоэмболии. 2) септическое расплавление тромба с развитием тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) частиц, не встречающихся в нормальных условиях. Сами частицы называются эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови (ортоградная эмболия):

В редких случаях эмбол в силу своей тяжести движется против току крови (ретроградная эмболия). При наличие дефектов в межпредсердной и межжелудочковой перегородке возникает пародоксальная эмболия, когда эмбол из вен большого круга минуя легкие попадает в артерии большого круга кровообращения.

В зависимости от вида эмбола различают:

1)Тромбоэмболия-наиболее частый вид эмболии, возникает при отрыве тромба или его части.

Тромбоэмболия легочной артерии наиболее частая причина внезапной смерти больных с сердечной недостаточностью и больных послеоперационного периода. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому закрытию просвета сосуда, сколько пульмонокоронарному рефлексу (наблюдается спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии развивается геморрагический инфаркт легкого.

Артериальная тромбоэмболия. Источноком тромбов может быть пристеночные тромбы, образующиеся в сердце при фибрилляции на фоне митрального стеноза, тромбы в левом желудочке при ИМ, тромбы на створках митрального и аортального клапанах при эндокардите. Наиболее часто возникает тромбоэмболия сонной и средней мозговой артерии (развивается инфаркт мозга), ветвей мезентериальных артерий (с развитием гангрены кишечника) ветвей почечной артерии с развитием инфаркта почки.

• 2)Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток капель жира. Это происходит в случае травматического повреждения костного мозга (при переломах длинных трубчатых костей), из подкожной жировой клетчатки (при оперативных вмещательствах). Редко при ощибочном в/в масляных растворов. Жировые эмболы обтурируют капилляры легкого или же минуя лекгие через артериовенозные анастомозы попадают в капилляры почек, головного мозга и др. органов. Жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца если выключается 2/3 легочных капилляров.
• 3)Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха. Это бывает при ранении вен шеи (в них отрицательное давление и воздух засасывается), после родов и аборта, при повреждении склерозированного легкого, случайном введении воздуха с лек. Средствами. Попадая в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть.
• 4)Газовая эмболия характерна для кессонной болезни, которая развивается при быстрой декомпрессии (от повышенного к нормальному атмосферному давлению), при этом высвобождаются пузырьки азота (при высоком давлении они находятся в растворенном состоянии) и закупоривают сосуды головного мозга, печени, почек и др. органов. Более склонны тучные люди, т. к в жировой ткани содержится большая часть азота.
• 5) Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении ткани (при травме, опухолевом процессе в случае метастазировании).
• 6) Микробная эмболия возникает в тех случаях когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба.
• 7) Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в кровь осколков металлических предметов (снарядов, пуль), а также эмболия известью, кристаллами холестерина.