Болезни печени и желчного пузыря

Среди заболеваний печени морфологически выделяют: гепатозы, гепатиты, циррозы и опухоли.

Гепатоз — заболевание печени c преимущественно дистрофическими и некротическими процессами в гепатоцитах. Может быть острым и хроническим.

Из острых гепатозов имеет значение массивный прогрессирующий некроз печени (токсическая дистрофия печени).

Массивный прогрессирующий некроз печени (токсическая дистрофия печени) -заболевание, при котором в ткани печени появляются большие очаги некроза.

Этиология: токсичные вещества экзогенного происхождения (грибы, пищевые токсины, мышьяк), и эндогенного происхождения (токсикоз беременных — гестозы, тиреотоксикоз).

Патогенез. Токсичные вещества непосредственно воздействуют на гепатоциты, в основном, центральных отделов долек.

Патологическая анатомия. Выделяют 2 стадии: 1) стадию желтой дистрофии и 2) стадию красной дистрофии. Макроскопически в стадию желтой дистрофии печень желтая увеличена в размере, эта стадия продолжается 2 недели. Микроскопически: на первой неделе заболевания в гепатоцитах центральных отделов долек выявляется жировая дистрофия, которая быстро сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов с образованием жиробелкового детрита. Ко 2-ой неделе и в гепатоцитах периферических отделах долек развивается жировая дистрофия. На третьей неделе (в стадию красной дистрофии) печень уменьшается в размерах, капсула ее морщинистая, консистенция дряблая, цвет паренхимы красный. В эту стадию жиробелковый детрит, образовавшийся в результате некроза центральных отделов долек, подвергается фагоцитозу и резорбции, в результате чего оголяется тонкая ретикулярная строма долек и просматриваются переполненные кровью синусоиды, печень выглядет красной. Ретикулярная строма спадается, все оставшиеся части долек сближаются, вследствие этого печень быстро уменьшается в размерах. Больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недостаточности. Если больные не умирают, то развивается постнекротический цирроз.

Из хронических гепатозов имеет значение жировой гепатоз.

Жировой гепатозхроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких и крупных капель.

Этиология: 1) длительное воздействие на печень токсических веществ (алкоголя, лекарственных веществ), 2) нарушение метаболизма при сахарном диабете, 3) нарушение питания (неполноценное белковое, либо избыточное употребление жира) и др.

Патологическая анатомия. Макроскопически печень большая, дряблая, желтая, поверхность ее гладкая. Микроскопически в гепатоцитах жировая дистрофия, причем ожирение бывает пылевидным, мелкои крупнокапельным.

Кроме того, ожирение может быть диссеминированным, когда дистрофия развивается лишь в единичных гепатоцитах,.

• -зональным, когда поражается группа гепатоцитов и
• — диффузным, когда поражается вся паренхима печени.

В случае резко выраженной жировой инфильтрации некоторые печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты. Вокруг них возникает клеточная реакция и разрастается соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза:

• 1)простое ожирение без некроза гепатоцитов и без мезенхимально-клеточной реакции;
• 2)ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;
• 3)ожирение гепатоцитов в сочетании с некрозом гепатоцитов, клеточно-мезенхимальной реакцией и с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как прецирротическая.

Клинически жировой гепатоз проявляется малой печеночной недостаточностью.

Гепатит — заболевание печени воспалительного характера. Гепатит может быть первичным, т. е. развиваться как самостоятельное заболевание, или вторичным, т. е. развиваться как проявление другого заболевания. По характеру течения гепатит бывает острым и хроническим.

В этиологии первичного гепатита выделяют три фактора: вирусы, алкоголь, лекарственные вещества. По патогенезу выделяют аутоиммунный гепатит.

Вирусный гепатит.

Этиология. Вирусный гепатит вызывается несколькими вирусами. В настоящее время хорошо изучены: А, В, С, D, Е.

При вирусном гепатите, А и Е заражение происходит фекально-оральным путем. Гепатит, А описал С. П. Боткин (1888), поэтому его еще называют болезнью Боткина. При гепатитах, А и Е в 90% происходит выздоровление.

При вирусном гепатите В, С, D, -путь передачи парентеральный — при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях. Дельта-вирус — дефектный РНК-вирус, вызывающий гепатит D, вызывает заболевание только при наличии поверхностного антигена вируса В, поэтому может рассматриваться как суперинфекция. Часто протекает хронически.

Патологическая анатомия.

Различают 4 клинико-морфологических форм вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), некротическая (молниеносная), холестатическая и хроническая.

При острой циклической форме: макроскопически печень становится большой и красной. Микроскопически в гепатоцитах гидропическая и баллонная дистрофия, некрозы гепатоцитов. Некрозы гепатоцитов могут быть перипортальными, центрилобулярными, мостовидными, субмассивными и массивными. Множество телец Каунсильмена. В портальных трактах выявляется обильная клеточная инфильтрация макрофагами и лимфоцитами. Отмечается гипреплазия и очаговая пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток). Возможен холестаз.

При некротической (молниеносной, фульминантной) форме наблюдается прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, приобретает серо-коричневый или желтый вид. Микроскопически наблюдаются субмассивные и массивные некрозы, большие скопления телец Каунсильмена, выражена лимфомакрофагальная инфильтрация стромы, резко выражен стаз желчи, в центральных отделах долек наблюдаются очаги кровоизлияний, а на периферии долек гепатоциты в состоянии баллонной дистрофии. Эта форма болезни называется быстропрогрессирующей (фульминантной) и приводит к острой печеночной недостаточности, которая заканчивается смертью.

При холестатической форме выражены явления холестаза: желчные капилляры и протоки переполнены желчью, в гепатоцитах накапливается желчный пигмент.

Хронический вирусный гепатит характеризуется сочетанием следующих признаков: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, апоптозные тельца Каунсильмана, некроз гепатоцитов, лимфомакрофагальные инфильтраты как в паренхиме, так и в портальных трактах, гиперплазия и пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и выраженного в различной степени склероза портальных трактов. Перипортальный склероз в дольках в ряде случаев приводит к образованию портопортальных или портокавальных септ, разделяющих дольки на части, с образованием ложных долек. Хроническая форма гепатита представлена активным и персистимрующим гепатитом. При активном гепатите наблюдаются некрозы гепатоцитов в различной степени, выражена дистрофия гепатоцитов. При персистирующем некрозы редки, дистофия выражена минимально.

Алкогольный гепатит.

Этиология. Чрезмерне употреблении алгоголя (этанола).

Патогенез. Этанол извращает синтетическую активность гепатоцита, и последний продуцирует особый белок — алкогольный гиалин — в виде плотного эозинофильного белкового тела.

Алкогольный гиалин действует цитолитически по отношению к гепатоциту, вызывая жировую дистрофию и некроз, обладает лейкотаксисом, стимулирует коллагеногенез.

Патологическая анатомия. Макроскопически печень увеличена в размерах, плотная, бледная с красноватыми участками. Микроскопически в гепатоцитах выражена жировая дистрофия, имеются мелкие очаги некроза; в гепатоцитах и экстрацеллюлярно наблюдается большое количество алкогольного гиалина (тельца Маллори), вокруг некротизированных гепатоцитов располагается небольшие клеточные инфильтраты с примесью сегментоядерных лейкоцитов. Наряду с воспалением появляется фиброз стромы в основном в центрах долек и портальных трактов, который нарастает при повторяющихся атаках острого алкогольного гепатита. Центролобулярный фиброз — характерный признак хронического алкогольного гепатита.

Цирроз печени — хроническое заболевание, при котором в печени происходит диффузное разрастание соединительной ткани, приводящее к нарушению строения физиологической структурной единицы — дольки, и перестройке органа (образование новых структур — ложных долек).

Этиология. Все хронические патологические процессы, протекающие в печени, являются причинами развития цирроза печени. По этиологии выделяют токсический, алкогольный, вирусный, дисциркуляторный и билиарный циррозы.

Патологическая анатомия. Макроскопически различают неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный циррозы. При неполном септальном циррозе узлов регенератов нет. При мелкоузловомузлы регенераты одинаковой формы не более 1 см, при крупноузловомузлы больших размеров до 5 см, при смешанномнаблюдаются разнокалиберные узлы.

Микроскопически выделяют монолобулярный цирроз (захватывает одну печеночную дольку) и мультилобулярный цирроз (захватывает несколько печеночных долек).

По морфогенезу различают портальный, постнекротический и смешанный цирроз.

Характерными изменениями печени при циррозе являются диффузное разрастание соединительной ткани, наличие ложных долек, в которых наблюдается дистрофия, некроз гепатоцитов, извращенная регенерация. Все эти процессы приводят к деформации органа. Печень при циррозе плотная, бугристая, уменьшена в размерах, редко увеличена.

Портальный цирроз. Ему предшествует хроническое воспаление в ткани печени. На месте воспалительного инфильтрата в портальном тракте и перипортально формируется соединительная ткань, септы которой из портальных трактов и центральных вен вклиниваются в дольки и дробят их на части. В каждой из этих частей долек появляются дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, а также признаки регенераторных процессов — большие двуядерные гепатоциты. Так формируется ложная долька монолобулярного строения.

Постнекротический цирроз развивается в результате массивного некроза гепатоцитов. В участках некроза после резорбции макрофагами детрита развивается коллапс стромы с приближением всех оставшихся структур друг к другу и разрастание соединительной ткани. Участки соединительной ткани, которые развиваются на месте коллапса стромы, различной толщины, окружают оставшиеся части нескольких долек. Так формируется ложная долька мультилобулярного строения.

В ложных дольках нарушается гемоциркуляция, что усиливает состояние гипоксии, а гипоксия активирует фибробласты и усиливает разрастание соединительной ткани в печени.

Смешанный цирроз. Обладает признаками портального и постнекротического цирроза.

Билиарный цирроз развивается в результате длительного холестаза (застоя желчи), может быть первичным и вторичным. Первичныйразвивается при аутоиммунном гранулематозном воспалении мелких желчных протоков с последующей их деструкцией. Вторичный билиарный цирроз развивается при длительном холестазе на уровне крупных внутри и внепеченочных желчных протоков (при желчекаменной болезни, стриктуре желчных протоков, опухолях гепатопанкреодуоденальной зоны, врожденных аномалиях желчных протоков и др.). Печень при биллиарном циррозе увеличена, плотная, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая.

Клинически проявляются циррозы печени печеночно-клеточной недостаточностью той или иной степени и синдромом портальной гипертензии. Синдром портальной гипертензии развивается в результате диффузного разрастания соединительной ткани и нарушения обычной циркуляции в дольках. Этот синдром проявляется спленомегалией, включением портокавальных анастомозов (вены нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, средние и нижние геморроидальные вены, вены на передней брюшной стенке) и асцитом. Сброс крови по портокавальным анастомозам приводит к выраженной интоксикации за счет того, что многие токсичные вещества минуют печень. Они циркулируют в крови, попадают в ткань головного мозга и другие органы. У больных циррозом печени всегда имеется энцефалопатия той или иной степени тяжести.

Смерть при циррозе наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности.

Опухоли печени. Бывают первичные и вторичные. Среди первичных — доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные новообразования: Кавернозная гемангиома. Она представлена отдельными синюшно-красными мягкими узлами, на разрезе имеет губчатый вид, часто локализуется непосредственно под капсулой. Опухоль образована сосудистыми полостями разного размера, выстланными эндотелием и заполненными кровью или тромбами.

Гепатоцеллюлярная аденома (гепатома) представлена множественными узлами, заключенными в капсулу, часто они располагаются на ножке вне печени. Могут иметь разные размеры (до 30 см), опухоль имеет пестрый вид (желто-коричневый цвет с зелеными очагами). Опухоль имеет трабекулярное или тубулярное строение.

Первичные злокачественные опухоли печени.

По гистогенезу среди злокачественных опухолей выделяют Гепатоцеллюлярный рак (гепатоцеллюлярную карциному) и холангиоцеллюлярный рак (холангиоцеллюлярную аденокарциному).

Гепатоцеллюлярный ракразвивается из гепатоцитов. Характеризуется образованием желчи в клетках. Гепатоцеллюлярный рак чаще возникает на фоне цирроза печени. Выделяютузловую, массивную и диффузно-инфильтративную формы карциномы. Макроскопически опухоль представлена одним или множеством узлов бледно-коричневого или зеленого цвета. Микроскопически опухоль имеет трабекулярное строение. Опухолевые клетки более крупные, чем гепатоциты, с обильной эозинофильной цитоплазмой. Могут обнаруживаться в опухоли очаги некроза, кровозлияний Холангиоцеллюлярный рак-опухоль возникает из эпителия желчных протоков. Этот рак может возникать без цирроза печени. Макроскопически опухоль имеет вид плотного белесоватого узла (возможен мультицентрический рост). Микроскопически в опухоли обнаруживаются железистые, сосочковые и тубулярные структуры, выстланные атипичным кубическим или высоким цилиндрическим эпителием. Холангиоцеллюлярному раку присуще слизеобразование. В опухоли хорошо развита строма.

Существуют и смешанные формы — гепатохолангиоцеллюлярный. Очень редко возникает гепатобластома.

Вторичное метастатическое поражение печени встречается значительно чаще первичных опухолей. Чаще всего в печень метастазируют опухоли желудочно-кишечного тракта, легких, молочной железы, почек.

Заболевания желчного пузыря и желчных протоков (желчнокаменная болезнь, холецистит, холангит) встречаются преимущественно у женщин.

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз). Камни в желчном пузыре обнаруживаются у 10—20% взрослого населения. К предрасполагающим факторам относят изменение состава желчи, застой желчи в желчном пузыре, инфекции желчных путей.

По составу различают холестериновые, пигментные и кальциевые камни.

Желчный пузырь при желчнокаменной болезни увеличен, стенка его утолщена, уплотнена, слизистая оболочка имеет зернистый вид. В просвете пузыря располагается большое количество мелких (редко превышают 1 см) светло-коричневых камней. На распиле отчетливо видно слоистое строение камней: чередуются темно-коричневые (желчные пигменты) и бледно-коричневые (холестерин) слои. При длительном и выраженном холестазе печень увеличивается в размерах, паренхима печени окрашивается в зеленый цвет, на разрезе видны удлиненные зеленовато-коричневые пробки желчи в расширенных желчных протоках.

Холецистит — острое или хроническое воспаление желчного пузыря. Острый холецистит. В его развитии играет роль и инфекция (как восходящая из просвета кишки, так и нисходящая по лимфатическим или кровеносным сосудам). Различают следующие морфологические варианты острого холецистита: катаральный, фибринозный, гнойный (флегмонозный). Макроскопически стенка желчного пузыря утолщена, полнокровная, слизистая оболочка отечная с мелкоточечными кровоизлиниями. Микроскопически стенка желчного пузыря инфильтрирована нейтрофилами, на поверхности слизистой может выявляться фибринозный, гнойный экссудат, очаги некроза. Осложнения: эмпиема желчного пузыря.

Хронический холецистит развивается как следствие острого холецистита. Стенка желчного пузыря утолщена, уплотнена, слизистая оболочка имеет тяжистый вид. В стенке желчного пузыря выявляются: атрофии слизистой оболочки, лимфомакрофагальная инфильтрация, склероз собственной пластинки слизистой оболочки, гипертрофия или склероз мышечной оболочки желчного пузыря.

Опухоли желчного пузыря и желчных протоков: доброкачественные (папиллома, фиброма и липома) встречаются редко. Злокачественные (карцинома желчного пузыря и желчных протоков).

Карцинома желчного пузыря возникает из эпителия желчного пузыря, а карцинома желчных протоковиз эпителия желчных протоков. Опухоль образует сосочковые массы или растет диффузно в стенку желчного пузыря. Опухоль имеет строение аденокарциномы.