Бактериальные кишечные инфекции

Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S. typhi abdominalis. Возбудитель относится к роду сальмонелл. Источником заболевания является больной человек или бактерионоситель.

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размножается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку, далее в одиночные и групповые фолликулы, далее в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бактериемия возникает через 24—72 ч после заражениятранзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмонелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение нескольких дней и даже недель повторную бактериемию. При бактериемии диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Инкубационный период составляет 10—14 дней.

С бактериемией связаны генерализация инфекции. Сальмонеллы с током крови попадают в печень, а далее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холецистита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в просвет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаруживают во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лактирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становятся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделение возбудителей с желчью достигает пика.

Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бактерии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вызывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения при брюшном тифе наблюдаются прежде всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф). Изменения могут развиваться и в толстой кишке. Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Изменения в кишечнике при брюшном тифе укладываются в 5 стадий (или периодов):

• 1)мозговидного набухания,
• 2)некроза,
• 3)образования язв,
• 4)чистых язв и
• 5)заживления.

Каждая стадия продолжается примерно неделю.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах, они выступают над поверхностью слизистой оболочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. Микроскопически в групповых фолликулах лимфоциты вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплазмой и бледным ядром — макрофагами, которые принято называть тифозными (брюшнотифозными) клетками, так как эти клетки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные гранулемы («тифомы»). Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеобразные массы с примесью слизи (картина катарального воспаления).

В стадии некроза групповых фолликулов брюшнотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Некротические массы грязно-серые, а затем пропитываются желчью и приобретают зеленовато-желтую или коричневатую окраску.

На третьей неделе заболевания происходит отторжение некротических масс, наступает стадия образования язв и возникают изъязвления («грязные язвы»), очертания которых повторяют форму фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. При отторжении некротических масс возможно разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.

На четвертой неделе наступает стадия чистых язв: изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некроза дном, они имеют правильную овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перитонита.

Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляционная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. Микроскопически в эту стадию стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.

Общие изменения обусловлены распространением брюшнотифозных палочек в период бактериемии, которая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшнотифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внутренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характерным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы.

Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется, проникает до серозной оболочки и развивается некроз и перфорация язвы с развитием перитонита.

К внекишечным осложнениям брюшного тифа относят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит.

Возможно развитие очаговой пневмонии с поражением нижних долей, и развитие внутримышечных абсцессов.

Шигеллезы (дизентерия) — группа диарейных болезней (по классификации ВОЗ) или острых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода Shigella.

Эпидемиология и этиология. Возбудителями дизентерии являются шигеллы. Источником является исключительно человек — больной или носитель. Заражение происходит алиментарным путем, но пути передачи инфекции различны: водный, контактно-бытовой, пищевой (молочный) путь.

Все шигеллы выделяю экзои эндотоксин. Патогенез. Заражение происходит через рот. По пищеварительной трубке шигеллы попадают в толстую кишку и вызывают в ней ряд изменений. Инкубационный период длится 1—7 дней. В толстой кишке происходит адгезия шигеллы к колоноциту, далее она проникает в клетку, размножается в колоноцитах до тех пор, пока эпителий не разрушается, и тогда шигеллы переходят в соседние колоноциты. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной, реже — в нисходящей ободочной, но степень выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии колита различают 4 стадии:

• 1) катаральный колит;
• 2) фибринозный колит;
• 3) стадия образования язв (язвенный колит);
• 4) стадия заживления язв.

Стадия катарального колита (продолжительность 2—3 дня). Кишка местами растянута, местами спазмирована, слизистая оболочка набухшая, неравномерно полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи, после удаления которой видны мелкие кровоизлияния. В просвете кишки полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда с кровью. Микроскопически отмечаются: гиперемия, отек, кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная инфильтрация слизистой оболочки, десквамация эпителия.

Стадия фибринозного колита (продолжительность 5—10 дней). На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка. Стенка кишки может повреждаться значительно, тогда будет покрытой корками грязно-желтого или грязно-зеленого цвета, которые в случаях кровоизлияний становятся черными. Стенка кишки утолщена, просвет сужен. При микроскопическом исследовании виден проникающий на значительную глубину некроз, некротические массы густо инфильтрированы лейкоцитами и пронизаны фибрином (дифтеритический колит). В подслизистой основе — отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки — дистрофические и некротические изменения.

Стадия образования язв, т. е. язвенного колита развивается на 10—12-й день болезни и характеризуется тем, что начинается (сначала в прямой кишке, затем в сигмовидной и выше) процесс отторжения пленок с расплавлением фибринозно-некротических масс и образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края их неровные, дно покрыто желтоватыми массами. Больший диаметр язв направлен поперек просвета кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации, которые продолжаются в течение 3—4-й недели заболевания. Дефекты стенки кишки заполняются грануляционной тканью, которая в последующем созревает. В случае небольших язвенных дефектов регенерация может быть полной, при глубоких и обширных образуются рубцы, деформирующие стенку и сужающие просвет кишки.

Общие изменения при шигеллезах каких-либо характерных черт не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия; в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, а в почках — некроз эпителия канальцев. При хроническом течении дизентерии развиваются нарушения минерального обмена, в частности появление известковых метастазов, образование макрои микролитов.

Осложнения. При дизентерии все осложнения разделяют на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв с развитием перитонита (если язвы высокие) или парапроктита (при локализации язв в прямой кишке), флегмону кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. К внекишечным осложнениям относят бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксикация, кахексия.