Ограничение зоны инфаркта

Уменьшение боли, предупреждение различных осложнений и снижение летальности при остром инфаркте миокарда достигается мероприятиями, направленными на уменьшение зоны некроза. Остановимся на наиболее действенных. Прежде всего следует упомянуть антитромботическую терапию.

Тромболитические средства показаны в первые 4−5 часов инфаркта при наличии типичного ангинозного приступа, не купирующегося нитратами, не имеющего явного внесердечного происхождения .

Можно выделить явные противопоказания к введению тромболитиков:

• а) геморрагии сейчас или в анамнезе;
• б) гипертония выше 180 мм. рт; ст., устойчивая к введению по крайней мере трех гипотензивных средств;
• в) недавно перенесенное большое хирургическое вмешательство;
• г) травма, злокачественные заболевания;
• д) тяжелые заболевания печени и почек;
• е) обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки;
• ж) декомпенсированный сахарный диабет;

Учитывают и «предикторы» неэффективного тромболизиса. В частности, от тромболизиса желательно воздержаться если:

• а) отсутствует подъем сегмента ST ;
• б) имеется задний неосложненный (!) ОИМ, (подъем ST только в II, III, AVF отведениях);
• в) инфаркту предшествовала стенокардия напряжения, был период прогрессирования стенокардии перед ОИМ и отмечались частые приступы предынфарктной стенокардии (более 4).

При осложненном ОИМ от тромболизиса не следует воздерживаться и сроки его проведения продлить до 8 ч. Инфузию 1,5 млн. ед. стрептокиназы (стрептазы) проводят в течение 20−40 мин под контролем артериального давления.

Перед тромболизисом для предупреждения анафилаксии желательно (но не обязательно) введение стероидных гормонов, например, преднизолон 30 мг внутривенно. Из тромболитических средств еще длительное время препаратом выбора будет оставаться стрептокиназа (стрептаза). Наиболее эффективным и безопасным способом введения мы считаем капельное введение препарата. Начинать с болюсного введения, как это рекомендовано в ряде руководств, мы считаем оправданным только в условиях скорой помощи при отсутствии условий для капельного введения. В настоящее время ведется дискуссия о целесообразности применения стрептазы на догоспитальном этапе. Мы являемся сторонниками использования тромболитических препаратов кардиологическими бригадами скорой помощи, особенно при тяжелом течении инфаркта. Польза от раннего тромболизиса на много превышает риск негативных его последствий (реперфузионные аритмии, гипотония и т. п.). Эффективной ттюмболитическую терапию считают при сочетании быстрого клинического эффекта (уменьшение боли, стабилизация гемодинамики и т. п.), уменьшении подъема сегмента ST более чем на 50% за 1−2 часа после введения препарата, появления реперфузионных аритмий. Чаще это преходящий узловой ритм, не требующий специального лечения. Кроме этого, в виде проявления синдрома реперфузии может регистрироваться желудочковая экстрасистолия, а также тахикардия и фибрилляция (реже). В этой связи должна быть повышена готовность к введению лидокаина, либо электроимпульсной терапии.

Что касается неэффективности тромболизиса, то под этим следует понимать отсутствие положительного влияния на выживаемость и насосную функцию миокарда (последнее имеет место при заднем инфаркте миокарда), либо отсутствие уменьшение зоны некроза, в том числе за счет распространения и рецидивирования инфаркта, что отмечается у больных с «отягощенным» коронарным анамнезом. Приведенные признаки не являются абсолютными, однако их пoлeзнoyчитывaть в повседневной практике. При этом необходимо помнить и то, что наиболее значительное влияние на летальность тромболизис оказывает в группе больных с обширными, осложненными инфарктами миокарда. Лабораторный контроль системы гемостаза до тромболитического лечения не является обязательным из-за дефицита времени.

АСПИРИН в дозах 100−300 мг в сутки назначается всем больным с ОИМ, не имеющим к тому противопоказаний, т.к. оказывает заметное положительное влияние на частоту рецидивов инфаркта и выживаемость больных.

ГЕПАРИН сначала вводят болюсом 5000 ед., затем в первые 1−2 дня инфаркта желательно вводить постоянно капельно в дозе 500−1000 ед. в час под контролем параметров гемостаза (время свертывания, активированного парциального тромбопластинового времени, которые желательно поддерживать на уровне в два раза большем, чем в норме) с последующим переходом на подкожнЬе введение. Применение гепарина у больных, имеющих факторы риска тромбоэмболий, является обязательным. В остальных случаях необходимо учитывать конкретную ситуацию, в том числе и экономическую.

Назначение гепарина является рутинным, однако влияние этого средства на зону некроза и вероятность реинфаркта сомнительно. Если гепарин и влияет на выживаемость больных, то в больше мере за счет снижения риска образования внутрисердечных тромбов и тромбоэмболий. Основными факторами риска в этом плане являются, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, хроническая венная недостаточность нижних конечностей, пожилой возраст, длительный постельный режим, ожирение. Необходимо отметить, что методики введения гепарина, не требующие постоянного контроля (по 5000ед. 3 раза в сутки подкожно, или использование низкомолекулярных гепаринов), по клинической эффективности не уступают внутривенному введению препарата. У больных после тромболитического лечения гепаринотерапия также желательна (хотя и не обязательно) в то время как назначение аспирина является необходимым, так как действенно влияет на прогноз заболевания .

НИТРОГЛИЦЕРИН либо изосорбида динитрат (нитросорбид, изокет и т. п.) внутривенно в практической работе назначают почти всем больным, если нет гиповолемии и резкой гипотонии. При отсутствии инфузионных форм либо после прекращения инфузии нитраты целесообразно назначить под язык или перорально.

Положительное действие нитратов на зону инфаркта проявляется в основном в первые сутки болезни. Если в последующем отсутствуют боли и признаки сердечной недостаточности нитраты могут быть отменены. Лимитировать применение нитратов может выраженная гипотония. При сосудистом коллапсе от нитратов следует временно воздержаться. Гипотония в сочетании с признаками левожелудочковой недостаточности (сердечная астма и т. п.), повышением центрального венозного давления требует параллельного введения нитроглицерина и допамина.

Гипотония в сочетании с повышением венозного давления не является противопоказанием к назначению нитроглицерина, который в данном случае вводят в сочетании с допамином либо добутамином. b-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ в первые 6−12 ч инфаркта вводят внутривенно с последующем переходом на прием внутрь. Здесь можно использовать принцип: «противопоказания к b-блокаторам являются единственным лимитом для их введения при острых формах ИБС» .

Именно внутривенное капельное или фракционное введение b-блокаторов в первые часы инфаркта оказывает существенное положительное влияние на объем инфаркта, риск многих осложнений и летальность, но требует при этом от врача достаточно высокой квалификации. Наиболее эффективно эти препараты влияют на объем инфаркта у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики. Предпочтение отдается кардиоселективным препаратам: атенололу и метапрололу, которые используются в обычных дозах. При определении показаний к назначению b-блокаторов у больных с ОИМ целесообразно с особым вниманием выявлять ранние признаки сердечной недостаточности (затрудненное дыхание в положении лежа, акроцианоз, акцент 2 тона на легочной артерии и т. п.,), кроме того, о значительном снижении сократимости миокарда могут косвенно свидетельствовать длительный не леченный ангинозный статус (позднее обращение за помощью), обширная иррадиация болей, перенесенный ранее инфаркт, сахарный диабет.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при выявлении у больного каких либо признаков сердечной недостаточности и отсутствии выраженной гипотонии. Средством неотложной помощи является каптоприл (капотен) в дозе 6,25−25мг под язык, в последующем можно перейти на пролонгированные средства (эналаприл, рамиприл и т. п.).

Препараты этой группы оказывают положительное действие и на ближайший и на отдаленный прогноз при ОИМ как за счет непосредственного влияния на гемодинамику, так и за счет метаболического (антиоксидантного) действия на миокард. Использование ингибиторов АПФ следует считать стандартным. инфаркт миокард гипоксия метаболический.