Стадии токсоплазмоза. 
Токсоплазмоз органа зрения

По механизмам инфицирования принято выделять врожденный и приобретенный токсоплазмоз, однако независимо от этого при заболевании, развивающемся у человека, различают 2 стадии: острую и хроническую. Приобретенная инфекция у взрослых лиц в 85% случаев протекает бессимптомно, но у 90% инфицированных бывает лимфаденит.

Клинические проявления острой стадии, как правило, встречаются у людей с иммунным дисбалансом или иммунодефицитом. В 15% случаев излечивается спонтанно, иногда сопровождается поражением глаз. Последнее может быть одним из симптомов токсоплазмоза или единственным клиническим проявлением латентно протекающего хронического токсоплазмоза. По окончании острой стадии, как правило, заболевание переходит в латентную форму хронической инфекции. Смерть от токсоплазмоза у иммунокомпетентных лиц явление редкое. У людей с иммунодефицитом смерть, как правило, наступает в силу поражения центральной нервной системы.

Поражение глаз при токсоплазмозе

Токсоплазмоз является одной из главных причин инфекционных задних увеитов (30−50%). Возможно однои двустороннее поражение, протекающее в виде хориоретинита, однако возможна генерализация процесса (генерализованный увеит). В последнем случае воспаление переднего отрезка является токсико-аллергической реакций на воспаление, протекающее в сетчатке и хориоидее. Следует особо подчеркнуть, что передние отделы глаза токсоплазм не поражает, поэтому при изолированных передних увеитах не нужно тратить силы и средства на поиски токсоплазмозной этиологии.

Выделяют следующие формы токсоплазмоза глаз:

• · Приобретенная инфекция у взрослых лиц.
• · Инфекция у лиц с иммунодефицитом.
• · Врожденная инфекция, обусловленная трансплацентарной передачей возбудителя от матери к плоду.
• · Реактивация врожденной инфекции.

Основными системными проявлениями врожденного токсоплазмоза являются интракраниальные кальцификаты, гидроцефалия, микроцефалия, умственная отсталость, органомегалия. Поражение глаз протекает по типу хориоретинита, в 80% случаев двустороннего. Для врожденного токсоплазмоза характерно наличие грубых хориоретинальных очагов в центральной зоне глазного дна, псевдоколобом.

При токсоплазмозном поражении глаз больные предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, появление «плавающих мушек» перед глазами, «затуманивание» зрения. При вовлечении в воспалительный процесс переднего отрезка глаза наблюдается покраснение глаза, светобоязнь, боль.

Основными офтальмологическими проявлениями являются очаги на глазном дне и клеточная реакция стекловидного тела. При вовлечении в воспаление переднего отрезка глаза имеются преципитаты роговицы, клеточная взвесь в передней камере глаза. На глазном дне возможно появление трех типов очагов: крупные деструктивные очаги; небольшие очаги во внутренних слоях сетчатки; небольшие очаги в наружных слоях сетчатки. Наиболее часто поражается макулярная или перипапиллярная (юкстапапиллярный ретинит Иенсена) зоны, хотя очаги могут располагаться и в периферических отделах глазного дна. Иногда офтальмоскопическая картина принимает вид диссеминированного хориоретинита или экссудативной отслойки сетчатки.

Возбудитель токсоплазмоза характеризуется тропностью к нервной ткани, поэтому воспаление, как правило, начинается с внутренних слоев сетчатки, а затем захватывает более глубокие ее слои и хориоидею. В активную фазу заболевания очаги имеют белую окраску, рыхлую консистенцию и окружены перифокальной зоной отека сетчатки, возможны кровоизлияния. Экссудат из очага выходит в задние отделы стекловидного тела в виде «шапочки», которая нередко прикрывает сам очаг. Довольно часто очаг в сетчатке и экссудат в стекловидном теле приобретают форму гриба, у которого ножку представляет сам очаг, а экссудат в стекловидном теле — его шляпку. По мере купирования воспаления формируется зона атрофии. В зависимости от глубины поражения оболочек глаза цвет очага может быть различным: от розового (атрофия ПЭ и хориокапиллярного слоя) до белого (поражение сетчатки и хороидеи до склеры). Для токсоплазмозных атрофических очагов характерна грубая пигментация. Встречаются и атипичные формы очагов (5−10% случаев). Небольшие очаги серовато-белой окраски располагаются в глубоких слоях сетчатки и пигментном эпителии. Реакция стекловидного тела при этом или отсутствует или минимальна. Такие очаги следует дифференцировать с белоточечным синдромом. Однако при дальнейшем течении процесса образуются характерные для токсоплазмоза зоны атрофии.

Помимо очаговых поражений на глазном дне, токсоплазмоз глаза может протекать в виде папиллита и васкулита сетчатки. При этом васкулит развивается как на фоне очаговых поражений, так и без них. Чаще поражаются вены, однако в литературе имеются описания окклюзии центральной артерии сетчатки. В 1−5% случаев осложнением центрального хориоретинита является хороидальная неоваскуляризация. Описаны и другие осложнения токсоплазмоза глаз: атрофия зрительного нерва, вторичная глаукома, отслойка сетчатки.

Обострение токсоплазмоза чаще всего характеризуется появлением нового очага на границе старого. Отмечено, что чем моложе пациент, тем больше риск развития обострения заболевания. Большой атрофический очаг, часто располагающийся в макуле, как правило, является свидетельством врожденного токсоплазмоза. Он не требует терапии. Лечение назначается только в случае реактивации процесса.

Снижение зрительных функций при токсоплазмозе может быть вызвано:

• · центральным расположением очага;
• · изменениями стекловидного тела (экссудативная реакция в активную фазу или фиброз после купирования процесса);
• · отеком макулярной зоны при периферическом расположении очага;
• · воспалением зрительного нерва.

Дифференциальный диагноз проводят с цитомегаловирусным ретинитом, краснухой, острым некрозом сетчатки, сифилисом, гистоплазмозом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, серпигинозным хориоретинитом.