Патоморфология смещений внутренних органов

Грыжей называют смещение части внутренних органов (сальника, кишечника, мочевого пузыря, матки и др.), в соседние полости или под кожу через естественные или искусственные отверстия с выпячиванием выстилающей ее оболочки (брюшины, плевры, мозговой оболочки). Если ткани брюшной стенки, включая и брюшину, разрываются, то такое патологическое явление называется пролапсом (prolapsus). Выпадение внутренних органов из анатомической полости во внешнюю среду при нарушении целостности брюшной стенки, включая и кожу, называют эвентрацией (eventratio). Классификация: по происхождению грыжи бывают врожденные и приобретенные; в зависимости от локализации диагностируют следующие грыжи: пупочные, пахово-мошоночные (интравагинальные), брюшные, паховые (у самок), бедренные, промежностные и др.; в зависимости от состояния грыжевого содержимого грыжи бывают вправимые и невправимые. Операции при пупочных грыжах. Показания. Пупочной грыжей называют выпячивание брюшины и выпадение части внутренних органов через расширенное пупочное кольцо.

Патоморфология туберкулеза

Характерные особенности патогенеза и патологической морфологии туберкулеза определяются древностью этой инфекции, хроническим течением и волнообразным проявлением клинико-анатомических форм.

На древность паразитарных отношений возбудителя туберкулеза с животным миром указывают не только археологические находки туберкулезных изменений в костных останках животных, но чрезвычайно широкий ареол восприимчивых животных (млекопитающие, птицы, хладнокровные им др.), наличие разных видов туберкулезного возбудителя приспособившихся к разным видам животных и разнообразие его морфологических форм (фильтрующаяся, зернистая, ветвистая, бактериальная и др.).

Наконец, об этом свидетельствует и типичная реакция организма животного на внедрение возбудителя в виде своеобразной гранулы (туберкула). Хроническое течение туберкулеза, длящегося у некоторых животных многие годы и десятилетия, во время которых изменяются внешние условия и внутреннее состояние организма, определяет значительную смену клинико — морфологических форм. В частности, способность возбудителя туберкулеза долгое время сохраняться в организме обуславливает появление скрытых (латентных) форм течения болезни, длительность аллергии и неспецифического иммунитета, что выражается волнообразным проявлением патологического процесса.

Самый характерный патоморфологический признак туберкулеза — очаговое воспаление — туберкул (бугорок), который дал название не только болезни — туберкулезу (бугорчатке), но и возбудителю — Mycobacteriumtuberculosis.

В классической форме форм туберкул имеет типичное строение: в центре его располагается некротический очаг, нередко с отложением извести, а по его периферии — грануляционная ткань, состоящая из двух зон (поясов): зоны эпителиоидных и гигантских клеток и зоны лимфоидных клеток.

А) Гистогенез.

Туберкулезный возбудитель, попадая в организм через любые ворота инфекции, мигрирует по лимфатическим и кровеносным сосудам как посторонняя частица до тех пор, пока не задержится в том или ином капилляре. На основании электронно-микроскопических и гистохимических методов исследований в доочаговый период различают две стадии туберкулезного воспаления: интерстициальную, характеризующуюся изменениями в интерстиции и моноклеарную, выражающуюся скоплением моноцитов, лимфоидных элементов, размножением макрофагов.

Экзотоксины бактерий вызывают раздражение, а затем и повреждение ткани, эмиграцию нейтрофильных лейкоцитов, размножение макрофагов. На смену гибнущим нейтрофилам появляются лимфоидные клетки. Лизосомные ферменты фагоцитов усиливают альтернативную фазу воспаления, в частности, разрушаются капилляры в очаге воспаления, который становится бессосудистым. Из поврежденных сосудов выделяется плазма крови, она свертывается и в смеси с омертвевшими элементами местных тканей образует массу, макроскопически напоминающую творог, весьма характерную для туберкулезного поражения. В творожистой массе довольно быстро откладываются глыбки извести, а в последствии возможно значительное обызвествление очага некроза. При микроскопическом исследовании в относительно гомогенной некротической массе видны комковатые, сморщенные ядра и их обломкиследы кариопикноза и кариорексиса клеточных элементов. При специфической окраске методом серебрения можно выявить остатки стромы пораженного органа.

Макрофаги, сохраняющиеся по периферии некротического очага, превращаются в эпителиоидные клетки, получившие такое название за сходство с клетками эпителия. Это клетки с крупным пузырьковидным ядром и значительной массой цитоплазмы, лишенные межклеточного вещества. Среди них встречаются гигантские клетки Пирогова — Лангханса, типичные для инфекционных гранулем (сапных, бруцеллезных и др.), они в несколько раз крупнее эпителиоидных клеток с большим количеством ядер (до 20−30), расположенных подковообразно или кольцеобразно по периферии клетки. В цитоплазме таких клеток можно видеть глыбки извести и обломки туберкулезных клеток. Наружную зону туберкула представляют лимфоидные клетки — мелкие, с темным ядром и едва заметным слоем цитоплазмы.

Клеточные элементы туберкулезной гранулемы выполняют специальные функции защиты: эпителиоидные и гигантские клетки (активные фагоциты) не пропускают сквозь свой строй микробов, лимфоидно-клеточная зона выполняет антитоксические функции и продуцирует антитела.

Эти защитные свойства гранулемы настолько сильные, что за пределами ее нет признаков патологических изменений.

Впоследствии туберкулезный узелок нередко подвергается значительному обызвествлению. В грануляционной ткани образуются многоядерные клетки — кальциокласты, способствующие рассасыванию извести и некротических масс. Вокруг туберкула образуется соедительнотканная капсула и может наступать даже для организации некротического очага.

Как и всякий воспалительный очаг, характеризующийся тремя обязательными компонентами: альтерацией (дегенеративно-некратическими изменениями), экссудацией (выпотевание составных частей крови) и пролиферацией (размножением клеточных элементов), туберкулы могут варьировать в своей патоморфологической структуре.

Альтернативные туберкулезные поражения выражаются прогрессирующими некротическими изменениями (казеозом), причем грануляционная ткань не успевает формироваться. Эту форму туберкулезного изменения наблюдают у животных, не обладающих иммунитетом (обезьяны, морские свинки и др.), у новорожденных, истощенных и старых животных, при высокой вирулентности возбудителя.

Экссудативные туберкулезные поражения характеризуются также прогрессирующим некрозом и резко выраженными экссудативными изменениями в виде отека, гиперемии, лимфоидно-клеточной гиперплазии по периферии некротического участка. Их наблюдают как гиперэргические реакции при бурном развитии болезни.

Продуктивная форма туберкулезного поражения проявляется отсутствием или минимальными некротическими изменениями, разрастанием эпителиоидных и гигантских клеток. Ее регистрируют у высокорезистентных видов (лошадей, крыс), у животных, вакцинированных БЦЖ. Такие изменения в дальнейшем подвергаются фиброзному превращению и иногда бесследно исчезают.

Макроскопически туберкулезные поражения различают по величине и патоморфологической характеристике.

Очаговые поражения могут быть милиарными, субмилиарными и крупноочаговыми.

Милиарные очаги — круглые просовидные очажки размером около 1−2 мм с желтовато-серой казеозной массой и серовато-белой узкой грануляционной зоной. Очажки мелкого размера, иногда на пределе видимости, называют субмилиарными. Крупноочаговые поражения достигают размеров горошины (около 0,5−1 см). Они образуются при гематогенной и лимфогенной генерализации.

Клинико-морфологическая форма туберкулеза зависит от аллергического состояния организма. Различают первичную (нормэргическую) и вторичную (аллергическую) стадии туберкулеза.

Стадии туберкулеза. Первичный туберкулез включает первичный комплекс, который может быть полным неполным и сложным, и раннюю генерализацию — милиарную и крупноочаговую.

Вторичный туберкулез может быть в двух формах: поздняя генерализация и изолированное поражение органов.

Первичный туберкулез развивается в организме, не имевшим ранее контакта с туберкулезным возбудителем, т. е. это начальная форма развития болезни, не зависящая от способа заражения и ворот инфекции.

Клинико — анатомический первичный комплекс проявляется начальным поражением, выражающимся в классической форме сочетанием органа (первичный эффект) и регионарно ему лимфатического узла (полный первичный комплекс). Гораздо чаще выявляют поражение только лимфатических узлов без поражения органа, который им обслуживается (неполный первичный комплекс). Сложным называют наличие полного или неполного первичного комплекса в нескольких анатомических аппаратах, возникших более или менее одновременно, например в дыхательной и пищеварительной системы.

При массивной инфекции и высокой вирулентности возбудителя, слабой резистентности организма животного первичный комплекс образуется в воротах инфекции.

При незначительной массе инфекционного материала бактерии способны бесследному проникновению через ворота инфекции, мигрируют по лимфатическим и кровеносным сосудам и локализуются в лимфатических узлах и органах, наиболее благоприятствующих развитию бактерий (легких), или в месте наименьшего сопротивления, которым может быть любой орган в состоянии физического напряжения, перестройки (молочная железа, беременная матка) или повреждения различной этиологии.

Очаг первичного эффекта может быть маленьким (на пределе видимости); в легких процесс может охватывать одну или несколько смежных долек, в кишечнике — частично или полностью солитарный фолликул или пейерову бляшку, в печени — отдельные дольки.

В дальнейшем при благоприятном течении процесса поисходит обызвествление, инкапсуляция и организация первичных очагов.

В легких первичные очаги располагаются в наиболее вентилируемых частях органа, преимущественно под плеврой главных долей вблизи тупого края; в кишечнике — в подвздошной кишке, реже в других отделах тонкого кишечника.

Образование неполного первичного комплекса объясняют способностью прохождения бактерий через орган, послуживший воротами инфекции, и задержкой возбудителя в процессе лимфогенной миграции. Поэтому при убое животных положительно реагирующих на туберкулин, следует обращать особое внимание на лимфоузлы (подчелюстные, заглоточные, брыжеечные, надвымянных).

У долгоживущих животных и у человека первичные поражения имеют тенденцию к обратному развитию: подвергаются обызвествлению, инкапсуляции и организации, но возбудитель сохраняется долго, поддерживая аллергическое состояние и нестерильный иммунитет.

В неблагоприятных случаях болезни процесс прогрессирует: возможен экспансивный рост туберкулезных изменений, захватывающий новые смежные участки с первичным поражением, но нередко, при прорыве инфекции из первичного очага в кровеносные, лимфатические и естественные каналы органа, развивается генерализованный местный процесс или по всему организму с возникновением милиарных, субмилиарных поражений.

Генерализованный процесс при наличии цветущего первичного комплекса носит название ранней генерализации, но обычно приводит к летальному исходу. Она является естественным развитием первичного комплекса и потому входит в понятие первичного туберкулеза. Представляется ненаучным его обособление под названием пролонгированного (продолженного), а тем более послепервичного туберкулеза. Туберкулезу свойственно волнообразное течение со меной фаз затухания и обострения процесса, возможно даже заживление первичного очага. Однако бывают и вспышки туберкулеза вследствие эндогенной или экзогенной реинфекции.

Эндогенная реинфекция может быть вызвана вспышкой туберкулезного процесса в казавшемся зажившем туберкулезном очаге при падении резистентности и иммунитета вследствие общего и частичного голодания (белкового, минерального, витаминного и др.), физиологической перестройки (беременность), заболевания истощающими, эндокринными и острыми инфекционными заболеваниями. При этом наблюдают рассасывание известковых отложений из некротической массы, истончение грануляционной ткани, развитие перифокального отека, экспансивного разрастания очага, местной и общей метастазии.

Экзогенная реинфекция возникает при новом заражении туберкулезом, когда происходит срыв установившейся резистентности и иммунитета.

Характерная особенность реинфекции — отсутствие нового первичного комплекса. Генерализация развивается всеми возможными путями: гематогенными, лимфогенными, интраканикулярными с образованием милиарных, субмилиарных и крупноочаговых поражений во всех органах с заметными аллергическими особенностями (казеоз, перифокальный отек, недоразвитие грануляционной ткани).

Некоторые исследователи отрицают возможность реинфекции у сельскохозяйственных животных, считая, что они не доживают до этой стадии болезни, и любое проявление туберкулеза после образования первичного комплекса называют послепервичным туберкулезом.

Своеобразную форму вторичного туберкулеза представляет изолированное поражение отдельных органов при отсутствии генерализации. Эту форму связывают с прорывом первого местного органного иммунитета при относительно высокой резистентности организма в целом. Примерами этой формы может быть тяжелое изолированное поражение легких, кишечника, молочной железы, костей при отсутствии туберкулезных изменений в других органах.