Природно-очаговые трансмиссивные инфекционные заболевания

Бешенство — природно-очаговая инфекция. Хранителями вируса бешенства являются дикие и домашние животные. Основные носители и хранители вируса бешенства — лисы в дикой природе, и из домашних животных — кошки.

Вирус бешенства имеет пулевидную форму и относится к РНК-вирусам. Хозяева болезни выделяют вирус со слюной и заразны в течение последней недели инкубационного периода и всего времени болезни. Распространён повсеместно.

Входными воротами инфекции являются поврежденные укусом кожные покровы и слизистые оболочки. От места проникновения вирус распространяется к нервным окончаниям, затем продвигаясь по нервам проникает в спинной и головной мозг. Инкубационный период длится 10−90 дней, в редких случаях — более 1 года.

Симптомы бешенства. Судорожные сокращения глотательных мышц, чувство страха, судороги, одышка. Приступы гидрофобии вначале возникают при попытках пить, затем даже при упоминании о ней. Приступы болезненны. Во время приступов возникает бурное возбуждение — больные ломают мебель, кидаются на людей, ранят себя, проявляя нечеловеческую силу. Затем наступает «тихий» период — признак начала восходящих параличей, которые впоследствии захватывают дыхательную мускулатуру, что приводит к остановке дыхания и смерти больного. Реже встречается изначально «тихая», паралитическая форма бешенства.

Бешество — летальное заболевание. Именно поэтому введение вакцины (и иммуноглобулина в особых случаях) в первые после укуса часы является крайне важным. Возможна и профилактическая вакцинация.

Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание с природной очаговостью.

Заболевания, вызываемые простейшими паразитами — лейшманиями. Специфические переносчики лейшманий — мелкие кровососущие насекомые — москиты.

Источник инфекции в городе — больные люди и собаки. В сельской местности — различные грызуны. Болезнь встречается в некоторых районах Туркмении, Узбекистана, Закавказья, Африки и Азии. Вспышки заболевания обычны с мая по ноябрь — такая сезонность связана с биологией ее переносчиков — москитов.

Различают две основные клинические формы лейшманиоза: висцеральный и кожный.

Внутренний лейшманиоз. Типичным признаком является резко увеличенная селезенка, печень и лимфатические узлы. Температура ремиттирующая с двумя или тремя подъемами в течение суток. Инкубационный период длится от 10−20 дней до нескольких месяцев. Болезнь начинается нарастающей слабостью, расстройством кишечника (поносы). Селезенка постепенно увеличивается и к разгару болезни достигает огромных размеров и большой плотности и опускается в малый таз. На коже появляются различного вида сыпи, большей частью папулезные. Кожа сухая, бледно землистого цвета. Характерна наклонность к кровотечениям, постепенно развивается кахексия (похудание), малокровие, отеки.

Кожный лейшманиоз. Инкубационный период 3−8 мес. Вначале на месте внедрения возбудителя возникает бугорок диаметром 2−3 мм. Постепенно он увеличиваются в размерах, кожа над ним становится буровато красной, а через 3−6 мес. покрывается чешуйчатой коркой. При удалении ее образуется язва, имеющая круглую форму, гладкое или морщинистое дно, покрытое гнойным налетом. Вокруг язвы образуется инфильтрат, при распаде которого размеры язвы постепенно увеличиваются, края ее подрытые, неровные, отделяемое незначительное. Постепенное рубцевание язвы заканчивается примерно через год с начала болезни. Число язв от 1−3 до 10, располагаются они обычно на открытых участках кожи, доступных москитам (лицо, руки). павловский трансмиссивный инфекционный малярия Зоонозный (сельского типа) кожный лейшманиоз. Инкубационный период более короткий. На месте внедрения возбудителя появляется конусовидный бугорок диаметром 2−4 мм, который быстро растет и через несколько дней достигает 1−1,5 см в диаметре, в центре его происходит некроз. После отторжения отмерших тканей открывается язва, которая быстро расширяется. Единичные язвы иногда бывают весьма обширными, диаметром до 5 см и более. При множественных язвах, а при этом типе лейшманиоза число их может достигать несколько десятков и сотен, размеры каждой язвы невелики. Они имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами и обильным серозно-гнойным отделяемым. К 3 месяцу дно язвы очищается, разрастаются грануляции. Процесс заканчивается через 5 мес. Нередко наблюдается лимфангиты, лимфадениты. При обоих типах кожного лейшманиоза может развиться хроническая туберкулоидная форма, напоминающая волчанку.

Диагноз кожных форм лейшманиоза устанавливается на основании характерной клинической картины, подтверждают обнаружением возбудителя в материале, взятом из узелка или инфильтрата.

Для лечения больных кожным лейшманиозом назначают мономицин внутримышечно по 250.000 ЕД. 3 раза в день в течение 10−12 дней. Мономициновую мазь применяют местно.

Профилактика. Борьба с москитами — переносчиками возбудителя, уничтожение зараженных собак и грызунов. В последнее время применяют профилактические прививки живыми культурами лейшманий.

Малярия — трансмиссивное заболевание человека протозойной этиологии, характеризующееся преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки.

Возбудителем четырехдневной малярии является микроорганизм, вид — Plasmodium malariae.

Единственным источником возбудителя является человек, зараженный плазмодиями, — больной или паразитоноситель, в периферической крови которого циркулируют наряду с шизонтами и гамонты. При четырехдневной малярии гамонты появляются в крови через 40−45 дней после заражения.

После однократного заражения заболевание или паразитоносительство может длиться от 3−4 до 20−30 лет. Стойкие очаги малярии поддерживаются в тех местах, где заражение людей происходит ежегодно. Прекращение передачи в течение 1 сезона ведет к уменьшению заболеваемости на следующий год в 10−15 раз. Четырехдневная малярия очень уязвима, т.к. продукция гамонтов мала, а синтетические препараты при ней очень эффективны.

Plasmodium malariae чаще обнаруживаются в южных регионах СНГ, в странах с умеренным климатом — реже. Смертельные исходы редки.

Переносчики — комары рода Anopheles. Заболеваемость прямо зависит от размеров популяции комаров и числа больных, служащих резервуаром инфекции. В связи с развитием индустрии туризма заболеваемость выявляют в странах, лежащих за пределами естественного ареала. Передача инфекционного агента в большинстве случаев носит горизонтальный характер.

Клещевой энцефалит — вирусное, природно-очаговое заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы (ЦНС). Разносчиками инфекции являются иксодовые клещи, вирус передается при укусе больного клеща. Инфекция также поражает и животных — грызунов, домашний скот, обезьян, некоторых птиц.

Возбудитель инфекции — это вирусы семейства Flaviviridae. Выделяют два географических, клинических и биологических варианта вируса и заболевания. Дальневосточный, самый тяжелый вариант клещевого энцефалита, впервые описанный экспедицией известного русского иммунолога Л. Зильбера, был выявлен в Приморском и Хабаровском крае в 1931 г и назван «таежным весенне-летним энцефалитом». В это же время, в 1931 г., в Австрии, Шнайдером была описана сезонная вспышка менингитов, позднее идентифицированных как европейский вариант клещевого энцефалита. Позже, в 1939 г. клещевой энцефалит был выявлен на европейской части территории России и в большинстве европейских стран. Сам вирус клещевого энцефалита был впервые выделен в 1949 г.

Резервуарами и переносчиками инфекции в природе являются иксодовые клещи. После кровососания на больном животном, через 5−6 дней вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике и слюнных железах (что объясняет передачу вируса человеку при укусе клеща). Заражение человека может произойти также при раздавливании и втирании присосавшегося клеща, при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего и коровьего молока. Заражение может произойти и без посещения леса — клещ может быть принесен из леса с ветками, на шерсти домашних животных и т. п.

Вирус сохраняется в течение всей жизни клеща, то есть в течение 2−4 лет, передается от поколения к поколению, что делает клещей «ценным» природным резервуаром инфекции. Инфицированность клещей неоднородна от региона к региону и от сезона к сезону, колеблясь в пределах от 1% до 20%.

Если заражение происходит через молоко (некоторые специалисты даже выделяют такой путь инфицирования и форму заболевания в отдельную инфекцию), вирус сначала проникает во все внутренние органы, вызывая первую волну лихорадки, затем, когда вирус достигает своей конечной цели, ЦНС — вторую волну лихорадки. Если же заражение произошло не с пищей (не через рот), развивает другая форма заболевания, характеризующаяся всего одной волной лихорадки, обусловленной проникновением вируса в головной и спинной мозг и воспалением в этих органах (собственно энцефалит от греч. «энкефалон» — головной мозг).

Инкубационный период заболевания в среднем составляет 1,5−2 недели, иногда затягиваясь до 3 недель. Разную длительность инкубационного периода можно объяснить характером укуса — чем дольше присасывался клещ, тем больше вирусов проникло в организм и тем быстрее будет развиваться заболевание.

Заболевание развивается остро, в течение нескольких дней. Вирус поражает серое вещество (кору) головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга и периферические нервы, что клинически выражается в судорогах, параличах отдельных групп мышц или целых конечностей и нарушении чувствительности кожи. Позже, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются упорные головные боли, упорная рвота, потеря сознания. вплоть до коматозного состояния или наоборот, развивается психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве. Позже могут отмечаться нарушения сердечно-сосудистой системы (миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, аритмия), пищеварительной системы — задержка стула, увеличение печени и селезенки. Все перечисленные симптомы отмечаются на фоне токсического поражения организма — повышение температуры тела до 39−40оС. В небольшом проценте случаев, при поражении спинномозговых нервов, заболевание может протекать по типу «радикулита» (полирадикулоневрита).

Осложнения клещевого энцефалита отмечаются у 30−80% переболевших и в основном представлены вялыми параличами преимущественно верхних конечностей. Летальность колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной форме. Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания. Возможны нетипичные формы заболевания — стертая, полиомиелитоподобная. Возможно также развитие хронического носительства вируса. Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу — работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефтеи газопроводов, линий электропередач, топографы, охотники, туристы. В последние годы отмечается преобладание среди заболевших горожан. В числе больных до 75% составляют горожане, заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.

Лептоспироз — инфекционная, природно-очаговая болезнь животных, птиц, людей. Это, преимущественно остро протекающая болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, некрозом слизистых оболочек и кожи, атонией органов пищеварения, снижением или полным прекращением лактации и прогрессирующим исхуданием.

Лептоспироз сельскохозяйственных животных, собак, кошек, пушных зверей. На территории СНГ болезнь довольно часто причиняет ущерб животноводству.

Устойчивость возбудителя по отношению к воздействию физических и химических факторов соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 часов до 6−7 дней; в почках этих же видов животных — от 12 часов до 12 дней; в абортированном плоде свиньи — несколько дней; в перикардиальной жидкости поросенка — 6−15 часов, в мышечной ткани — 48 часов; в свежем молоке — 8−24 часа; в замороженной сперме — 1−3 года (срок наблюдения).

Лептоспиры — типичные гидробионты. В стерильной воде они сохраняются 21−99 дней, в водопроводной — 7−30 дней, в воде рек и озер — от 2 до 200 дней.

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют свиньи и крупный рогатый скот. Источниками и резервуарами патогенных лептоспир являются как сельскохозяйственные, так и дикие животные. Они выделяют возбудителя во внешнюю среду различными путями: с мочей, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов.

Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют бессимптомно больные животные-лептоспироносители. Срок лептоспироносительства после переболевания или скрытого инфицирования довольно продолжительный: у крупного рогатого скота 1,5−6 месяцев; у овец, коз — 6−9 месяцев; у свиней — от 15 дней до 2 лет; у собак — от 110 дней до 3 лет; у кошек — от 4 до 119 дней; у кур, уток, гусей — от 108 до 158 дней. У человека лептоспироносительство продолжается от 4 недель до 11 месяцев.

Выделяющиеся из организма больных животных и микробоносителей лептоспиры инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку, и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва.

Животные заражаются лептоспирозом чаще при водопое, при поедании трупов грызунов — лептоспироносителей или кормов, инфицированных мочей этих грызунов.

Промысловые животные при клеточном их содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных; свиньи — во время купания в открытых водоемах, молодняк — при выпойке молока от больных матерей.

Возможно и внутриутробное заражение у крупного рогатого скота, овец и свиней. Доказана возможность передачи возбудителя половым путем.

Лептоспиры проникают в организм животного и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и через желудочно-кишечный тракт.

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.

Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием — преимущественно в летне-осенний период. Так, анализ заболеваемости крупного рогатого скота лептоспирозом в России показывает, что на июнь-сентябрь приходится 77% заболевших животных. Сезонная динамика болезни в различных природно-экономических зонах неодинакова.

Лептоспироз свиней относится к числу болезней без выраженной сезонности, проявляющийся с равной интенсивностью на протяжении всего года. Это объясняется тем, что водный фактор в распространении заболевания среди свиней имеет значительно меньшее значение, чем для животных других видов.

Лептоспироз проявляется в виде небольших эпизоотий и спорадических случаев. Характерная особенность эпизоотии состоит в том, что вначале в течение 5−10 дней заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Это обстоятельство связано с накоплением возбудителя инфекции во внешней среде, т.к. длительность паузы примерно равна инкубационному периоду.

Другая особенность эпизоотии заключается в том, что она не охватывает все поголовье или даже подавляющую часть стада. Это свидетельствует о значительной иммунной прослойки среди животных.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

Люди могут заражаться лептоспирозом во время купания в мелких непроточных водоемах, зараженных лептоспирами, при использовании воды для умывания, питья, стирки и т. д.

Лептоспиры проникают в организм человека различными путями: через поврежденную кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и половых путей, конъюнктиву. В умеренной зоне заболевание регистрируется чаще в июне-августе.

Клинически лептоспироз характеризуется внезапным началом, лихорадкой (38,5−40'С), гиперемией лица и зева, инъекцией сосудов конъюнктивы, ригидностью затылочных мышц и ознобом.

Через несколько дней на коже появляется полиморфная сыпь, ощущаются сильные боли в бедренных и икроножных мышцах. Развиваются общая слабость, желтуха, значительная головная боль, потеря аппетита, тошнота, рвота. Печень увеличена.