Патоморфогенез. 
Острый панкреатит

В основе патоморфогенеза острого панкреатита всегда лежит последовательная и/или синхронная в различных анатомических зонах смена процессов воспаления, некробиоза, некроза и инфицирования. Часто наблюдают комбинированные варианты поражения отдельных частей поджелудочной железы и/или забрюшинной клетчатки: от интерстициального отёка или микроскопически выявленных очагов стеатонекроза в поджелудочной железе (при лёгком течении заболевания) до визуально регистрируемых областей жирового и/или геморрагического панкреонекроза с вовлечением клетчатки забрюшинного (парапанкреальной, околоободочной, паранефральной, малого таза) пространства и органов брюшной полости.

Принципиально важна правильная трактовка изменений при панкреонекрозе. В зависимости от обширности некротического процесса в поджелудочной железе и забрюшинном пространстве различают распространённую и огранигенную формы панкреонекроза. При распространённом панкреонекрозе имеется некроз более чем одного отдела поджелудочной железы с обязательным вовлечением в патологический процесс парапанкреальной клетчатки и других областей забрюшинного (околоободочной, паранефральной, малого таза) пространства. При ограниченном панкреонекрозе в поджелудочной железе выявляют мелкие (до 1 см) и/или крупные (>1 см) очаги некроза с деструкцией в пределах одного отдела поджелудочной железы и соответствующей ему области парапанкреальной клетчатки. В отличие от распространённой формы панкреонекроза некротическая деструкция и перифокальное воспаление обычно ограничены пределами парапанкреальной зоны.

В зависимости от доминирующего спектра ферментов ацинарного секрета при панкреонекрозе развивается протеолиз (геморрагический некроз) и липолиз (жировой некроз) поджелудочной железы и жировой клетчатки забрюшинного пространства. Характерно одновременное развитие этих типов некротического процесса (смешанный панкреонекроз).

Геморрагический компонент панкреонекроза имеет наиболее яркие проявления. В поджелудочной железе и окружающих её тканях обнаруживают обширные участки кровоизлияний, геморрагического пропитывания, зоны некроза чёрного и/или серого цвета. В брюшной полости содержится большое количество геморрагического выпота с высокой активностью ферментов и токсических субстанций.

Для жирового элемента панкреонекроза характерно увеличение в размерах поджелудочной железы на фоне её резкого отёка, исчезновение дольчатой структуры органа, множественные участки стеатонекроза и геморрагий в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке, брыжейках, на большом и малом сальнике, в подкожной клетчатке, средостении. В брюшной полости можно обнаружить сероз-. ный прозрачный экссудат.

Для некротического панкреатита наиболее характерна и закономерна протяжённая по времени и разнообразная по вариантам патоморфологии трансформация зон некробиоза и некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.

В доинфекционную фазу заболевания возможно развитие постнекротических осложнений. Вокруг зон стерильного некроза, локализованных в поджелудочной железе и/или в каком-либо отделе забрюшинной клетчатки, формируется инфильтрат, в структуру которого вовлечены близлежащие органы (желудок, двенадцатиперстная кишка, сальник, селезёнка, печень), брыжейка толстой и тонкой кишки. В зоне поджелудочной железы появляется парапанкреатический инфильтрат, а в околоободочных и паранефральных областях и клетчатке малого таза развивается воспалительная инфильтрация тканей вокруг очагов некроза и некробиоза, что соответствует картине некротической (асептической) флегмоны соответствующих клетчаточных пространств.

Жировой компонент некроза в асептических условиях не расплавляется и не бывает источником выраженной интоксикации, но в дальнейшем (после 3−4 нед заболевания) легко секвестрируется, что приводит к формированию псевдокист. Начиная со 2-й недели заболевания дальнейшая трансформация жирового некроза сопровождается формированием небольших абсцессов, содержащих детритоподобную массу.

В отличие от жирового компонента некроза геморрагический элемент, протекающий с геморрагическим пропитыванием забрюшинной клетчатки, характеризуется явлениями быстрого расплавления с развитием так называемой дегенеративной флегмоны с последующей обширной (крупномасштабной) секвестрацией и образованием псевдокист.

Варианты течения заболевания При преимущественном некрозе головки поджелудочной железы развивается некротическая флегмона околоободочной и/или паранефральной областей забрюшинной клетчатки справа — правосторонний тип ретроперитонеальной деструкции. В некротический процесс синхронно вовлечены ретродуоденальная клетчатка, гепатодуоденальная связка, правый фланг брыжейки поперечной ободочной кишки и околоободочная клетчатка по ходу правого латерального канала. Преобладание зон некроза в теле поджелудочной железы определяет поражение не только парапанкреальной клетчатки, но и брыжеек поперечной ободомной и тонкой кишки (центральный тип). При «хвостовом» некрозе страдают околоободочная и околопочечная зоны забрюшинного пространства слева, структуры левого поддиафрагмального пространства — левосторонний тип забрюшинного некроза.

При ограниченном панкреонекрозе жидкостный компонент (секрет, воспалительный экссудат) очага деструкции доминирует над некротическим и при локализации в каком-либо отделе забрюшинного пространства определяется как объёмное жидкостное образование, не имеющее (в отличии от псевдокисты) соединительнотканных стенок. Острые жидкостные образования возникают на ранних стадиях развития острого панкреатита, располагаются внутри и около поджелудочной железы и характеризуются отсутствием в стенках грануляционной или фиброзной ткани. Формирование объёмного жидкостного образования в некротическом очаге происходит через 1−2 нед заболевания (в период активных процессов демаркации, секвестрации и расплавления некротических масс) при ограниченных или имеющих тенденцию к отграничению распространённых формах забрюшин ной деструкции.

30−50% объёмных скоплений жидкости забрюшинной локализации в ходе лечения регрессируют. При сообщении этих образований с крупным протоком поджелудочной железы и дальнейшем развитии процесса в асептических условиях спустя месяц и более формируется «позднее» осложнение панкреонекроза — псевдокиста. Она представляет собой скопление панкреатического сока, окружённое стенкой из фиброзной или грануляционной ткани, возникающее после приступа острого панкреатита. Формирование ложной кисты продолжается 4 нед и более от начала острого панкреатита.

Один из вариантов дальнейшей эволюции очагов некроза, протекающей без участия микроорганизмов, — расплавление и отторжение мёртвых тканей с образованием свободно лежащих в забрюшинном пространстве секвестров различных размеров («секвестральная коробка»). В дальнейшем мелкие очаги некроза и секвестрации в асептической среде расплавляются и под воздействием макрофагов лизируются и организуются. Крупные и обширные зоны некроза и секвестрации склонны в большей степени к расплавлению и инфицированию, чем к лизису, полной или частичной резорбции, что определяет формирование различных вариантов патоморфологии септической фазы заболевания. Некротическая ткань в этих условиях может быть благоприятной средой для контаминации микроорганизмами, что приводит к развитию инфицированных форм панкреонекроза у 30−80% больных.

Среди вариантов патоморфологии панкреатогенной инфекции выделяют:

инфицированный панкреонекроз;

инфицированный панкреонекроз в сочетании с острым жидкостным образованием или абсцессом;

изолированный абсцесс;

инфицированную псевдокисту.

Инфицированный панкреонекроз развивается у ряда больных уже на первой неделе заболевания. Его основные патоморфологические признаки — зоны некроза серо-чёрного цвета, замазкообразной консистенции в поджелудочной железе, парапанкреатической клетчатке, брыжейке поперечно-ободочной кишки; мутный экссудат, напоминающий мясные помои или гнойное содержимое, диффузно (в виде множества «пчелиных сот») пропитывающее парапанкреатическую клетчатку и/или другие отделы забрюшинной (околоободочная, паранефральная, малого таза) клетчатки. Это соответствует развитию некротической (септической) флегмоны забрюшинного пространства. При таком развитии забрюшинного процесса ещё отсутствуют чёткая демаркация и процессы активной секвестрации. Суммарное количество некротических масс, локализованных в поджелудочной железе и/или забрюшинной клетчатке, доминирует над жидкостным компонентом гнойно-некротического очага, что предполагает в дальнейшем развитие обширной секвестрации.

При втором варианте патоморфологии распространённого инфицированного панкреонекроза, начиная со второй недели заболевания, на фоне имеющихся зон некроза и секвестрации формируется инфицированное жидкостное образование или абсцесс сальниковой сумки (третья неделя заболевания), содержащий детрит, мутный экссудат или гной. Такая патоморфологическая картина соответствует развитию распространённого инфицированного панкреонекроза в сочетании с острым жидкостным образованием или абсцессом. При этой форме панкреатогенной инфекции тканевой (некроз и/или секвестры) компонент гнойнонекротического очага соизмерим с жидкостным (экссудат, гной) элементом, что свидетельствует об относительном отграничении очага инфекции за счёт демаркации тканей, активной и продуктивной секвестрации в забрюшинном очаге.

Мелкоили крупноочаговый панкреонекроз, имеющий тенденцию к отграничению, в инфекционную фазу заболевания трансформируется в изолированный абсцесс (абсцесс поджелудочной железы, сальниковой сумки, абсцесс в одном из отделов забрюшинной клетчатки). При панкреатогенном абсцессе, формирующемся через 3−4 нед и позже от начала заболевания, для патоморфологической верификации диагноза имеет значение наличие полостного образования, содержащего гной и ограниченного инфильтрированными стенками близлежащих органов с минимальными зонами некроза/секвестрации в поджелудочной железе и парапанкреатической области.

Описанные особенности патоморфогенеза с трансформацией одних форм заболевания в другие — в асептическую и септическую фазы панкреонекроза — в зависимости от степени распространённости некротической деструкции определяют тактику диагностических и лечебных мероприятий.