Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Возможности применения аторвастатина у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий

Диссертация: Возможности применения аторвастатина у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Фибрилляция предсердий (ФП) является одним из самых частых и стойких нарушений ритма сердца. В общей популяции населения ее доля составляет 0,4 — 1%, и увеличивается до 8% у людей в возрасте старше 75 лет. Среди причин госпитализаций по поводу аритмии доля ФП составляет одну треть, и имеет тенденцию к неуклонному нарастанию. В социальном плане ФП характеризуется высоким уровнем смертности… Читать ещё >

Возможности применения аторвастатина у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ВОЗМОЖНОСТЬ ВЛИЯНИЯ ИНГИБИТОРОВ ИУЮ -СоА РЕДУКТАЗЫ НА ФИБРИЛЛЯЦИЮ ПРЕДСЕРДИЙ (Обзор литературы)
    • 1. 1. Фибрилляция предсердий — новая эпидемия 21 века
    • 1. 2. Механизмы формирования фибрилляции предсердий
    • 1. 3. Современные представления о лечении фибрилляции предсердий
    • 1. 4. Расширение взглядов на возможность применения статинов в кардиологии
    • 1. 5. Влияние статинов на фибрилляцию предсердий
    • 1. 6. Возможные механизмы антиаритмического действия ингибиторов МУЮ-СоА редуктазы
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Организация клинического исследования
    • 2. 2. Клиническая характеристика больных
    • 2. 3. Методы исследования
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА III. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ДИНАМИКИ СОСТОЯНИЯ ПАЦИЕНТОВ ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУПП (результаты собственных исследований)
    • 3. 1. Исходная характеристика пациентов
    • 3. 2. Влияние проводимой терапии на нарушения ритма у пациентов с ишемической болезнью сердца и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. б
      • 3. 2. 1. Динамика пароксизмов фибрилляции предсердий за период наблюдения
      • 3. 2. 2. Динамика других нарушений ритма сердца на фоне терапии у пациентов с ишемической болезнью сердца и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий
    • 3. 3. Влияние проводимой терапии на клинические характеристики больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий
    • 3. 4. Оценка влияния терапии на качество жизни пациентов с ишемической болезнью сердца и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий
    • 3. 5. Влияние проводимой терапии на показатели липидного профиля пациентов с ИБС и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий
    • 3. 6. Влияние проводимой терапии на показатели вариабельности ритма сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий
    • 3. 7. Влияние проводимой терапии на морфофункциональные параметры сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий
    • 3. 8. Динамика показателей дуплексного сканирования сосудов у пациентов с ишемической болезнью сердца и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. ^
    • 3. 9. Определение профиля безопасности приема статинов у больных ишемической болезнью сердца и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. 12о
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы.

Фибрилляция предсердий (ФП) является одним из самых частых и стойких нарушений ритма сердца [1, 2]. В общей популяции населения ее доля составляет 0,4 — 1%, и увеличивается до 8% у людей в возрасте старше 75 лет [1]. Среди причин госпитализаций по поводу аритмии доля ФП составляет одну треть, и имеет тенденцию к неуклонному нарастанию [3]. В социальном плане ФП характеризуется высоким уровнем смертности, основной причиной которой являются тромбоэмболические осложнения [4]. В настоящее время распространение фибрилляции предсердий приобрело характер эпидемического [5]. А в связи с мировой тенденцией к увеличению общей продолжительности жизни ожидается еще большее нарастание количества больных с ФП, что дополнительно увеличивает актуальность проблемы адекватного лечения этой патологии [6, 7].

Основной целью антиаритмической терапии при лечении симптоматической рецидивирующей формы ФП является достижение стойкого синусового ритма, что в большинстве случаев трудно достижимо [8, — 10]. Существующие на настоящий день антиаритмические препараты не могут в полной мере обеспечить противорецидивную эффективность, поэтому современная наука находится в поиске новых препаратов, обладающих антиаритмическими свойствами [11 — 13].

Одними из самых изучаемых препаратов последнего времени являются ингибиторы Н1УЮ-СоА редуктазы (статины). Активный интерес к этому классу позволил выявить кроме их основного гиполипидемического действия, дополнительные (плейотропные) эффекты, сведения о которых все еще продолжают накапливаться [14]. Во многих исследованиях доказано улучшение эндотелиальной функции на фоне приема статинов, хорошо изучено их противовоспалительное действие, антиоксидантный, антитромбогенный и иммунодепрессивный эффекты [15]. Также, ряд авторов рассматривает статины, как одни из возможных препаратов комбинированной терапии фибрилляции предсердий [16 — 18]. Однако однозначных результатов в проведенных на настоящий момент небольших исследованиях не получено, поэтому этот вопрос требует дальнейшего изучения [19].

Разработка путей повышения эффективности противоаритмической терапии при самой распространенной форме пароксизмальных нарушений ритма сердца — фибрилляции предсердий позволит уменьшить процент кардиоваскулярных осложнений и в конечном итоге — смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Цель исследования.

Оптимизация лечения больных ишемической болезнью сердца (ИБС), страдающих пароксизмальной формой фибрилляции предсердий путем сочетанного применения антиаритмических препаратов и ингибиторов НМв-СоА редуктазы.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи исследования:

1. Изучить и сопоставить влияние терапии статинами без достижения уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) < 2,5 ммоль/л и терапии аторвастатином с достижением этого уровня на течение пароксизмальной формы ФП у больных ИБС.

2. Выявить и сравнить действие ингибиторов НМЮ-СоА редуктазы без достижения целевой концентрации ХС ЛПНП и аторвастатина в дозах, обеспечивающих уровень ХС ЛПНП < 2,5 ммоль/л, на динамику сопутствующих нарушений ритма сердца (НРС) — нестойких пароксизмов суправентрикулярной и желудочковой тахикардии, а также суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии у пациентов с ИБС, страдающих пароксизмами ФП.

3. Оценить и сопоставить динамику клинических проявлений сердечной недостаточности, ишемии миокарда и признаков атеросклероза сонных артерий у больных ИБС с пароксизмами ФП в процессе терапии статинами без достижения целевого уровня ХС ЛПНП и аторвастатином с достижением этого уровня.

4. Определить и сравнить влияние терапии ингибиторами НМСг-СоА редуктазы без достижения концентрации ХС ЛПНП < 2,5 ммоль/л и аторвастатином в дозах, обеспечивающих целевой уровень ХС ЛПНП на качество жизни пациентов с ИБС, страдающих пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.

5. Изучить и сопоставить влияние терапии статинами без достижения уровня ХС ЛПНП < 2,5 ммоль/л и терапии аторвастатином с достижением этого уровня на показатели вариабельности ритма сердца у больных ИБС с пароксизмальной формой ФП.

6. Выявить и сравнить динамику морфофункциональных параметров миокарда у больных ИБС с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий и сердечной недостаточностью (СН) с сохранной систолической функцией левого желудочка в процессе терапии ингибиторами НУЮ-СоА редуктазы без достижения целевого уровня ХС ЛПНП и аторвастатином с достижением концентрации ХС ЛПНП < 2,5 ммоль/л.

Научная новизна.

Впервые у больных ИБС с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий проведен комплексный анализ динамики течения пароксизмов ФП и сопутствующих НРС, качества жизни, клинического течения ишемии миокарда и тяжести СН при включении в схему лечения аторвастатина в дозах, обеспечивающих достижение целевого уровня ХС ЛПНП.

Впервые оценена динамика показателей вариабельности ритма сердца (ВРС) и морфофункциональных параметров миокарда при включении в комплекс терапии пациентов с ИБС и пароксизмальной формой ФП аторвастатина с достижением концентрации ХС ЛПНП < 2,5 ммоль/л.

Впервые у больных ИБС, страдающих пароксизмами ФП с сохранной систолической функцией миокарда выявлена нормализация диастолических параметров сердца и снижение частоты рецидивирования НРС на фоне применения аторвастатина с достижением целевого уровня ХС ЛПНП.

Практическая значимость работы.

Включение в комплексную терапию пароксизмальной формы ФП ишемической этиологии ингибиторов КСМЮ-СоА редуктазы способствует снижению тяжести СН, повышению мощности парасимпатической вегетативной иннервации и нормализации морфофункциональных параметров миокарда, что в целом ведет к повышению эффективности комплексной антиаритмической терапии.

Показана необходимость назначения в клинической практике адекватных доз аторвастатина не только для достижения целевых уровней липопротеидов крови, но и для полного проявления плейотропных эффектов статинов и получения наилучших результатов при лечении пациентов с пароксизмальной формой ФП и ИБС.

Внедрение в практику.

Полученные результаты внедрены в практику лечения больных ИБС, страдающих пароксизмальной формой ФП в Волгоградском областном кардиологическом центре. Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре кардиологии с функциональной диагностикой факультета усовершенствования врачей Волгоградского государственного медицинского университета для обучения врачей клинической ординатуры и курсантов тематических усовершенствований по вопросам кардиологии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Длительная терапия статинами без достижения целевого уровня ХС ЛПНП у больных ИБС с пароксизмальной формой ФП обеспечивает некоторую дополнительную противоаритмическую активность и способствует уменьшению тяжести СН, усилению парасимпатической иннервации миокарда и уменьшению объема левого предсердия.

2. Терапия аторвастатином в дозах, обеспечивающих достижение концентрации ХС ЛПНП < 2,5 ммоль/л оказывает достоверно более выраженное антиаритмическое влияние по сравнению с терапией статинами без достижения целевого уровня ХС ЛПНП и дополнительно приводит к уменьшению клинических проявлений ишемии миокарда, нормализации симпато-вагального равновесия (за счет усиления парасимпатической и ослабления симпатической иннервации сердца) и улучшению морфофункциональных показателей сердца у пациентов с ИБС и пароксизмами ФП.

3. Прием аторвастатина с достижением целевого уровня ХС ЛПНП по сравнению с отсутствием статинов в составе комплексной терапии ИБС и пароксизмальной формы ФП дополнительно достоверно влияет на улучшение качества жизни пациентов и нормализацию диастолической функции миокарда.

Публикации и апробация работы.

По материалам диссертации опубликовано 13 научных работ. Основные положения были представлены на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2008), X ежегодной конференции общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2009), Congress of the European Society of Cardiology (Barselona, 2009), III Российском съезде аритмологов (Москва, 2010), European Congress of Heart Failure (Berlin, 2010), IX съезде кардиологов Южного федерального округа (Кисловодск, 2010), Congress of the European Society of Cardiology (Stockholm, 2010).

Апробация диссертационной работы проведена на совместном межкафедральном заседании кафедр кардиологии с функциональной диагностикой ФУВ, терапии и семейной медицины ФУВ, внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов, госпитальной терапии, военно-полевой терапии с курсом клинической ревматологии ФУВ, пропедевтики внутренних болезней, факультетской терапии, общей врачебной практики и профессиональных заболеваний, инфекционных болезней с эпидемиологией, неврологии, нейрохирургии с курсом медицинской генетики, психиатрии, наркологии и медицинской психологии с курсом психиатрии ФУВ, фтизиопульмонологии с курсом клинической иммунологии, дерматовенерологии, лучевой диагностики и лучевой терапии Волгоградского государственного медицинского университета (2 июня 2010 г.).

Объем и структура работы.

выводы.

1. Прием аторвастатина с достижением уровня ХС ЛПНП < 2,5 ммоль/л в составе комплексной терапии больных ИБС достоверно уменьшает количество пароксизмов ФП на 32% и длительность рецидивов ФП на 31%, что более эффективно, чем прием ингибиторов НУЮ-СоА редуктазы без стремления к достижению целевого уровня ХС ЛПНП, снижающий эти показатели только на 14% и 13%.

2. Прием аторвастатина в течение 6 месяцев с достижением целевого уровня ХС ЛПНП значимо улучшает качество жизни пациентов с ИБС и пароксизмальной формой ФП по сравнению с отсутствием статинов в составе комплексной терапии.

3. Терапия аторвастатином в дозах, обеспечивающих снижение ХС ЛПНП < 2,5 ммоль/л, достоверно снижает частоту развития нестойких пароксизмов суправентрикулярной тахикардии на 25%, суправентрикулярной экстрасистолии — на 22% и желудочковой экстрасистолии на 28%, что более эффективно, чем терапия статинами без достижения целевого уровня ХС ЛПНП, уменьшающая эти показатели на 21%, 12% и 11% соответственно.

4. Прием аторвастатина в составе комплексной терапии ИБС у больных с пароксизмальной ФП способствует значимому уменьшению количества приступов стенокардии, ишемических депрессий сегмента 5 Т и тяжести СН по шкале ШОКС, что выгодно отличается от назначения ингибиторов НГУЮ-СоА редуктазы в дозах, не обеспечивающих достижение целевого уровня ХС ЛПНП, при котором зафиксировано только достоверное уменьшение тяжести СН по шкале ШОКС.

5. Терапия аторвастатином с достижением целевых цифр ХС ЛПНП у пациентов с ИБС и ФП оказывает наилучшее влияние на восстановление симпато-вагального равновесия миокарда через повышение тонуса парасимпатических и ослабление симпатических влияний на миокард по сравнению с терапией статинами, не обеспечивающей достижение целевых уровней ХС ЛПНП, где зафиксировано только достоверное повышение мощности парасимпатических влияний.

6. При приеме аторвастатина в дозах, обеспечивающих снижение ХС ЛПНП.

2,5 ммоль/л, в составе комплексной терапии ИБС с пароксизмальной формой ФП на фоне СН с сохранной систолической функцией ЛЖ, значимо улучшаются морфофункциональные показатели миокарда и нормализуется диастолическая функция ЛЖ, что эффективнее приема статинов без достижения целевого уровня ХС ЛПНП, при котором выявлено только достоверное сокращение объема левого предсердия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В целях повышения эффективности антиаритмической терапии больных пароксизмальной формой фибрилляции предсердий ишемической этиологии в схему комплексной терапии необходимо включать статины в дозах, обеспечивающих достижение целевого уровня ХС ЛПНП.

2. Для улучшения результатов лечения, пациентам с сердечной недостаточностью с сохранной систолической функцией левого желудочка целесообразно назначение статинов с достижением концентрации ХС ЛПНП.

2,5 ммоль/л, обеспечивающих нормализацию диастолической функции ЛЖ, снижение тяжести сердечной недостаточности, повышение качества жизни, антиишемический эффект и нормализацию симпато-вагального равновесия миокарда.

3. Прием статинов должен быть длительным т.к. плейотропные эффекты, проявляющиеся в положительных сдвигах в клиническом состоянии пациентов, морфофункциональных параметрах миокарда и вариабельности ритма сердца начинают в полной мере проявляться к 6 месяцам постоянного лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.М., Богданова Е. Я., Шуаева Р. и др. Мерцательная аритмия // Актуальные вопросы терапии. 2004- № 6: — С. 8 — 15.
  2. М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. СПб.: Гиппократ, 1992. -447 с.
  3. Н.А. Фибрилляция предсердий // Справочник поликлинического врача. 2002- - Т. 2. — № 4: — С. 3 — 8.
  4. В.А., Шляхто Е. В. Профилактика болезней сердца. Л.: Медицина. 1988. — 83 с.
  5. Friberg J., Buch P., Scharling H. et al. Rising rates of admission for atrial fibrillation // Epidemiology. 2003- Vol. 14: — P. 666 — 672.
  6. Furberg C.D., Psaty B.M., Manolio T.A. et al. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study) // Am J Cardiol. 1994- Vol. 74:-P. 236−241.
  7. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение: В 3 т. Т. 3 / Под ред. В. Дж. Мандела (пер. с англ. под ред. проф. Л.В. Розенштрауха). — М.: Медицина, 1996. — С. 464.
  8. Л., Томов И. Нарушения ритма сердца. София: Медицина и физкультура, 1976. — 512 с.
  9. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей: В 4 т. Т. З / Арабидзе Г. Г., Бредикис Ю. И., Верещагин Н. В.: Под ред. Е. И. Чазова.- М.: Медицина, 1992. — С. 448.
  10. Л.А. Хирургическое лечение тахикардии: опыт и перспектива // Кардиология. -1990. Т. 30. — № 11. — С. 35 — 41.
  11. А.В., Благова О. В. Как лечить аритмии. М.: Медицина, 2008. -С. 21−108.
  12. Braunwald. Heart disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 2005. 7th. ed.
  13. Д.М. Применение статинов в кардиологической практике // Лечащий врач. 2006. № 9. — С. 40 — 44.
  14. Д.М. Плейотропные эффекты статинов // Кардиология. 2008- Vol. 8:-Р. 60- 68.
  15. . А. Лечение фибрилляции предсердий неантиаритмическими препаратами (I и II часть) // Сердце. Т. 8. — № 4.(С. 197 — 203) — - № 5. (С. 244 — 251).
  16. Davignon J. Benefical cardiovascular pleotropic effects of statins // Circulation. -2004. -Vol.109 (Suppl. 1). P. 39- 43.
  17. Tamargo J., Caballero R., Gomez R. et al. Lipid-lowering therapy with statins, a new approach to antiarrhythmic therapy // Pharmacology and Therapeutics. 2007- 114: 107- 126.
  18. Ю.А., Атрощенко E.C., Ющук E.H. Плейотропные эффекты статинов данные фундаментальных исследований // Сердце. — 2006. — Т. 5- № 5:-С. 228−237.
  19. Atrial fibrillation: epidemiology, pathogenesis and diagnosis (In book Cardiovascular Medicine) / Crijns H.J., Allessie M.A., Lip G.H. (Ed. by Camm A.J.) 2006. 873 p.
  20. O.H., Белялов Ф. И. Фибрилляция предсердий. Тактика ведения пациентов на догоспитальном, стационарном и амбулаторных этапах // Российский кардиологический журнал. 2009. — № 4 (78). — С. 3 — 21.
  21. О.П., Мишнев О. Д., Шевченко А. О. Ишемическая болезнь сердца. М.: Медицина, 2005. — 378 с.
  22. The SOLVD investigators group. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure // N Engl J Med. 1991- Vol. 325: — P. 293.
  23. Belknap S. Rate and rhythm control showed similar symptom improvement in atrial fibrillation // Evid Based Med. 2001- Vol. 345 (8): -P. 620.
  24. El Gendi Н., Wasan В., Mayet J. Atrial fibrillation // N Engl J Med. 2001- Vol. 345 (8): -P. 620.
  25. Wijffels M.C., Kirchhof C.J., Dorland R., et al. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats // Circulation. -1995- Vol. 92: P. 1954 — 1968.
  26. M.C., Никитина Т. Я., Голицин С. П. Уровень С -реактивного белка и частота выявления аутоантител к Р1-рецепторам у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями// Кардиология. -2006. -№ 7. -С. 55−60.
  27. Acevedo М., Corbalan R. et al. С reactive protein and atrial fibrillation: evidence of an inflammatory process in the initiation and pertuation of the arrhythmia // Eur. Heart J. -2002. -№ 4. Abstr: Suppl: 280.
  28. Aviles R.J., Martin D.O. et al. Inflamation as a risk factor for atrial fibrillation // Circulation. -2003. -№ 108. P. 3006 3010.
  29. Allesie M.A. Pathophysiology and prevention of atrial fibrillation // Circulation. 2001- Vol. 103: — P. 769 — 777.
  30. Ravelli F. Mechano electric feedback and atrial fibrillation // Prog Biophys Mol Biol. — 2003. Vol. 82: — P. 137 — 149.
  31. Suttorp M.J., Kingma J.H., Koomen E.M., et al. Recurrence of paroxysmal atrial fibrillation or flutter after successful cardioversion in patients with normal left ventricular function // Am J Cardiol. 1993- Vol. 71: — P. 710 — 713.
  32. JI.A., Махалдиани З. Б., Журавлев В. А. Современное состояние проблемы медикаментозного лечения фибрилляции предсердий // Анналы аритмологии. 2006. — № 2. — С. 15−17.
  33. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Рекомендации ВНОК. М.: Медицина, 2005. — С. 5 — 28.
  34. С.Г., Медведева И. В., Мельник М. Г. Поиск оптимальной терапии больных с фибрилляцией предсердий (результаты многолетнего сравнения трех стратегий лечения) // Кардиология. -2004. -№ 12. -С. 37−43.
  35. Van Gelder I.C., Hagens V.E., Bosker H.A., et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation // N Engl J Med. -2002- Vol. 347 (23): -P. 1834 1840.
  36. Van Gelder I.C., Crijns H.J., Tieleman R.G., et al. Chronic atrial fibrillation. Success of serial cardioversion, therapy and safety of oral anticoagulation // Arch Intern Med. -1996- Vol. 156: P. 2585 — 2592.
  37. Van Gelder I.C., Tuinenburg A.E., Schoonderwoerd B.S., et al. Pharmacologic versus direct-current electrical cardioversion of atrial flutter and fibrillation // Am J Cardiol. -1999- Vol. 84: P. 147R- 151R.
  38. Prystowsky E.N. Management of atrial fibrillation: therapeutic options and clinical decisions // Am J Cardiol. 2000- Vol. 85: — P. 3 — 11.
  39. Jackman W.M., Friday K.J., Anderson J.L., et al. The long QT syndromes: a critical review, new clinical observations and a unifying hypothesis // Prog Cardiovasc Dis. -1988- Vol. 31: P. 115 — 172.
  40. Essebag V., Hadjis T., Platt R.W., et al. Amiodarone and the risk of bradyarrhythmia requiring permanent pacemaker in elderly patients with atrial fibrillation and prior myocardial infarction // J Am Coll Cardiol. 2003- Vol. 41: -P. 249 — 254.
  41. Ehrlich J.R., Nattel S., Hohnloser S.H. Atrial fibrillation and congestive heart failure: specific considerations at the intersection of two common and important cardiac disease sets // J Cardiovasc Electrophysiol. -2002- Vol. 13: P. 399 — 405.
  42. Maisei W.H., Stevenson L.W. Atrial fibrillation in heart failure: epidemiology, pathophysiology, and rationale for therapy // Am J Cardiol. -2003- Vol. 91:-P. 2D-8D.
  43. Naccarelli G.V., Hynes B.J., Wolbrette D.L., et al. Atrial fibrillation in heart failure: prognostic significance and management // J Cardiovasc Electrophysiol. -2003- Vol. 14: -P. S281-S286.
  44. Meng F., Yoshikawa T., Baba A., et al. Beta-blockers are effective in congestive heart failure patients with atrial fibrillation // J Card Fail. -2003- Vol. 9: -P. 398−403.
  45. Steeds R.P., Birchall A.S., Smis M., et al. An open label, randomized, crossover study comparing Sotalol and atenolol in the treatment of symptomatic paroxysmal atrial fibrillation // Heart. 1999- Vol. 82: — P. 170 — 175.
  46. Van Noord T., Tieleman R.G., Bosker H.A., et al. Beta-blockers prevent subacute recurrences of persistent atrial fibrillation only in patients with hypertension // Europace. -2004- Vol. 6: P. 343 — 350.
  47. Kuhlkamp V., Schirdewan A., Stangl K. et al. Use of metoprolol CR/XL to maintain sinus rhythm after conversion from persistent atrial fibrillation: a randomized, double-blind, placebo-controlled study // J Am Coll Cardiol. 2000- Vol. 36:-P. 139- 146.
  48. Klingbeil A.U., Schneider M., Martus P., et al. A meta-analysis of the effect of treatment on left ventricular mass in essential hypertension // Am J Med. -2003- Vol. 115:-P. 41−46.
  49. L’Allier P.L., Ducharme A., Keller P.F., et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition in hypertensive patients is associated with a reduction in the occurrence of atrial fibrillation // J Am Coll Cardiol. -2004- Vol. 44: P. 159 — 164.
  50. T.T. Оказывают ли гиполипидемические препараты антиаритмическое действие? // Анналы аритмологии. 2005. № 1. — С. 36 — 38.
  51. Savelieva I., Camm J. Anti-arrhythmic drug therapy for atrial fibrillation: current anti-arrhythmic drugs, investigational agents, and innovative approaches // Europace. 2008. — Vol. 10 (6). — P. 647 — 665.
  52. Grundy SM. Promise of low-density lipoprotein-lowering therapy for primary and secondary prevention // Circulation. 2008. -Vol. 117. — P. 569−573.
  53. A.B., Зубарева М. Ю., Кухарчук B.B. и др. Основные результаты Московского Исследования по Статинам (Moscow Statin Servey, MSS) // Сердце. 2006- № 6: — С. 12 — 18.
  54. Д.М. Статины снижают смертность и улучшают течение атеросклеротических заболеваний // Consilium medicum. 2001. Т. 3, -№ 10. -С. 456−465.
  55. А.Е. Применение статинов в клинической практике // Клиническая медицина. 2002- № 5: — С. 8 — 13.
  56. Комитет экспертов ВНОК. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр) // Кардио-васкулярная терапия и профилактика. 2008- приложение 4: № 7 (6): — С. 40.
  57. Д.А., Жиленко В. В. Симвастатин в клинической практике: известные факты, плейотропные свойства и новые перспективы // Журнал «Лечащий врач». 2009- № 6: — С. 11 — 14.
  58. Leeper N.J., Ardehali R., de Goma E.M., Heidenreich PA. Statin use in patients with extremely low low-density lipoprotein levels is associated with improved survival // Circulation. 2007- - Vol. 116. — P. 613 — 618.
  59. Superko R.H., King S. B: Lipid management to reduce cardiovascular risk: a new strategy is required // Circulation. 2008. — Vol. 117. — P. 560 — 568.
  60. Jukema W. PRINCESS supports early use of statins after MI // HeartWire > News. 2004. Электронный ресурс. доступ- http://www. incirculation.net
  61. Wenger N.K., Lewis S.J., Herrington D.M., et al. Outcomes of using high- or low-dose atorvastatin in patients 65 years of age or older with stable coronary heart disease // Ann Intern Med. 2007. — Vol. 147. — P. 1 — 9.
  62. Diamond G.A., Kaul S. Prevention and treatment: a tale of two strategies // J Am Coll Cardiol. -2008. Vol. 51. -P. 16−18.
  63. Go A. Statins benefit heart failure patients // JAMA. 2006. — Vol. 296. — P. 2105−2111.
  64. Afilalo J., Duque G., Steele R., et al. Statins for secondary prevention in elderly patients // J Am Coll Cardiol. 2008- - Vol. 51. — P. 37 — 45.
  65. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized Trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. 1994- - Vol. 344: — P. 1383 — 1389.
  66. Heart Protection Study Group. High risk patients benefit from statins, regardless of LDL-C level // Cleveland Clinic J of Med. 2001. — Vol. 70 (11) — - P. 991 -997.
  67. La Rosa J.C., Grundy S.M., Waters D.D., et al. Treating to New Targets (TNT) Investigators. Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease // N Engl Med J. 2005- - Vol. 352- - P. 1425 — 1435.
  68. Scirica B.M., et al. PROVE IT-TIMI 22 Investigatirs. Intensive statin therapy and the risk of hospitalization for heart failure after an acute coronary syndrome in the PROVE IT-TIMI 22 study // J Am Coll Cardiol. 2006- - Vol. 47: — P. 2326 -2331.
  69. Anderson K.P. Lipid-lowering therapy for prevention of ventricular tahyarrhythmias // J Am Coll Cardiol. 2003. — Vol. 42. — P. 88 — 92.
  70. Chiu J.H., Abdelhadi R.H. Effect of statin therapy on risk of ventricular arrhythmia among patients with coronary artery disease and an implantable cardioverter-defibrillator // Am J Cardiol. 2005- - Vol. 95: — P. 490 — 491.
  71. Goldberg J., Subacius H., Schaechter R.N. et al. Effects of Statin Therapy on Arrhythmic Events and Suvival in Patients With Nonischemic Dilated Cardiomyopathy // JACC. 2006- - Vol. 48 (6): — P. 1228 — 1233.
  72. Mitchell L.B., Pwell J.L., Gillis A.M., et al. Are lipid -lowering drugs also antiarrhytmic drags? An analisis of the Antiarrhythmic Versus Implantable Defibrillators (AVID) trial // J Amer Coll Cardiol. 2003- - Vol. 42: — P. 81- 87.
  73. Nakao К., Shibata R., Fukae S. et al. Statin drugs suppress the incidence of the prolonged and fractionated right atrial electrogramms in patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation// Eur Heart J. 2006- (Abstract Suppl.): — P. 882
  74. Amar D., Zhang H., Heerdt D.M., et al. Statin use is associated with a reduction in atrial fibrillation after noncardiac thoracic surgery independ C-reactive protein // Chest. -2005- Vol. 128: — P. 3421 — 3427.
  75. Bhavnani S.P., Coleman C.I., White C, M., et al. Associacion between statin therapy and reductions in atrial fibrillation or flutter and inappropriate shock therapy// Europace. 2008- - Vol. 10 (7): — P.854 — 859.
  76. Saso S., Vecht J.A., Rao C. et al. Statin therapy may influence the incidence of postoperative atrial fibrillation. What is the evidence? // Tex Heart Inst J. -2009- -Vol. 36 (8):-P. 521 -529.
  77. Akahane Т., Mizushide K., Nishio H. et al. Atrial fibrillation induced by simvastatin treatment in 61 — year old man // Heart Vessels. — 2003. — Vol. 18. — P. 157- 159.
  78. Т.П., Сабянина E.H., Шалаев C.B. и др. Антиаритмические свойства флувастатина в процессе гиполипидемической терапии у больных ИБС // Анналы аритмологии. 2005- № 2 (приложение): — С. 134.
  79. Mariscalco G., Lorusso R., Klersy C. et al. Observational study on the beneficial effect of preoperative statins in reducing atrial fibrillation after coronary surgeiy // Ann Thorac Surg. 2007- Vol. 84 (4): — P. 1164 — 1165.
  80. Lertsburapa K., White C.M., Kluger J. et al. Preoperative statins for the prevention of atrial fibrillation after cardiothoracic surgery // J Thorac Cardiovasc Surg. 2008- - Vol. 136 (4):-P. 1100−1101.
  81. Schwartz G.G. et al. Effect of intensive statin treatment on the occurrence of atrial fibrillation after acute coronary syndrome: an analisis of the MIRACL trial // Circulation. 2004- 110: Abst Suppl III: — P. 740.
  82. Ramani G., Zahid M., Good C.B. et al. Comparison of frequency of new-onset atrial fibrillation or flutter in patients on statins versus not on statins presenting with suspected acute coronary syndrome // Am J Cardiol. 2007- - Vol. 100(3):-P. 404−405.
  83. Young- Xu Y., Blatt C.M., Bedell S. Statins reduce the incidence of atrial fibrillation in patients with coronary artery disease // J Amer Coll Cardiol. 2003. -Vol.41 (301 A).-P. 1122−1181.
  84. Young Xu Y., Jabbour S., Goldberg R. et al. Usefulness of statin drugs in protecting against atrial fibrillation in patients with coronary artery disease // Amer J Cardiol. — 2003. — Vol. 92. — P. 1379 — 1383.
  85. Adabag A.S., Nelson D.B., Bloomfield H.E. et al. Effects of statin therapy on preventing atrial fibrillation in coronary disease and heart failure // Am Heart J. -2007- Vol. 154: P. 1140 — 1145.
  86. Haywood L.J., Ford C.E., Crow R.S. et al. Atrial Fibrillation at Baseline and During Follow-Up in ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial) // J Am Coll Cardiol. 2009- Vol. 54: -P. 2023 -2031.
  87. Hanna I.R. et al. Lipid-lowering drug use in associated with reduced the prevalence of atrial fibrillation in patients with left ventricular systolic disfunction // Heart Rhythm J. 2006. — Vol. 3. — P. 881 — 886.
  88. Dickinson M.G., Hellkamp A.S., Ip J.H. et al. Statin therapy was associated with reduced atrial fibrillation and flutter in heart failure patients in SCD-HeFT // Heart Rhythm. 2006- - Vol. 3 (Abstr Suppl): — S 49.
  89. Maggoni A.P., Fabbri G., Lucci D., et al. Effects of rosuvastatin on atrial fibrillation occurrence: ancillary results of the GISSI-HF trial // Eur Heart J. -2009- Vol. 30:-P. 2327−2336.
  90. Siu C.W., Lau C.P., Tse H.F. Prevention of atrial fibrillation recurrence by statin therapy in patients with lone atrial fibrillation after successful cardioversion // Amer J Cardiol. 2003. — Vol. 92. — P. 1343 — 1345.
  91. Ozaydin V., Varol E., Asian S., et al. Effect of Atorvastatin on the Recurrence Rates of Atrial Fibrillation after Electrical Cardioversion // Am J Cardiol. 2006- Vol. 97: -P. 1490 — 1503.
  92. Tveil A., Grundtvig M., Gundersen T. Analysis of pravastatin to prevent recurrence of atrial fibrillation after electrical cardioversion // Amer J Cardiol. -2004. Vol. 93. — P. 780−782.
  93. Garcia-Fernandez A., Marin F., Mainar L. et al. Effect of statins on preventingreccurence of atrial fibrillation after electrical cardioversion // Am J Cardiol. 2006- Vol. 98: — P. 1299 — 1300.
  94. Almroth H., HDglund N., Boman K, et al. Atorvastatin and persistent atrial fibrillation following cardioversion: a randomized placebo-controlled multicentre study // Eur Heart J. 2009- Vol. 30 (7): — P. 827 — 833.
  95. Derneiiis J., Panaretou M. Effect of C-reactive protein reduction on paroxysmal atrial fibrillation // Am Heart J. -2005- Vol. 150 (5): P. 1064/7e -1064/12e.
  96. Richter B., Derntl M., Marx M. et al. Therapy with angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin II receptor blockers, and statins: no effect on ablation outcome after ablation of atrial fibrillation // Am Heart J. 2007- Vol. 153: -P. 113−119.
  97. Al Chekakie M.O., Akar I.G., Wang F. et al. The effects of statins and renin-angiotensin system blokers on atrial fibrillation reccurence following antral pulmonary vein isolation // J Cardiovasc Electrophysiol. 2007- Vol. 18: — P. 942 -946.
  98. Amit G., Katz A., Bar-on S. et al. Association of statin therapy and the risk of atrial fibrillation in patients with a permanent pacemaker // Clin Cardiol. 2006- 29: — P. 249 — 252.
  99. Tsai C.T., et al. Atorvastatin prevents atrial fibrillation in patients with implantation of a pacemaker: a prospective randomized trial // Heart Rhytm. -2007- Vol. 4(1):-P. 119−120.
  100. Marin F., Pascual D.A., Roldan V. et al. Statins and postoperative risk of atrial fibrillation following coronary artery bypass grafting // Am J Cardiol. -2006- Vol. 97(1):-P. 55−60.
  101. Patti G.} Chello M., Candura D. et al. A randomized trial of atorvastatin for reduction of post-operative atrial fibrillation in patients undergoing cardiac surgery // Circulation. 2006. — Vol. 114. — P. 1455 — 1461.
  102. Pellegrini C.N., Vittinghoff E., Lin F, et al. Statin use is associated with lower risk of atrial fibrillation in women with coronary disease: the HERS trial// Heart. 2009- Vol. 95: — P. 704 — 708.
  103. Patel A.A., White C.M., Shah S.A. et al. The relationship between statin use and atrial fibrillation // Curr Med Res Opin. 2007. (Abstract). -Vol. 3(5). — P. 1177−1185.
  104. Fauchier L., Pierre B., de Labriolle A., et al. Antiarrhythmic effect of statin therapy and atrial fibrillation // J Am Coll Cardiol. -2008 (Abstract) Vol. 51. — P. 828−35.
  105. Liu T., Li L., Korantzopoulos P. et al. Statin use and development of atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials and observational studies // Int J Cardiol. 2008- Vol. 126 (2): — P. 160 — 170.
  106. Liacopolus O.J., Choi Y.H., Haldenwang P.L. et al. Impact of preoperative statin therapy, on adverse postoperative outcomes undergoing cardiac surgery: a meta-analysis of over 30,000 patients // Eur Heart J. 2008- Vol. 29 (12): — P. 1548 — 1559.
  107. Kotlewski A. et al. Prevalence of atrial fibrillation and flutter by different HMG-CoA reductase inhibitors and doses in heart failure // J Am Coll Cardiol. -2004- Vol. 47: Abstr Suppl A: P. 61 A.
  108. Bachmann J.M., Majmudar M., Tompkins C., et al. Lipid-lowering therapy and atrial fibrillation // Cardiol Rev. 2008- Vol. 16 (4): — P. 197 — 204.
  109. Ю.А. Статины в профилактике и лечении связанных с атеросклерозом заболеваний: эффективность и безопасность // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2005. № 2. — С. 48 — 53.
  110. Naingollan L. MIRACL may help propel atorvastatin to top -selling drag position. -2005. Электронный ресурс. доступ -http://www.theheart.org/view.
  111. Patti G, Pascery V, Colonna G, et al. Atorvastatin pretreatment improves outcomes in patients with acute coronary syndromes undergoing early percutaneus coronary intervention // J Am Coll Cardiol. 2007. — Vol. 49. — P. 1272 — 1278.
  112. Ю.А., Сорокин E.B., Фомичева O.A. Воспаление и атеросклероз — состояние проблемы и нерешенные вопросы // Сердце. -2003. № 6.-С. 94.
  113. О.О., Козырев О. А. Антиаритмические свойства статинов прямое действие или опосредованный эффект? // Вестник аритмологии. -2007- № 49: — Р. 42 — 46.
  114. Nakashima Y., Toyokawa T., Tanaka S. et al. Simvastatin increases plasma N02- and N03-levels in patients with hypercholesterolemia // Atherosclerosis. -1996- Vol. 127:-P. 43 -47.
  115. John S., Delles C., Jacobi J. et al. Rapid improvement of nitric oxide biovailability after lipid-lowering therapy with cerivastatin within two weeks // J Am Coll Cardiol. 2001- Vol. 37 (5): — P. 1351 — 1355.
  116. Chen J., Nagassawa Y., Zhu B.M. et al. Pravastatin prevents arrhytmias induced by coronary artery ischemia/reperfusion in anesthetized normocholesterolemic rats // J Pharmacol Sci. 2003- Vol. 93 (1): — P. 87 — 94.
  117. Fauchier L., Simon T., Marijon E. et al. Impact of early statin therapy on development of atrial fibrillation at the acute stage of miocardial infarction // Circulation. 2009- 120 (Abstr 2454): -P. S 640 — S 641.
  118. Sparrow C.P., Burton C.A., Hernandez M. Simvastatin has antiinflammatory and antiatherosclerotic activities independ of plasma cholesterol lowering // Atheroscler. Thromb Vase Biol. 2001. — № 21. — P. 115 — 121.
  119. Conti C.R. Updated pathophysiologic concepts in unstable coronary artery disease // Am Heart J. -2001. -Vol. 141. P. 12 -14.
  120. Dernellis J., Panaretou C. C-reactive protein and paroxysmal atrial fibrillation: evidence of the implication of an inflammatory process in paroxysmal atrial fibrillation // Acta Cardiol. -2001. -Vol.56. -P.375−380.
  121. Diomede L., Albani D., Sottocorno M. et al. In vivo anti- inflammatory effect of statin is mediated by nonsterol mevalonate products // Arterioseler Tromb Vase Biol. 2001. — Vol. 21. — P. 1327 — 1332.
  122. Measurement of C-reactive protein for the targeting of statin therapy in the primary prevention of acute coronary events // Eng Med J. 2001- Vol. 344 (26): -P. 1959- 1965.
  123. Albert M.A., Danielson E., Rifai N., et al. Effect of statin Therapy on C-reactive protein levels: The Pravastatin Inflammation CRP Evaluation (PRINCE): a randomized trial and cohort study // JAMA. 2001- Vol. 286: — P. 64 — 70.
  124. Morrow D.A., de Lemos J.A. Clinical relevance of C-reactive potein during follow-up of patients with acute coronary syndromes in the Aggrastat-to-Zocor Trial // Circulation. 2006- Vol. 114 (4): — P. 281 — 288.
  125. Link A., Ayadhi T. Rapid immunomodulation by rosuvastatin in patients with acute coronary syndrome // Eur Heart J. 2006- Vol. 27: — P. 2945 — 2955.
  126. Dunkeigrun M., Schoulten O., Hoeks S.E. et al. Effect of statin withdrawal on frequency of cardiac events after vascular surdery // Am J Cardiol. 2007. -Vol. 100 (2).-P. 316−320.
  127. Korantzopoulos P., Kalantzi K., Siogas K. et al. Long-term prognostic value of baseline C-reactive protein in predicting recurrence atrial fibrillation after electrical cardioversion // Pacing Clin Electrophysiol. 2008- Vol. 31 (10): — P. 1272−1276.
  128. Christopher J., Gregory Y.H. The role of inflammation in atrial fibrillation // Int J Clin Pract. 2005- Vol. 59 (8): — P. 870 — 872.
  129. Boos C.J., Anderson R.A., Lip G.Y. Is atrial fibrillation an inflammatory process? // Eur Heart J. 2006- Vol. 27: — P. 136 — 149.
  130. Issac T.T., Dokainish H., Lakkis N.M. Role of inflammation in initiation and perpetuation of atrial fibrillation: A systematic rewiew of the published data // J Am Coll Cardiol. -2007- Vol. 50: P. 2021 — 2028.
  131. Liu Т., Li G., Li L. et al. Association between C-reactive protein and reccurence of atrial fibrillation after successful electrical cardioversion: A meta -analysis // J Am Coll Cardiol. -2007- Vol. 49: P. 1642 — 1648.
  132. Kumagai K., Nakashima H., Saku K. The HMG- CoA reductase inhibitor atorvastatin prevents atrial fibrillation by inhibiting inflammation in a canine sterile pericarditis model // Cardiovasc Res. 2004. — Vol. 62. — P. 105 — 111.
  133. Haehling S. Treatment options for endothelial dysfunction // Heart and Metabolism. 2004- Vol. 22: — P. 132 — 139.
  134. Д., Фазио С., Линтон М. Современные перспективы применения статинов // Кардиология. 2006. — № 8. — С. 61 — 68.
  135. Galle J., Hansen-Hagge Т. Impact of oxidized low density lipoprotein on vascular cells // Atherosclerosis. 2006- Vol. 7: — P. 219 — 226.
  136. Giroux L.M., Davignon J., Naruszewicz M. Simvastatin inhibits the oxidation of low-density lipoproteins by activated human monocite-derived macrophages // Biochim Biophys Acta. 1993- Vol. 1165 (3): — P. 335 — 338.
  137. Rikitake Y., Kawashima S. Anti-oxidative properties of fluvastatin, an HMG- CoA reductase inhibitor, contribute to prevention of atherosclerosis in cholesterolfed rabbits // Atherosclerosis. 2001- Vol. 154 (1): — P. 87- 96.
  138. Wagner A.H., Krzesz R., Gao D. et al. Decoy oligodeoxynucleotide characterization of transcription factors controlling endothelin-B receptor expression in vascular // Mol Pharmacol. 2000- Vol. 58 (6): — P. 1333 — 1340.
  139. Shiroshita-Takeshita A., Schram G., Lavoie J. et al. Effect of simvastatin and antioxidant vitamins on atrial fibrillation promotion by atrial-tachycardia remodeling in dogs // Circulation. -2004- Vol. 110: P. 2313 — 2319.
  140. Greer J.M., Kakkar A.K., Elrod J.W., et al. Low dose simvastatin improves survival and ventricular function via ENOS in congestive heart failure // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006- Vol. 291: — P. 2743 — 2751.
  141. Bauersachs J., Galuppo P., Fraccarollo D., et al. Improvement of left ventricular remodeling and function by hydroxymetilglutaryl coenzyme A reductase inhibition with cerivastatin in rats with heart failure // Circulation. 2001- Vol. 104:-P. 982−985.
  142. Nishikawa H., Miura S., Zhang B., et al. Statins induce the regression of left ventricular mass in patients with angina // Circ J. 2004- Vol. 68: — P. 121 -125.
  143. Biria M., Howard P.A., Vasek J. Do statins have a role in the management of diastolic dysfunction? // Am J Cardiovasc Drugs. 2008- Vol. 8 (5): — P. 293 -303.
  144. Scalia R., Gooszen M.E., Jones S.P. Simvastatin exers both anti-inflamatory and cardioprotective effects in apolipoprotein E-deficient mice // Circulation. -2001- Vol. 103: P. 2598−2603.
  145. Gensini F., Padeletti L., Fatini C. et al. Angiotensin-converting enzyme and endothelial nitric oxide synthetase polymorphisms in patients with atrial fibrillation // Pacing Clin Electrophisiol. 2003- Vol. 26: — P. 295 — 308.
  146. Nickenig G., Baumer A.T., Temur Y., et al. Statin sensitive dysregulated ATI receptor function and density in hypercholesterolemic men // Circulation. -1999- Vol. 100 (21): — P. 2131- 2134.
  147. Horiuchi M., Cui T.X., Li Z., et al. Fluvastatin enhances the inhibitory effects of a selective angiotensin II type 1 receptor blocker, valsartan, on vascular neointimal formation // Circulation. 2003- Vol. 107 (1): — P. 106- 112.
  148. Saijonmaa J., Nyman N., Fyhrquist F. Atorvastatin inhibits angiotensin converting enzyme induction in differentiating human macrophages // Am J Physiol Heart Circ. 2007- Vol. 292 (4): — P. 1917 — 1921.
  149. Dechend R., Fiebeler A., Park J.K., et al. Amelioration of angiotensin II-induced cardiac injury by a 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor// Circulation. 2001- Vol. 104: -P. 576−581.
  150. Corti R., Fuster V., Fayad Z.A., et al. Lipid lowering by simvastatin induces regression of human atherosclerotic lesions: two years' follow up by highresolution noninvasive magnetic resonance imaging // Circulation. -2002- Vol. 106: P. 2884 — 2887.
  151. Д.А. Новые возможности борьбы с атеросклерозом // Фарматека. 2004. № 14. — С. 12 — 16.
  152. М.Б., Синицын А. А., Лякишев А. А. Коронарный кальций и лечение статинами // Терапевтический архив. 2006- № 4, — С. 53 — 56.
  153. Smilde Т.J., van den Berkmortel F.W., Wollersheim H., et al. The effect of cholesterol lowering on carotid and femoral artery wall stiffness and thickness in patients with familial hypercholesterolemia // Eur J Clin Invest. 2000- Vol. 30: -P. 473−480.
  154. Kass D.A., Bronzwaer J.G., Paulus W.J. What mechanisms underlie diastolic dysfunction in heart failure? // Circ Res. 2004- Vol. 94: — P. 1533 — 1542.
  155. Shiroshita-Takeshita A., Brundel B.J.J.M, Burstein B. et al. Effects of simvastatin on the development of atrial fibrillation substrate in dogs with congestive heart failure // Cardiovasc Research. -2007- Vol. 74: P. 75 — 84.
  156. Tziakas D. Statins increase collagen breakdown in AF patients // Am J Cardiol.-2008- Vol. 101:-P. 199−202.
  157. Ito M., Adachi Т., Pimentel D.R., et al. Statins inhibit beta-adrenergic receptor-stimulated apoptosis in adult rat ventricular myocytes via a Racl-dependent mechanism // Circulation. 2004- Vol. 110 (4): — P. 412 — 418.
  158. Saijonmaa O., Nyman T., Stewen P., et al. Atorvastatin completely inhibits VEGF-induced ACE upregulation in human endothelial cells // Am J Physiol Heart. -2004- Vol. 286 (6): P. 2096 — 2102.
  159. Riahi S., Christensen J.H., Toft E., et.al. HGM-CoA reductase inhibitors improve heart rate variability in patients with a previous myocardial infarction // Pharmacol Res. 2002- Vol. 45 (6): — P. 479 — 483.
  160. Katircibasi M.T., Canatar T., Kocum H.T., et al. Decreased heart rate recovery in patients with heart failure: effect of fluvastatin therapy // Int Heart J. -2005- Vol. 46 (5): P. 845 — 854.
  161. Pliquett R.U., Cornish K.G., Peuler J.D. et al. Simvastatin normalizes autonomic neural control in experimental heart failure // Circulation. 2003- Vol. 107 (19):-P. 2493−2498.
  162. Hamaad A., Sosin M., Lip G.Y., et al. Short-term adjuvant atorvastatin improves frequency domain indiced of heart rate variability in stable systolic heart failure // Cardiovasc Drugs Ther. 2005- Vol. 19 (3): — P. 183 — 187.
  163. Welzig C.M., Shin Dong-Gu, Kim Young-Jo, et. al. Lipid lowering by Pravastatin increases parasympathetic modulation of heart rate // Circulation -2003- Vol. 108 (21): P. 2743 — 2746.
  164. Melenovsky V., Wichterle D, Simek J, et al. Effect of atorvastatin and fenofibrate on autonomic tone in subject with combined hiperlipidemia // Am J Cardiol. 2003- Vol. 92 (3): — P. 337.
  165. Barton M., Kiowski W. The The Therapeutic potential of endotelin receptor antagonists in cardiovascular disease // Curr Hepertens Rep. 2001. — Vol. 3. — P. 322 — 330.
  166. Wassmann S., Laufs U., Muller K. Cellular antioxidant effects of atorvastatin in vitro and in vivo // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2002. — Vol. 22. -P. 300−305.
  167. Ю.Н., Мареев В. Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М.: «Медиа Медика" — - 2000. — С. 266.
  168. Д.М., Зайцев В. П. Методика оценки качества жизни больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями //Кардиология. -2002. -№ 5. С. 92−95
  169. А.Н. Холестерин и клетка.-Актуальные проблемы патогенеза атеросклероза // А. Н. Климов. Л.: НИИЭМ, — 1985. — С. 26 — 47.
  170. Г. В., Соболев A.B. Вариабельность ритма сердца. М.: Стар’КО.- 1998. -196 с.
  171. О.В., Писарчук А. В., Шатило В. Б. и др. Анализ вариабельности ритма сердца в клинической практике. К: 2002. — 192 с.
  172. Н.Б. Клиническая эхокардиография / Н. Б. Шиллер, М. А. Осипов. М.: Практика, 2005. — 344 с.
  173. Devereux R.B., Reicheck N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method // Circulation. 1977. -Vol. 55.-P. 613−618.
  174. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure // Eur Heart J. 1998. — Vol. 19. — P. 990 — 1003.
  175. В.Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. и др. Национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) // Журнал Сердечная Недостаточность. -2007. Т. 8. -№ 1. С. 4−41.
  176. О.Ю., Болохонова Т. В., Зубарев А. Р. и др. Ультразвук и сосуды: диагностическая практика. — М.- 1999: 172 с.
  177. Медицинские лабораторные технологии: Справочник / Под ред. А. И. Карпищенко. СПб.: Интермедика, — 2002. — Т. 1. — 408 с.
  178. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В. В. Меньшикова. -М.: Медицина. 1987. — 155 с.
  179. Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей / В. В. Долгов, Р. Марцишевская, А. Мадрала и др. М.: Лабинформ, Центр, — 1995. -215 с.
  180. С. Медико-биологическая статистика / С.Гланц. — М.: Практика, 1998.-459 с.
  181. Le Heuzey J.Y., Paziaud О., Pilot О., et al. Cost of care distribution in atrial fibrillation patients: the COCAF study // Am Heart J. -2004.-Vol. 147. P. 121 -126.
  182. Psaty B.M., Manolio T.A., Kuller L.H., et al. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 2455 -2461.
  183. Crijns H.J., Tjeerdsma G., De Kam P.J., et al. Prognostic value of the presence and development of atrial fibrillation in patients with advanced chronic heart failure // Eur Heart J. 2000. — Vol. 21. — P. 1238 — 1245.
  184. Stewart S., Hart C.L., Hole D.J., et al. A population-based study of the long-term risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew / Paisley study // Am. J Med. 2002. — Vol. 113. — P. 359 — 364.
  185. Wolf P.A., Dawber T.R., Thomas H.E., et al. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framinghem Study // Neurology. -1978. Vol. 28. — P. 973 — 977.
  186. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B. Atrial fibrillation as independent risk factor for stroke: the Framinghem Study // Stroke. 1991. -Vol. 22. -P. 983 — 988.
  187. Levy S., Maarek M., Coumel P., et al. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists // Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 3028 — 3035.
  188. Maggioni A.P., Latini R., Carson P.E., et al. Valsartan reduces the incidence of atrial fibrillation in patients with heart failure: results from the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT) // Am Heart J. 2005. — Vol. 149. — P. 548 — 557.
  189. Wang T.J., Larson M.G., Levy D., et al. Temporal relations of atrial fibrillation and congestive heart failure and their joint influence on mortality: the Framingham Heart Study // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 2920 — 2925.
  190. Zile MR, Brutsaert DL. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure, part I: diagnosis, prognosis and measurement of diastolic function. Circulation. 2002- 105: 1387−1393.
  191. Owan ТЕ, Hodge DO, Herges RM et al. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction // N Engl J Med. 2006. — Vol. 355 (3).-P. 251 -259.
  192. Kjekhus J, Apetrei E, Barrios V, et al. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure // N Engl J Med. 2007. — Vol. 357. — P. 2248 — 2261.
  193. GISSI-HF Investigators. Effect of rosuvastatin in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Lancet.-2008.-Vol. 372.-P. 1231 1239.
  194. Pliquett RU, Cornish KG, Zucker IH. Statin therapy restores sympathovagal balance in experimental heart failure // J Appl Physiol. 2003. — Vol. 95 (2). — P. 700 — 704.
  195. Savelieva I.W., Camm J. Statins and polyunsaturated fatty acids for treatment of atrial fibrillation // Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine. -2008. Vol. 5. — P. 30 — 41.
  196. Lucini D, Norbiato G, Clerici M, et al. Hemodynamic and autonomic adjustments to real life stress conditions in humans // Hypertension. 2002. — Vol. 39.-P. 184- 188.
  197. Bigger JT, Kleiger RE, Fleiss JL, et al. and the Multicenter Post-Infarction Reseach Group. Component of heart rate variability measured during healing of acute myocardial infarction // Am J Cardiol. 1988. — Vol. 61. — P. 208−215.
  198. Fukuta H. et al. Statins first effective therapy in diastolic HF. Circulation. 2005- 112: 357−363.
  199. HFSA 2006 Comprehensive Heart Failure. Practice Guideline // J of Card Fail. 2006. — Vol. 12. — P. el — el22.
  200. Eberlein M., Heusinger-Ribeiro J., Goppelt-Struebe M. Rho-dependent inhibition of the induction of connective tissue growth factor (CTGF) by HMG -CoA reductase inhibitors (statins) // Br J Pharmacol. 2001. — Vol. 133. — P. 1172 -1180.
  201. Briel M., Schwartz G.G., Thompson P.L. et al. Effects of early treatment with statins on short-term clinical outcomes in acute coronary syndromes: a metaanalysis of randomized controlled trials // JAMA. 2006. — Vol. 295. — P. 2046 -2056.
  202. Biria M, Howard PA, Vasek J. Do statins have a role in the management of diastolic dysfunction? // Am J Cardiovasc Drugs. 2008. — Vol. 8(5). — P. 293 -303.
  203. Corti R, Fuster V, Fayad ZA et al. Lipid lowering by simvastatin induces regression of human atherosclerotic lesions: two years' follow up by highresolution noninvasive magnetic resonance imaging // Circulation. 2002. — Vol. 106.-P. 2884−2887.
  204. Smilde TJ, van den Berkmortel FW, Wollersheim H et al. The effect of cholesterol lowering on carotid and femoral artery wall stiffness and thickness in patients with familial hypercholesterolemia // Eur J Clin Invest. 2000. — Vol. 30. -P. 473 -480.
  205. Kass DA, Bronzwaer JG, Paulus WJ. What mechanisms underlie diastolic dysfunction in heart failure? // Circ Res. 2004. — Vol. 94. -P. 1533 — 1542.
  206. Davignon J. Beneficial cardiovascular pleiotropic effects of statins // Circulation. 2004. — Vol. 109 (suppl III): III-39-III-43.
  207. Patel R, Nagueh SF, Tsybouleva N et al. Simvastatin induces regression of cardiac hypertrophy and fibrosis and improves cardiac function in a transgenic rabbit model of human hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. 2001. — Vol. 104.-P. 317−324.
  208. Bauersachs J, Galuppo P, Fraccarollo D et al. Improvement of left ventricular remodeling and function by hydroxymetilglutaryl coenzyme A reductase inhibition with cerivastatin in rats with heart failure // Circulation. -2001. Vol. 104. — P. 982 — 985.
  209. Zaca V, Rastogi S, Imai M et al. Chronic Monotherapy With Rosuvastatin Prevents Progressive Left Ventricular Dysfunction and Remodeling in Dogs With Heart Failure // J Am Coll Cardiol. 2007. — Vol. 50(6). — P. 551 — 557.
  210. Nissen S, Tuscu M, Schoenhagen P et al. Effect of intensive compared with moderate lipid-lowering therapy on progression of coronary atherosclerosis: a randomized controlled trial // JAMA. 2004. — Vol. 291 (9). — P. 1071−1080.
  211. Nissen S, Nichols S, Sipahi L et al. Effect of very high-intensive statin therapy on regression of coronary atherosclerosis. The ASTEROID trial // JAMA. -2006- Vol. 295 (13). — P. 1556−1565.
  212. Д.А., Жиленко B.B. Симвастатин в клинической практике: известные факты, плейотропные свойства и новые перспективы // Лечащий врач. 2009. — № 6. — С. 11 — 15.
  213. Aikawa M., Rabkin E., Sugiyama S., et al. An HMG-CoA reductase inhibitor, cerivastatin, suppress growth of macrophages expressing matrix metalloproteinases and tissue factor in vivo and in vitro // Circulation. 2001. -Vol. 103.-P. 276−283.
  214. Keidar S., Aviram M., Maor I. et al. Pravastatin inhibits cellular cholesterol synthesis and increases low density lipoprotein receptor activity in macrophages: in vitro and in vivo studies // Br J Clin Pharmac. 1994. — Vol. 39. — P. 513 — 519.
  215. Corsini A., Bernini F., Quarato P. et al. Non lipid — related effects of 3-hydroxy-methylglutaril coenzyme A reductase inhibitors // Cardiology. — 1996. -Vol 87. -P. 458−468.
  216. Dangas G., Badimon J.J., Smith D.A. et al. Pravastatin therapy in hyperlipidemia: effects on thrombus formation and the systemic hemostatic profile //J Am Coll Cardiol. 1999. — Vol. 33. — P. 1294 — 1304.
  217. Н.Ш., Michels G., Загидуллин Ш. З. Статины и их антиаритмическая активность // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2007.-№ 6(8).-С. 116−121.
  218. CURVES Study Group. Comparative study of HMG-CoA reductase inhibitor, atorvastatin, versus equivalent dose strengths of statins // Am J Cardiol. -1998.-Vol. 81.-P. 582- 587.
  219. Golomb B.A., Criqui M.H., White H.L., et al The UCSD Statin Study: a randomized controlled trial assessing the impact of statins on selected noncardiac outcomes // Control Clin Trials. 2004. — Vol. 25 (2). — P. 178 — 202.
  220. Wirleitner В., Sperner-Unterweger В., Fuchs D., et al. Statins to reduce risk of depression // J Am Coll Cardiol. 2004. -Vol. 43. — P. 1132.
  221. Laufs U., Wassmann S., Schackmann S., et al. Beneficial effects of statins in patients with nonischemic heart failure // Zeitschrift fur Kardiologie. 2004. — Vol. 93 (2). — P 103- 108.
  222. Lalone L., Coupal L., Zowall H., et al. The cost-effectiveness of statin therapy to prevent cardiovascular disease: adjusting for quality of life // Annu Meet Int Soc Technol Assess Health Care. 1998. — Vol. 14. — P. 46.
  223. Hadi A.R.H, Mahmeed W.A., Suwaidi J.A., et al. Pleiotropic effects of statins in atrial fibrillation patients: the evidence // Vase Health Risk Manag. -2009.-Vol. 5.-P. 533 -551.
  224. Ю.А., Сорокин E.B. Статины — новое средство для лечения сердечной недостаточности и профилактики мерцательной аритмии? // Русский Медицинский журнал. 2007. — № 2. — С. 34 — 39.
  225. Abuissa Н., O’Keefe J.H., Bybee К.А. Statins as antiarrhythmics: a systematic rewiew. Part I: Effects on risk of atrial fibrillation // Clin Cardiol. Vol. 32 (10).-P. 544−548.
  226. Dawe D.E., Ariyarajah V., Khadem A. Is the a role for statins, in atrial fibrillation? // Pacing and Clinical Electrophysiology. 2009. — Vol. 32 (8). — P. 1063 — 1072.
  227. С.Г., Бодрикова B.B., Канорская Ю. С. Противорецидивный эффект препаратов с противовоспалительной активностью у больных с персистирующей фибрилляцией предсердий: миф или реальность // Вестник Аритмологии. 2007. — № 48. — С. 22 — 27.
  228. Liu Т., Li G., Korantzopoulos Р., et al. Statins and prevention of atrial fibrillation in patients with heart failure // Int J Cardiol. 2009. — Vol. 3. — P. e83 -e84.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!