Классификации: по этиологии различают 2 группы воспалений

• 1. Банальное
• 2. Специфическое.

Специфическим называется воспаление, которое вызывается определенными причинами (возбудителями). Сюда относится воспаление вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, актиномикозе и др.

Воспаление вызываемое другими биологичесчкими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами относятся к банальному воспалению По времени течения воспаления различают острое, подострое и хроническое воспаление. Острое обычно протекает 7−10 дней и заканчивается восстановлением кани. Хроническое протекает от 6 месяцев и более. Подострое воспаление по продолжительности находится между острым и хроническим.

В зависимости от состояния реактивности организма (то есть в зависимости от отношения причины, вызвавшей воспаление креакции организма на это повреждение) различают:

• 1. Нормоэргическое, когда сила повреждения и ответ на повреждение адекватны,
• 2. Анэргическое, когда организм фактически не реагирует на повреждение. Это может произойти если организм чем-то ослаблен: тяжелые формы авитаминозов, истощение, белковое голодание, действие ионизирующего излучения, которое подавляет иммунитет, длительные тяжелые заболевания;
• 3. Гиперергическое восплаение, когда ответная реакция организма превышает необходимую степень реакции на данное повреждение. Это воспаление возникает на иммунной основе и представлено реакцией гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.
• 4. Гипоэргическое воспаление. Полное отсутствие реакции — анергия встречается редко (лучевая болезнь), во всех остальных остальных случаях встречается гипоергия — пониженная реакция, обусловленная двумя обстоятельствами:
  • · Ослабление организма;
  • · пониженная чувствительность организма в связи с наличием защитных механизмов к определенному возбудителю — это свидетельствует о наличиии специфического иммунитета. Заболевание может протекать либо воообще без каких-либо проявлений, либо с минимальными благоприятными последствиями (противотуберкулезный иммунитет. Для создание нестерильного противотуберкулезного иммунитета нас ревакцинируют БЦЖ).

По морфологии (патологоанатомическая классификация) выделяют альтеративное, экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. В основе этой классификации лежит преобладание того или иного морфологического процесса воспаления — альтерации, экссудации, пролиферации.

Причины воспланеия могут быть химическими, физическими и биологическими. Преобладание альтерации, экссудации или пролиферации при действии одних и тех же повреждающих факторов определяется условиями, в которых действуют эти причины. Условия отностяся и к характеристике возбудителя, свзяаны с состоянием организма, в котором развивается воспаление.

Альтеративное воспаление. При этом воспалении преобладает фаза альтерации. Причины — те же: физические, химические, биологические. Условия возникновения:

• 1. повреждающий фактор большой силы: микроорганизмы, обладащюище мощными факторами патогенности (гемолитический стрептококк), кислоты и щелочи, травмы, действия очень высоких или низких температур.
• 2. Повышенная чувтствительность организма к повреждающему фактору — сенсбилизация. Развивается на иммунной основе. Классический вариант — гиперчувствительность немедленного типа, пример — феномен Артюса. Повреждающий фактор (аллерген) по силе может быть ничтожным, в едва уловимых количествах.
• 3. Структурно-функциональные особенности тканей и органов в которых развивается воспаление, в частности в паренхиматозных органах, в ткани нервной системы. Макрои микроскопическая каритна такого воспаления связаны с патолгическими процессами, которые развиваются в очагах — дистрофией и некрозом. Исходы: при дистрофии возврат к норме или некроз, об исходах некроза смотри лекцию.

ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ — это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Причины — те же. Услвоия возникновения:

• 1. воздействия повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла.
• 2. Наличие особых факторов патоенности (гноеродная флора, выделние хемотаксинов).

Различают самостоятедбые и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды всречаются сами по себе, а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относят серозное, фибринозное и гнойное. Несамостоятельные — катарльное, геморрагическое и гнилостное воспаление.

Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкого экссудата содержащего около 2.5% белка и различные клеточные формы — лейкоциты, тромбоциты, макрофаги и клетки местных тканей. Экссудат очень похож на транссудат, который возникает при венозном застое, сердечной недостаточности. Экссудат отличается от транссудата тем, что наличие белка обуславливает особый оптический эффект Гиндаля — опалесценции — то есть свечеия коллоидного раствора в проходящем свете (экссудат может быть достаточно прозрачным, как и транссудат. Локализация — повсеместно — к воже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов. Примеры — ожоги второй степени, при которых образуются пузыри. В серозных полостях скопления жидкости называется экссудативый перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки оетчные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Она может быть определена фзикальными методами (перкуссией), рентгенологически (характерно затемнение с косой чертой верхней границы). Паренхиматозные органы выглядят увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминацюща вареное мясо. Микроскопически виды расширеные межклеточные пространства, разрывы в контактах между клетками, клетки находятся в дистрофическом состоянии. От локализации зависит и значение серозного воспаления для функции органа и организма в целом. На коже после вскрытия пузырей идет эпителизация поверхности. П полостях — исход зависит от количества выпотного экссудат. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Выпотное плеврит может привести к такому осложению как смещение средостения. При этом нарушается функция сердца, перегибаются сосуды, что может стать причиной тяжелых гемодинамических нарушений. Но, в основном исхгод благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества экссудат. А вот исход серозных воспалений в паренхиматозных органах — миокардит, гепатит, нефрит — диффузное мелкоочаговое склерозирование (в сердце — кардиосклероз; по экссудативному типу протекают вирусные гепатиты, особеннос хронические — исходом является цирроз. В почках — нефросклероз, сморщивание почки). В паренхиматозных органах в острой фазе наблюдается острые функциональные нарушения (в сердце — острая сердечная недостаточность).

Фибринозное воспаление. При этом воспалении экссудат представлен фибриногеном. Это белок крови, который выходя за пределы сосудов превращется в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина образуют на поверхностях органов пленки — сероватые, разной толщины, хороо различающиеся макроскопически. Фибринозное воспаление возникает на слизистых, серозных оболочках, коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностю, различают крупозное — если пленка лекго отделяется от подлежащей ткани и дифтеритическое — пленка плохо отделяется.

Структурно-функциональные особенности ткаей, на которых образуются пленки: крупозный варинат развивается на оболочках имеющих однослойную выстилку — слизистых желудочно-кишечного таркта, за ислкючние пищевода, серозных оболочках, поверхности альвеол и других отделов дыхательной трубки — тразеи, бронхов (например круппозная пневмония). Дифтеритическое воспаление развивается на оболочках с многослойной выстилкой — кожа, пищвод, мочевыводящие пут, зев, миндалины. Характерный пример — дифтерия. Исходы фибринозного воспаления зависят от видов воспаления. Крупозные пленки легко отделяются, базальная мембрана не страдает, как правило возникает полная эпителизация. На серозных оболочках пленки отторгаются в полость и не всегда успевают резорбироваться макрофагами и подвергаются организации. В результате возникают фиброзные сращения между висцеральным и париетальным листками соответствующей серозной оболочки — спайки. Если пленки образовались в дыхательной трубке, то при отторжении они могут закупорить ее просвет, вызвав асфиксию. Такое осложнение называется истинным крупом (возникает, в частности при дифтерии). Необходимо отличать его от ложного крупы — стеноза дыхательной трубки при отеке, чаще всего аллергической природы, который может возникать у етей как гиперергия при различных банальных инфекция, ОРВИ (по степени тяжести он намного легче, чем истинный и не требует чрезвычайный мер). Исход крупозного воспаления в серозных оболочках — спайки приводят к ограничению подвжиности органов — экскурсии легких, ограничение подвижности сердца — панцирное сердце. Если спайки образуются между листками брюшины — то може возникнуть спаечная кишечная непроходимость. У некоторых людей бывает повышенная склонность к образованию спаек и при даже незначительном хирургическом вмешательстве у них развивается спаечная болезнь.

Дифтерическое воспаление также в основном имеет анатомически благоприятный исход. При дифтерии наблюдается «тигровое сердце», тяжелый паренхиматозный миокардит. В некоторых случаях по пленками образуются глубокие дефекты — эрозии, язвы.

Гнойное воспаление — при эом воспалении экссудат представлен полиморфноядерными лейкоцитами, включает в себя погбишие лейкоциты, разрушенные ткан. Цвет от белого до желто-зеленого. Локализация — повсеместно. Причины разнообразы — прежде всего — кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стрептои стафилококки, менингококки, гонококки, к палочкам — кишченая, синегнойная палочки. Одним из фактором патоегнности этой флоры являюся так нызываемые лейкоцидины, они вызыают повышенные хемотаксис лейкоцитов на себя, и их гибель. При гибели лейкоцитов опять выделяются факторы, стимулирующие хемотаксис, выпотевание новых лейкоцитов в очаг воспаления. Это протеолитические ферменты, выделяющиеся при разрушении, они могут разрушать и свои ткани, ткани организма, поэтому существует правило «видишь гной — выпусти его», для того чтобы предотвратить это разрушение собственных ткней. Различают следующие виды гнойного воспаления:

• 1. флегмона — диффузное, разлитое, без четных границ, гнойное воспаление. Лейкоциты диффузно инфильтрируют какие-либо ткани (чаще всего подкожножировую клетчатку, стенки полых органов — кишечника — флегмонозный аппендицит). Флегмонозным может гнойное воспаление в паренхиме любых органов.
• 2. Абсцесс — очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Различают острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неравильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре нет. Хронический абсцесс отличается правильной формой, четкими границами, зоной распада в центре. Четкость граицы связана с тем, что по периферии абсцесса разрастается соединительная ткань. В стенке такого абсцесса различают нескоько слоев — внутренний слой, представленный так называемой пиогенной мембраной. Она представлена грануляционной ткань, а наружная часть стенки представлена фиброзной соединительной ткань. Если абсцесс связан с наружно средой с помощью анатомических каналов (в легких), то в полости появляется воздушное пространство, а гной имеет горизонтальную поверхность (это видно не рентгенограмме).
• 3. Эмпиема — гнойое воспаление в анатомических полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчног пузыря). Исход — гнойного воспаления зависит от формы, размеров, локализации очагов. Может произойти рассасывание гнойного экссудата, иногда рзавивается склероз — рубцевание ткани. Осложнения:
  • · разъедание окружащих тканей протеолитическими ферментами может привести к образованию свищей — каналов, по которым гнойник опоржняется наружу (самоочищение), либо в серозную оболочку (например абсцес легочго может привести к развитию эмпиемы плевры), из печени — гнойный перитонит и т. п.).
  • · кровотечение. Гной может расплавить стенки сосудов. Если они мелкие — и гною примешивается кровь — то это назыается гнойно-геморрагическое воспаление. Если разрушаются стенки крупных артерий, это может привести к возникновеию смертельных кровотечений (например при скарлатине наблюдается иногда флегмона шеи как осложнение, и флегмона может привести к поражению сонных артерий и кровотечению из них).
  • · При хроническом гнойном воспалении развивается истощение в связи с интоксикацией и вторичный амилоидоз (больной хроническим абсцессов легкого может страдать вследствии этого хронической почечной недостаточностью).

Несамостоятельные виды экссудативного воспаления:

• 1. Катарльное — к экссудату при катарльном воспалении примешивается слизь. Происходит стеканеие экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация — слизистые оболочки. Слизь может примешиваться к любому экссудату — серозному — серозный катар (при гриппе, ОРВИ), к гнойному — гнойный катар (этим завершается грипп при присоединении втоичой инфекции), фибринозного катара нет (так фибрин не стекает). Исход катарльного воспаления — полное восстановление слизистой. При хронических катарх возможна атрофия слизистой оболочки (атроически хронический ринит).
• 2. Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат приобретает красный, затем по мере разрушени пигментов — черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях — гриппе, кори, оспе натуральной — черная оспа. Характерно для эндогенных интоксикация — например азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. Характерно для мощных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.
• 3. Гнилостное (гангренозное) воспаление — развивается вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры: фузоспирохетозной прежде всего. Чаще бывает в органах, имеющих связь с внешней средой: гнилостные гангрены конечностей, легкого, кишечника и т. д. ткани распадающиеся — тусклые, со зловонным специфическим запахом.

Продуктивное (пролиферативное воспаление). При этом воспалении преобладает фаза пролиферации.

Причины разнообразны — те же биологические, физические и химические факторы, что и при других типах воспаления. Одним из основных условий возникновения пролиферативного воспаления является устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, способность персистировать в тканях. Повреждающие факторы могут быть представлены сами по себе инертными веществами кристаллической природы, частицами дерева, которые попадают, чаще всего при травмах, при вдыхании внутрь организма. Они плоо поддаются уборке, так как практически нерастворимы в воде. С другой стороны биологические повреждающие факторы могут обладать защитными системами, свойствами — например, капсулами, не поддающимся разрушению (микобактерии туберкулеза). Защиту могут обеспечивать и модные ферменты патогенности которыми обладают возбудители (гемолитический стрептококк, токсины которого весьма успешно разрушают защитные клетки организма, сохраняя себе жизнь). Может сложиться ситуация, когда организм проитв каких-то факторов обладает несовершенный защитой (при слабом иммунно ответе). Это слабый иммунный ответ может быть запрограмирован природой в процессе эволюции либо это какие-либо генетические ошибки кодирования системы определяющих иммунный ответ (так называемая система HLA). Если у человека преобладают анитела главного комплекса гистосовместимости HLA относящиеся к классу Д, то часто не некоторых возбудителей развивается недостаточный, слабый иммунный ответ).