Патоморфология. 
Лучевая диагностика рассеянного склероза

Морфологически патологический процесс при рассеянном склерозе проявляется многочисленными очаговыми изменениями в головном и спинном мозге. Наиболее частая локализация очагов (или бляшек) — перивентрикулярное белое вещество, боковые и задние канатики шейной и грудной части спинного мозга, мозжечок и ствол мозга. Свежая бляшка сопровождается периваскулярной инфильтрацией ткани мозга лимфоидными элементами крови, большинство которых составляют Т-клетки, а также выраженным локальным отеком, приводящим в ранних стадиях к преходящему блоку проведения нервного импульса по пораженному волокну. Кроме того, в бляшках в разных количествах выявлены иммуноглобулины, компоненты системы комплемента (включая мембраноатакующий комплекс), провоспалительные цитокины, хемокины и другие иммунорегуляторные протеины. Разрушение миелина и дегенерация аксона становятся причинами стойкого блока проведения нервного импульса. В старой, неактивной бляшке рассеянного склероза отмечаются прежде всего реактивная пролиферация астроцитов (астроглиоз) и уменьшение содержания олигодендроцитов. В некоторых случаях по краям старой бляшки могут наблюдаться новые зоны отека и периваскулярной инфильтрации, что указывает на возможность продолженного роста старых очагов. рассеянный склероз марбург девис Электронно-микроскопическое и гистохимическое исследование очагов демиелинизации и «кажущегося нормальным» белого вещества у больных рассеянным склерозом позволило выделить различные типы очагового поражения мозга, которые определяются участием клеточных и гуморальных (антителозависимых) механизмов в разрушении ткани, выраженностью воспалительных реакций, активностью демиелинизации и ремиелинизации, степенью и первичностью повреждения олигодендроцитов и аксонов, т. е. выраженностью нейродегенеративных изменений. Гетерогенность демиелинизирующего процесса может быть обусловлена в первую очередь генетическими факторами, особенностями иммунорегуляции, многообразием энцефалитогенных пептидов, инициирующих иммунопатологические реакции при рассеянном склерозе, а также индивидуальными особенностями метаболизма.