Этиология и патогенез перитонита

Причины возникновения острого перитонита:

• 1) Воспалительные процессы различных органов брюшной полости — червеобразный отростка, желчного пузыря, придатков матки и др.
• 2) Перфорация полых органов брюшной полости (желудка или двенадцатиперстной кишки при язве, червеобразного отростка при гангренозном или флегмонозном аппендиците, желчного пузыря при остром деструктивном, чаще всего калькулезном холецистите, ободочной кишки при неспецифическом язвенном колите или дизентерии, подвздошной кишки при брюшном тифе и т. д.)
• 3) Открытые и закрытые повреждения полых и паренхиматозных органов брюшной полости (желудка, кишечника, селезенки, печени, мочевого пузыря, комбинированные)
• 4) Расстройство кровообращения в сосудах брыжейки кишечника при:
  • а) ущемленных грыжах (внутренних и наружных)
  • б) странгуляционной кишечной непроходимости (заворот, узлообразование и др.)
  • в) тромбоз сосудов кишечника
• 5) Деструктивные формы острого панкреатита (геморрагический некроз поджелудочной железы, гнойный панкреатит)
• 6) Деструктивные формы острого холецистопанкреатита
• 7) Операции на органах брюшной полости по поводу хронических заболеваний (резекция желудка при язвенной болезни, раке желудка, холецистоэктомия при желчнокаменной болезни и др.)
• 8) Гематогенные и криптогенные перитониты (пневмококковые, стрептококковые)
• 9) Воспалительные процессы различного происхождения, не связанные с органами брюшной полости (гнойные процессы в забрюшинной клетчатке паранефриты, натечные абсцессы, флегмоны брюшной стенки, паразитарные кисты и др.)

Патогенез:

Перитониты независимо от причины, их вызывавшей, в подавляющем большинстве случаев представляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее частыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка и патогенные кокки. Кроме того в последние годы значительно активировалась условно-патогенная флора — необлигатные анаэробы, бактероиды и др. Если рассматривать по Савельеву В. С (Хирургические болезни) и Левановичу В. В. (Неотложная хирургия органов брюшной полости), в 35% случаев возникновения перитонита обусловлено ассоциацией бактериальных возбудителей.

В патогенезе тяжелых расстройств при перитоните важное значение имеют нервно-рефлекторный фактор и интоксикация, которая обусловлена проникновением бактериальных токсинов; а также возникновением токсических продуктов, вследствие расстройства окислительных процессов, с появлением в крови и межклеточных пространствах недоокисленных продуктов. Так, в содержимом брюшной полости и просвете кишечника при перитоните появляются индикан, гистамин и другие токсические вещества. Как известно, брюшинный покров человека богато васкуляризирован и примерно равен по площади кожному покрову. Именно с этим связано быстрое распространение по организму токсинов как бактериального, так и не бактериального (эндогенного) происхождения при нагноительных процессах в брюшной полости. На этом фоне наступают значительные нарушения деятельности жизненно важных органов и систем, которые в начальные стадии перитонита имеют функциональный характер, а при прогрессировании процесса трансформируются уже в органические (необратимые) изменения.

Печень первой принимает на себя удар токсических продуктов, попадающих с кровью воротной вены. Нарушаются все виды обмена веществ, особенно белковый, углеводный и электролитный. Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. В крови нарастает содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печении. Нарушаются белковый метаболизм и такие функции печени, как наполнение промежуточных продуктов обмена, не обеззараженных биогенных аминов (аммиак и гистамин).

В результате рефлекторных влияний и вследствие непосредственного воздействия токсических веществ бактериального происхождения увеличивается проницаемость капилляров, что вызывает накопление в брюшной полости воспалительного экссудата, количество его может достигать 7−8 литров в сутки у человека массой 70 кг. Организм не может восполнить потерю такого количества жидкости из-за постоянной рвоты и депонирования крови в сосудах брюшной полости. Развивающаяся гиповолемия сопровождается рефлекторным повышением тонуса прекапилляров вследствие гиперпродукции адреналина и норадреналина. Спазм сосудов повышает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает нагрузку на сердце, и без того работающее с большим напряжением в условиях уменьшенного венозного возврата. Все это приводит к тяжелым изменениям микроциркуляции и способствует проникновению микробных токсинов в нервный аппарат кишечника и центральную нервную систему, что приводит к дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а далее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, а позднее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям развития перитонита).

В сосудах легких развиваются застой крови, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких — отек. Нередко в них отмечаются метастатические абсцессы.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма сущность, которой заключена в нарушении белкового, водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов.