Язвенный колит. 
Язвенный колит

Язвенный колит Язвенный колит (ЯК) — это хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки неизвестной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных осложнений.

Точные данные о распространенности ЯК получить трудно, так как легкие случаи ЯК, особенно в начальном периоде заболевания, часто остаются неучтенными. Пациенты в этих случаях, как правило, наблюдаются в неспециализированных амбулаторных учреждениях и трудно поддаются учету.

Эпидемиология. ЯК наиболее широко распространен в урбанизированных странах, в частности в Европе и Северной Америке. В этих регионах частота возникновения ЯК (первичная заболеваемость) колеблется от 4 до 20 случаев на 100 000 человек, составляя при этом в среднем 8−10 случаев в год. Распространенность ЯК (численность больных) составляет 40 — 117 больных на 100 000 жителей. Наибольшее число случаев приходится на возраст 20 — 40 лет. Второй пик заболеваемости отмечается в старшей возрастной группе — после 55 лет. Наивысшие показатели смертности отмечаются в течение первого года болезни вследствие случаев крайне тяжелого молниеносного течения заболевания и через 10 лет после его начала из-за развития у ряда пациентов колоректального рака.

Остается неясной роль факторов окружающей среды, в частности курения. В многочисленных эпидемиологических исследованиях показано, что ЯК чаще встречается у некурящих. Это даже позволило предложить никотин в качестве лечебного средства. Люди, перенесшие аппендэктомию, имеют меньший риск заболеть ЯК, также как лица, подвергающиеся чрезмерным физическим нагрузкам. По сравнению со здоровыми лицами рацион пациентов, страдающих ЯК, содержит меньше пищевых волокон и больше углеводов. В анамнезе пациентов ЯК чаще, чем в общей популяции, наблюдаются случаи детских инфекционных заболеваний.

Этиология. Точная этиология ЯК к настоящему времени неизвестна. Обсуждаются три основных концепции:

• — заболевание вызывается непосредственным воздействием некоторых экзогенных факторов окружающей среды, которые пока не установлены. В качестве основной причины рассматривается инфекция;
• — ЯК является аутоиммунным заболеванием. При наличии генетической предрасположенности организма воздействие одного или нескольких «пусковых» (триггерных) факторов запускает каскад механизмов, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна для других аутоиммунных заболеваний;
• — ЯК — это заболевание, обусловленное дисбалансом иммунной системы желудочно-кишечного тракта. На этом фоне воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретенных нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.

Патогенез. В развитии воспаления при ЯК задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Ти Влимфоцитов. При обострении ЯК обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов M и G. Дефицит Тсупрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов M и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины IL-1b, IF-g, IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при ЯК. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, то есть механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе ЯК отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе ЯК и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного ЯК отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

Клиника. Современная клиническая классификация ЯК учитывает распространенность процесса, выраженность клинических проявлений, характер рецидивирования.

По протяженности процесса различают:

• — дистальный колит (в виде проктита или проктосигмоидита);
• — левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого изгиба);
• — тотальный колит (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в патологический процесс в ряде случаев терминального отрезка подвздошной кишки).

По тяжести клинических проявлений различают легкое течение заболевания, средней тяжести и тяжелое.

По характеру рецидивирования могут быть:

• — острая форма язвенного колита (первая атака);
• — молниеносная форма (как правило, с летальным исходом);
• — хроническая рецидивирующая форма (с повторяющимися обострениями, чаще сезонного характера);
• — непрерывная форма заболевания (затянувшееся обострение более 6 месяцев при условии адекватного лечения).

Отмечается корреляция между протяженностью поражения и степенью выраженностии симптоматики, что, в свою очередь, определяет объем и характер лечения.

Диагноз ЯК формулируется с учетом характера течения (рецидивирования) заболевания, распространенности процесса (дистальный, левосторонний, тотальный колит), степени тяжести заболевания (легкое, средней тяжести, тяжелое), фазы болезни (обострение, ремиссия) с указанием местных и системных осложнений. Например: неспецифический язвенный колит, тотальное поражение, хроническое рецидивирующее течение, средней степени тяжести.

К моменту установления диагноза приблизительно у 20% пациентов выявляется тотальный колит, у 30 — 40% - левостороннее поражение и у 40 — 50% - проктит или проктосигмоидит.

Для клинической картины ЯК характерны местные симптомы (кишечные кровотечения, диарея, запор, боли в животе, тенезмы) и общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.). Интенсивность симптомов при ЯК коррелирует с протяженностью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений.

Для тяжелого тотального поражения толстой кишки характерны профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками, схваткообразная боль в животе перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом варианте ЯК могут развиваться осложнения, угрожающие жизни, — токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное кровотечение. Особенно неблагоприятное течение ЯК наблюдается у больных с молниеносной формой ЯК. Летальность при тяжелой форме ЯК в течение первых 5 лет достигает 40% и половина этих случаев приходится на период первой атаки.

При обострении средней тяжести отмечается учащенный стул до 5 — 6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразные боли в животе, субфебрильная температура, быстрая утомляемость. У ряда больных наблюдаются внекишечные симптомы — артрит, узловатая эритема, увеит и др. Среднетяжелые атаки ЯК в большинстве случаев успешно поддаются консервативной терапии современными противовоспалительными средствами, в первую очередь кортикостероидами.

Тяжелые и среднетяжелые обострения ЯК характерны для тотального и в ряде случаев левостороннего поражения толстой кишки. Легкие атаки ЯК при тотальном поражении проявляются незначительным учащением стула и незначительной примесью крови в кале.

В клинической картине больных проктитом и проктосигмоидитом очень часто манифестирует не диарея, а запор и ложные позывы к дефекации с выделением свежей крови, слизи и гноя, тенезмы. Если через воспаленные дистальные отделы толстой кишки транзит кишечного содержимого ускорен, то в проксимальных сегментах наблюдается стаз. С этим патофизиологическим механизмом связывают запор при дистальном колите. Пациенты могут длительное время не замечать примесь крови в кале; общее состояние ухудшается малозаметно, трудоспособность сохраняется. Этот латентный период с момента возникновения ЯК до установления диагноза может быть очень длительным — иногда до нескольких лет.

Осложнения ЯК. При ЯК наблюдается большое число разнообразных осложнений. Их можно условно разделить на две категории — местные и системные.

Местные осложнения включают перфорацию толстой кишки, острую токсическую дилатацию толстой кишки (или токсический мегаколон), массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.

Острая токсическая дилатация толстой кишки — одно из самых опасных осложнений ЯК. Она развивается вследствие тяжелого язвенно-некротического процесса и связанного с ним токсикоза. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки ЯК. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме ЯК, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки, решающую роль в возникновении перфорации играют нарушения микроциркуляции и пролиферация бактериальной флоры, особенно кишечной палочки с патогенными свойствами. В хронической стадии заболевания данное осложнение встречается редко и протекает в основном в форме периколитического абсцесса. Лечение перфорации — только хирургическое.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных ЯК показано хирургическое вмешательство.

Риск развития рака толстой кишки при ЯК резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 лет и особенно 10 лет.

Системные осложнения при ЯК иначе называют внекишечными проявлениями. У больных могут встречаться поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный генез внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании участвуют чужеродные, том числе токсические агенты, поступающие в организм из просвета кишки, и имунные механизмы. Узловатая эритема встречается не только как реакция на прием сульфасалазина (связана с сульфапиридином), но наблюдается у 2 — 4% пациентов с ЯК или БК и вне связи с приемом препарата. Гангренозная пиодермия достаточно редкое осложнение и отмечается у 1 — 2% пациентов. Эписклерит встречается у 5 — 8% больных с обострением ЯК; острая артропатия — у 10 — 15%. Артропатия проявляется ассиметричным поражением крупных суставов. Анкилозирующий спондилит выявляется у 1 — 2% пациентов. Поражения печени, по нашим данным, наблюдаются у 33,3% больных ЯК и БК, проявляясь у большинства либо транзиторным повышением уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией. Самым характерным серьезным гепатобилиарным заболеванием при ЯК является первичный склерозирующий холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее воспаление внутрии внепеченочных желчных протоков. Он встречается у приблизительно у 3% больных ЯК.

Лечение. Лечебная тактика при ЯК определяется локализацией патологического процесса в толстой кишке, его протяженностью, тяжестью атаки, наличием местных и/или системных осложнений. Консервативная терапия ЯК направлена на наиболее быстрое купирование атаки, предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса. Дистальные формы ЯК — проктит или проктосигмоидит — характеризуются более легким течением, поэтому чаще всего лечатся амбулаторно. Больные с левосторонним и тотальным поражением, как правило, лечатся в стационаре, так как течение заболевания у них отличается большей выраженностью клинической симптоматики и большими органическими изменениями.

Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки. Рекомендуются нежирные сорта рыбы, мясо (говядина, курица, индейка, кролик), приготовленные в отварном виде или на пару, протертые каши, картофель, яйца, подсушенный хлеб, грецкие орехи. Исключаются из рациона сырые овощи и фрукты, поскольку они способствуют развитию диареи. Нередко у больных отмечается лактазная недостаточность, поэтому молочные продукты добавляют лишь при их хорошей переносимости. Эти рекомендации соответствуют диетам 4, 4Б, 4 В Института питания РАМН.

Все лекарственные препараты, используемые в схемах лечения ЯК, можно условно разделить на две большие группы. Первая объединяет базисные противовоспалительные препараты и включает в себя аминосалицилаты, то есть препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (5-АСК, месалазин), кортикостероиды и иммунодепрессанты. Все другие препараты играют либо вспомогательную роль в терапии ЯК, либо находятся на стадии клинического изучения.

Первым препаратом, содержащим в своем составе 5-АСК, был сульфасалазин (салазосульфапиридин), который был внедрен в клиническую практику в 1942 г. Сульфасалазин состоит из двух компонентов, связанных между собой азотной связью — сульфаниламида сульфапиридина и 5-АСК. Доказано, что противовоспалительным действием обладает только 5-АСК. Сульфапиридин был вынужденно включен в состав молекулы сульфасалазина, так как «чистая» 5-АСК хорошо всасывается в тонкой кишке, а в слизистой оболочке превращается в неактивный метаболит — N-ацетил — 5 -АСК. Сульфапиридин выступает в сульфасалазине исключительно в роли «носителя», который позволяет доставить 5-АСК к пораженным участкам толстой кишки. Под воздействием толстокишечной микрофлоры азотная связь разрушается. Cульфапиридин всасывается в толстой кишке, подвергается в печени детоксикации посредством ацетилирования и выделяется с мочой, а 5-АСК, контактируя со слизистой оболочкой, оказывает противовоспалительное действие.

Механизмы, благодаря которым 5-АСК оказывает противовоспалительное действие, до конца не изучены. Тем не менее известны многочисленные эффекты, благодаря которым месалазин тормозит развитие воспаления. Так, посредством ингибирования циклооксигеназы месалазин тормозит образование простагландинов. Подавляется также липооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, тормозится освобождение лейкотриена В4 и сульфопептида лейкотриенов.

В высоких концентрациях месалазин может ингибировать определенные функции нейтрофильных гранулоцитов у человека (например, миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз и образование свободных токсичных кислородных радикалов). Кроме того, месалазин тормозит синтез фактора, активирующего тромбоциты (ФАГ). Благодаря своим антиоксидантным свойствам месалазин оказывается способным улавливать свободные кислородные радикалы.

Месалазин эффективно тормозит образование цитокинов — интерлейкина-1 и интерлейкина-6 (ИЛ-1, ИЛ-6) в слизистой оболочке кишечника, а также подавляет образование рецепторов интерлейкина-2. Тем самым месалазин вмешивается непосредственно в течение иммунных процессов.

Было показано, что «балластный» компонент сульфапиридин является в основном ответственным за всю частоту побочных эффектов сульфасалазина. Данные литературы о частоте побочных эффектов, вызываемых сульфасалазином, колеблются от 5 до 55%, составляя в среднем 21%. Кроме тошноты, головной боли, мужского бесплодия встречаются анорексия, диспепсические расстройства, гематологические реакции (лейкопения и гемолитическая анемия) и реакции гиперчувствительности с полиорганными поражениями. язвенный колит диагноз лечение Для того чтобы сохранить противовоспалительную активность, присущую сульфасалазину, и в то же время избежать побочных эффектов, связанных с сульфапиридиновым компонентом, в последние годы были разработаны препараты, содержащие «чистую» 5-АСК. В качестве примера нового поколения аминосалицилатов можно привести препарат Салофальк, разработанный немецкой фармацевтической фирмой «Доктор Фальк Фарма». Препарат выпускается в трех лекарственных формах — таблетках, суппозиториях и микроклизмах. В таблетках месалазин защищен от контакта с желудочным содержимым с помощью специальной кислотоустойчивой полимерной оболочки, которая растворяется при показателях Рн свыше 6.5. Именно такие значения Рн, как правило, регистрируются в просвете подвздошной кишки. После растворения оболочки в подвздошной и толстой кишках создается высокая концентрация активного противовоспалительного компонента (месалазина). Выбор конкретной лекарственной формы Салофалька определяется протяженностью зоны воспаления в толстой кишке. При проктите целесообразно применение суппозиториев, при левостороннем поражении — микроклизм, а при тотальном колите — таблеток.

Суточная доза аминосалицилатов определяется тяжестью атаки ЯК и характером клинического ответа на прием препарата. Для купирования острой и среднетяжелой атаки ЯК обычно назначают 3 — 4 г сульфасалазина или 1,5 — 2 г месалазина сутки, разделенных на 3 — 4 приема. При отсутствии хорошего клинического ответа суточная доза месалазина может быть удвоена, однако увеличить суточную дозу сульфасалазина свыше 4 г обычно не удается из-за развития выраженных побочных эффектов.

Сульфасалазин блокирует конъюгацию фолиевой кислоты в щеточной кайме тощей кишки, тормозит транспорт этого витамина, угнетает активность связанных с ним ферментативных систем в печени. Поэтому в лечебный комплекс больных ЯК, получающих лечение сульфасалазином, необходимо включать фолиевую кислоту в дозе 0,002×3 раза в сутки.

Для купирования атаки ЯК обычно требуется 3 — 6 недель. После этого проводится противорецидивное лечение сульфасалазином — 2 г в сутки или месалазином — 1,5 г в сутки.

Из современных препаратов для лечения проктосигмоидита и левостороннего колита чаще всего применяется суспензия Салофалька. В одноразовых резервуарах содержится соответственно 4 г месалазина в 60 мл суспензии или 2 г месалазина в 30 мл суспензии. Препарат вводится в прямую кишку 1 — 2 раза в сутки. Суточная доза составляет 2 — 4 г в зависимости от тяжести процесса в кишке. Если протяженность воспалительного процесса в прямой кишке не более 12 от края ануса, целесообразно применение свечей Салофалька. Обычная суточная доза в этих случаях — 1,5 — 2 г.

При использовании аминосалицилатов удается добиться ремиссии в 75 — 80% случаев ЯК.

Наиболее эффективными противовоспалительными средствами в лечении ЯК остаются стероидные гормоны, которые при тяжелых формах заболевания превосходят по активности аминосалицилаты. Кортикостероиды накапливаются в воспалительной ткани и блокируют освобождение арахидоновой кислоты, предотвращая образование простагландинов и лейкотриенов, обуславливающих воспалительный процесс. Блокируя хемотаксис, стероидные гормоны опосредованно проявляют иммуномодулирующее действие. Влияние на тканевой фибринолиз приводит к уменьшению кровоточивости.

Показанием для проведения стероидной терапии являются:

• — острые тяжелые и среднетяжелые формы заболевания и наличие внекишечных осложнений;
• — левосторонние и тотальные формы язвенного колита с тяжелым и среднетяжелым течением при наличии III степени активности воспалительных изменений в кишке (по данным эндоскопического исследования);
• — отсутствие эффекта от других методов лечения при хронических формах ЯК.

При острой тяжелой форме ЯК или тяжелой атаке хронических форм заболевания лечение следует начинать с внутривенного введения гидрокортизона не менее 500 мг в сутки, равномерно распределенного на 4 — 6 введений с одновременной коррекцией водно-электролитных нарушений, введения крови и кровезаменителей и при возможности проведения гемосорбции с целью быстрого устранения эндотоксемии. Суспензия Гидрокортизона может вводиться и внутримышечно, однако продолжительность такого введения ограничивается 5 — 7 днями из-за возможного развития абсцессов в местах инъекций при более продолжительном введении и возможной задержке жидкости. Через 5 — 7 дней следует перейти на пероральное назначение Преднизолона. За это время проводится гастроскопия для исключения язвенной болезни желудка и 12- перстной кишки. При среднетяжелой форме и отсутствии клинических признаков, а также анамнестических указаний на гастродуоденальные язвы лечение следует сразу начинать с перорального приема Преднизолона. Обычно Преднизолон назначается в дозе 1−1,5 мг/кг массы тела в сутки. Дозу в 100 мг следует считать максимальной.

При хорошей переносимости гормональных препаратов назначенную дозу рекомендуется принимать до получения стойкого положительного результата — в течение 6 — 8 недель. После этого проводят снижение по так называемой «быстрой ступенчатой» схеме: на 10 мг каждые 3 — 5 дней. Начиная с 30 — 40 мг рекомендуется однократный прием Преднизолона в утренние часы, что практически не вызывает серьезных осложнений. В это же время в лечебную схему включают Салофальк или Сульфасалазин, которые следует принимать до полной отмены гормонов. Начиная с 30 мг, отмену Преднизолона проводят более медленно — по 5 мг в неделю в течение 2 — 2,5 месяцев. Таким образом, полный курс гормональной терапии продолжается от 8 до 16 недель в зависимости от формы ЯК.

При дистальных формах поражения и I — II степени активности процесса по данным ректороманоскопии следует назначать Гидрокортизон ректально капельно или в микроклизмах. Причем, если больные плохо удерживают большие объемы, то начинать введение Гидрокортизона (65 — 125 мг) следует в 50 мл физраствора и по мере стихания воспаления, уменьшения частоты ложных позывов увеличить постепенно объем до 200 — 250 мл на лечебную клизму. Препарат обычно вводят после стула утром или перед сном.

При язвенных проктитах и сфинктеритах достаточно хороший эффект оказывают свечи с Преднизолоном (5 мг), вводимые 3 — 4 раза в сутки. При более тяжелом течении дистальных форм, сопровождающихся повышением температуры, общей слабостью, анемией и III — IV степенью активности по данным ректоскопии, в случаях отсутствия эффекта от Сульфасалазина или Салофалька показано лечение Преднизолоном внутрь в дозе 30 — 50 мг в сутки.

У больных среднего и пожилого возраста доза Преднизолона не должна превышать 60 мг, так как для них характерно наличие сопутствующих заболеваний: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др. В тех случаях, когда ЯК протекает на фоне атеросклеротического поражения брыжеечных артерий, в лечебный комплекс следует вводить сосудистые препараты: Трентал, Продектин и др.

Проведение гормональной терапии сопряжено с развитием побочных эффектов: задержка в тканях жидкости, хлоридов и натрия (возможны отеки), артериальная гипертензия, гипокалиемия, потеря кальция, остеопороз, различные вегетативные расстройства, нарушение углеводного обмена, надпочечниковая недостаточность, язвы желудка, желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях рекомендуется назначение адекватной симтоматической терапии: гипотензивных препаратов, диуретических средств, препаратов кальция, антацидных средств. При нарушении углеводного обмена необходима диета с ограничением углеводов, по показаниям дробное введение инсулина (соответственно гликемии) или назначаются пероральные противодиабетические лекарства. Для профилактики развития тромбозов у больных с тяжелыми формами ЯК, получающих гормональное лечение, следует проводить постоянный контроль свертывающей системы крови и одновременно назначать дезагреганты: Курантил, Продектин и др.

АКТГ-цинк фосфат эффективен только при острой форме ЯК, поскольку его влияние опосредовано сохраненной функцией собственных надпочечников. Препарат вводят внутримышечно в дозе 20 — 40 мг в зависимости от тяжести атаки.

Для лечения крайне тяжелых форм ЯК, торпидных к терапии кортикостероидами, в последнее время с успехом применяется иммунодепрессант Циклоспорин А, который вводится внутривенно (суточная доза 4 мг/кг массы тела). Терапия Циклоспорином, А позволяет избежать колэктомии у 40 — 50% пациентов. Широкое использование препарата ограничивают его высокая стоимость и значительное число побочных эффектов.

При хроническом непрерывном течении ЯК и в случаях гормональной зависимости целесообразно применение Азатиоприна (1,5 — 2,5 мг/кг массы тела в сутки). Было показано, что применение азатиоприна или 6-меркаптопурина в этих клинических ситуациях позволяло добиться положительного эффекта (наступление ремиссии, уменьшение дозы или полная отмена кортикостероидов) почти у 60% пациентов.

Нарушение барьерных функций толстой кишки при ЯК может быть причиной развития синдрома токсемии. Для ее коррекции необходимо назначение соответствующего комплекса, восстановление эубиоза, антибактериальная терапия, гемосорбция, УФО аутокрови.

Учитывая выраженные обменные нарушения и катаболическое действие стероидных гормонов, целесообразно парентеральное введение белковых препаратов: сывороточного альбумина, протеина плазмы, незаменимых аминокислот.

Для улучшения процессов микроциркуляции и транскапиллярного обмена показано введение Реополиглюкина, Гемодеза (в обычных дозировках).

При анемии (гемоглобин 90 г/л и ниже), являющейся признаком тяжелой атаки ЯК, рекомендуется проведение гемотрансфузии по 250 мл одногруппной крови с интервалом в 3 — 4 дня. При снижении уровня железа в сыворотке крови необходимо включение в лечебный комплекс препаратов железа.

Учитывая иммунологические нарушения при ЯК, в терапии заболевания используются иммуномодуляторы, Левамизол, Тималин и др. Однако роль их при ЯК до конца не ясна, терапевтический эффект от их применения кратковременный, поэтому активность этих препаратов как базисных средств сомнительна.

Целесообразно рекомендовать использование иммуномодуляторов в сочетании с базисным противовоспалительным лечением.

Назначаются витамины группы В, С, А, Д, К, которые также способствуют восстановлению эубиоза в кишечнике.

В лечебный комплекс включают психотропные средства в обычных дозировках, ориентируясь на индивидуальную переносимость.

Обострение ЯК в отдельных случаях сопровождается синдромом раздраженного кишечника, чаще всего проявляющегося запорами. В этом случае оправдано назначение пшеничных отрубей или патентованных препаратов, содержащих балластные вещества (Мукофальк и др.), которые способствуют нормализации стула и одновременно являются энтеросорбентами.

Стационарное лечение заканчивается при достижении клинико-эндоскопической ремиссии, после чего больной подлежит диспансерному наблюдению в поликлинике у врача-терапевта, гастроэнтеролога или проктолога.